abc Alpha-thalassémie acquise révélatrice d un syndrome myélodysplasique de type anémie réfractaire avec hémochromatose secondaire
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- Marie-Hélène Gauthier
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1 abc nn iol Clin 2007 ; 65 (4) : doi: /abc lpha-thalassémie acquise révélatrice d un syndrome myélodysplasique de type anémie réfractaire avec hémochromatose secondaire cquired alpha-thalassemia as early sign for myelodysplastic syndrome (refractory anaemia) with secondary haemochromatosis J. Perrin 1. Perrot 2 V. Chenot 1 J.-F. Lesesve 1. Guerci 2 M. Marchand-rvier 1 C. Vigneron 1 T. Lecompte 1 1 Service d hématologie biologique, CHU de Nancy - Hôpital de rabois, Vandœuvre-lès-Nancy cedex <julien_perrin_3@hotmail.com> 2 Service d hématologie et médecine interne, CHU de Nancy - Hôpital de rabois, Vandœuvre-lès-Nancy cedex rticle reçu le 13 février 2007, accepté le 4 avril 2007 Résumé. Nous rapportons l observation d un homme de 59 ans présentant une anémie microcytaire hypochrome régénérative. Les explorations ont révélé la présence d une hémoglobine H, tétramère de b-globine, qui suggère un trouble de synthèse de l a-globine et donc une a-thalassémie. L absence d antécédents personnels et familiaux ainsi que la présence d une aniso-poïkilocytose marquée sur les frottis sanguins associée à une nette surcharge en fer (ferritinémie supérieure à lg/l) ont fait évoquer un syndrome myélodysplasique. Celui-ci a effectivement été confirmé par un examen médullaire avec notamment des signes marqués de dysérythropoïèse. Ce tableau clinique est compatible avec le syndrome TMDS (acquired -thalassemia-myelodysplastic syndrome). Une centaine de cas est recensée dans le monde et un registre international existe depuis le début des années L origine de ce syndrome est méconnue, des délétions du génome a ont été évoquées, mais depuis peu, il semble que le gène TRX soit fréquemment impliqué dans la pathogenèse. Ce gène, situé sur le bras long du chromosome X, code pour une protéine associée à la chromatine qui régule la transcription de certains gènes. Les gènes a seraient une des cibles de cette protéine. Mots clés : syndrome TMDS, hémoglobine H, dysérythropoïèse, -thalassémie acquise, myélodysplasie, hémochromatose secondaire bstract. We report the case of a 59 year old man presenting a regenerative microcytic hypochromic anaemia. The investigations revealed the presence of haemoglobin H, suggesting abnormalities in the a-globin chains synthesis. lpha-thalassemia was thus suspected. The patient had no personal or familial history. The association with aniso-poïkilocytosis and a marked iron overload (ferritinemia >1500lg/L) suggested a myelodysplastic syndrome, which was confirmed with a bone marrow aspiration. The pattern was consistent with the cquired a-thalassemia-myelodysplastic Syndrome (TMDS). bout a hundred cases are listed worldwidely and collected in an international registry. The causes of TMDS are ignored, but recent reports indicate that the TRX gene may be implicated in the pathogenesis. TRX is a chromatin-associated protein, involved in the transcription of several genes. The a globin genes could be one of the targets of the TRX protein. Key words: TMDS syndrome, haemoglobin H, dyserythropoiesis, acquired alpha-thalassemia, myelodysplasia, secondary haemochromatosis nn iol Clin, vol. 65, n 4, juillet-août
2 L observation Monsieur X, 59 ans, aux antécédents d appendicectomie et d arythmie cardiaque traitée par amiodarone, digoxine et antagoniste de la vitamine K, consulte en mai 2005 son médecin traitant en raison d une altération de l état général. L examen clinique est sans particularité en dehors d une asthénie importante. Il n y a pas de signe d appel précis ou de syndrome tumoral. L hémogramme indique une anémie à 9,3 g/dl, microcytaire à 78 fl, hypochrome, très régénérative (réticulocytes à 34 % soit G/L). Les leucocytes et la numération plaquettaire sont normaux. L examen du frottis sanguin révèle une hypochromie, une aniso-poïkilocytose importante avec présence de cellules cibles, de corps de Howell-Jolly et une myélémie (myélocytes et métamyélocytes), ainsi que des érythroblastes. Les investigations biochimiques hépatiques et rénales sont normales. L exploration de cette anémie microcytaire régénérative montre des signes d hyperhémolyse (haptoglobine effondrée et bilirubine libre augmentée) et le test de Coombs direct est négatif. Devant cette anémie hémolytique à Coombs direct négatif, une Figure 1. nomalies du frottis sanguin (coloration MGG, grossissement x 630). :aniso-poïkilocytose marquée. : présence de myélocytes et de cellules cibles. C: hématie contenant un anneau de Cabot (x 1 000). D: macrocyte avec ponctuations basophiles et hématie contenant un corps de Howell-Jolly. Dépot anh. carb. 2 C D Migration 15 min H Témoin Patient Témoin Figure 2. Électrophorèse de l hémoglobine sur acétate de cellulose. Présence d hémoglobine H. étude de l hémoglobine (chromatographie liquide haute performance et isoélectrofocalisation) est réalisée, révélant la présence d une hémoglobine H. Par ailleurs, il existe une importante surcharge ferrique (fer sérique augmenté, transferrine et capacité totale de fixation du fer normales, coefficient de saturation de la transferrine et ferritine très augmentés, respectivement à 102 % et lg/l). L exploration de cette surcharge en fer comporte une recherche d hémochromatose primitive, qui s avère négative (absence de mutation des gènes HFE C282Y et H63D). Sur le plan thérapeutique, un traitement symptomatique de la surcharge ferrique par saignées (400 ml par semaine) est débuté en septembre 2005 : cinq saignées sont réalisées mais elles ne permettent pas d améliorer le bilan martial (ferritinémie à lg/l début octobre). Devant l apparition d une hyperplaquettose (540 G/L) avec présence sur le frottis de macrothrombocytes et la non-correction de la ferritinémie, Monsieur X est adressé en consultation spécialisée d hématologie mi-octobre Le patient est asthénique. L examen clinique est normal en dehors d un syndrome anémique relativement bien toléré (pâleur, dyspnée d effort absence de tachycardie sous traitement digitalique), avec absence de syndrome tumoral. L hémogramme confirme l existence d une anémie microcytaire hypochrome régénérative (Hb : 9,4 g/dl, VGM : 78,8 fl, CCMH : 26 g/dl, réticulocytes : 196 G/L). Sur le frottis sanguin, on observe une double population érythrocytaireassociéeàunehypochromie,uneaniso-poïkilocytose marquée et la présence de corps de Howell-Jolly (figure 1), ainsi que celle d une anisocytose plaquettaire. Il existe des stigmates d hémolyse (effondrement de l haptoglobine, élévation de la bilirubine libre et des LDH), ainsi qu une surcharge en fer et une cytolyse hépatique (transaminases à 2,5 fois la normale). Une exploration érythrocytaire est réalisée : le test de Coombs direct est négatif, il n y a pas d argument en faveur d une éythro-enzymopathie, ni d un déficit d expression des marqueurs membranaires CD55 et CD59, écartant le diagnostic d hémoglobinurie nocturne paroxystique. L électrophorèse de l hémoglobine sur acétate de cellulose (figure 2) retrouve la présence d une bande anormale, de migration plus rapide que l hémoglobine, identifiée comme étant de l Hb H en CLHP D-10 io-rad. Pour confirmer la présence de cette hémoglobine, une incubation des érythrocytes de Monsieur X en présence de bleu de crésyl brillant à 37 C (pendant 30 minutes, 1 et 2 heures) est réalisée. En cas de présence d hémoglobine instable (comme ici l hémoglobine H), celle-ci va précipiter dans les érythrocytes et leur donnera un aspect caractéristique dit en «balle de golf». Dans notre cas, on observe plus de 50 % de globules rouges présentant des inclusions d hémoglobine instable après 1 heure d incubation (figure 3). 406 nn iol Clin, vol. 65, n 4, juillet-août 2007
3 Syndrome TMDS L association d une hémoglobinose H vraisemblablement acquise et d une surcharge en fer amène à évoquer le diagnostic de myélodysplasie : un examen médullaire est par conséquent réalisé. Le myélogramme objective une moelle riche, avec d importants signes de dysérythropoïèse (figure 4) : érythroblastes multinucléés, ponts interchromatiniens, nombreux érythroblastes en mitose, cellules géantes et îlots cellulaires. S y associent des anomalies des lignées mégacaryocytaire et granulocytaire : mégacaryocytes mononucléés, asynchronisme de maturation de la lignée granuleuse. Une coloration de Perls montre la présence d une sidéroblastose médullaire importante avec quelques sidéroblastes en couronne et élévation du fer extracellulaire. Le caryotype médullaire est normal 46, XY. Le diagnostic de syndrome myélodysplasique de type anémie réfractaire simple, sans excès de blastes, associé à une hémochromatose par dysérythropoïèse et mauvaise utilisation du fer, est retenu. Sur le plan thérapeutique, en l absence d anomalie cytogénétique de type 5q-, il n existe pas de traitement spécifique efficace de ce syndrome myélodysplasique réfractaire de faible risque (score IPSS à 0). En revanche, cette anémie réfractaire occasionne, par la dysérythropoièse, une mauvaise utilisation du fer et son accumulation dans différents organes comme le foie ou le cœur. Dans notre cas, il existe une hémochromatose avec atteinte hépatique et cardiaque (cytolyse biologique et IRM hépatique confirmant la surcharge ferrique majeure troubles du rythme cardiaque et échographie montrant une dilatation atriale), ce qui justifie le début d un traitement chélateur. Une chélation intraveineuse par déféroxamine, Desféral (1 g IV par semaine) est débutée fin janvier 2006, permettant initialement une stabilisation des chiffres de ferritine aux alentours de lg/l. Mais, malgré l absence de toute Figure 3. Coloration supravitale au bleu de crésyl brillant (grossissement x 630). : hématies d individu sain et présence d un réticulocyte (ponctuations d RN colorées en violet). :hématies du patient dont une forte proportion présente un aspect typique en «balle de golf», bleutée. transfusion depuis le début du traitement chélateur IV, on assiste rapidement à un échappement, avec majoration de la ferritine à lg/l après 2 mois. Le traitement chélateur par déféroxamine est par conséquent stoppé. u cours de ces 2 mois, l examen clinique est resté inchangé et l hémogramme a montré la persistance d une anémie microcytaire hypochrome, avec anisocytose et poïkilocytose importantes. Une thérapeutique par ICL 670 (déférasirox, nouveau chélateur oral du fer commercialisé en France depuis peu, sous le nom d Exjade ) a ensuite été entreprise, à la posologie de 20 mg/kg/j soit mg/j. À l instauration de ce nouveau traitement en mai 2006, C Figure 4. nomalies morphologiques du frottis médullaire (coloration MGG). : pont inter-nucléaire entre érythroblastes. : mégacaryocyte binucléé et îlot d érythroblastes. C : érythroblastes au cytoplasme irrégulier. D : érythroblaste géant et multinucléé. D nn iol Clin, vol. 65, n 4, juillet-août
4 la ferritinémie est alors de lg/l. près 1 mois de traitement, on note une diminution de la cytolyse hépatique et une diminution de la ferritine à lg/l. Et, début 2007, alors que le patient a bénéficié de 3 transfusions depuis l instauration d Exjade, la ferritinémie a chuté à1478lg/l. Le point de vue du clinicien La découverte d une hémoglobine H, qui correspond à un tétramère de b-globine (b 4 ), traduit l existence d un trouble de la synthèse d a-globine : au sein des globules rouges, le rapport a/b est modifié et les chaînes de b-globine excédentaires vont s associer en tétramères. La présence d hémoglobine H est donc très évocatrice d une a-thalassémie. La forme la plus commune de cette pathologie est définie comme la diminution ou l absence totale héréditaire de la production des chaînes d a-globine. Elle est fréquente en sie du Sud, mais aussi dans le bassin méditerranéen et en frique centrale [1]. Le génome a est situé sur le chromosome 16, et chaque chromosome 16 possède 2 gènes a ; chaque individu dispose ainsi de 4 gènes a fonctionnels. Des délétions ou des mutations ponctuelles de ces gènes sont le plus souvent à l origine de la maladie et le nombre de gènes a atteints en définit la gravité. La mise en évidence, chez un patient d une soixantaine d années, d une hémoglobinose H doit faire suspecter une origine acquise plutôt qu héréditaire de cette anomalie. Les hémopathies malignes constituent une cause rare de troubles acquis de la synthèse d hémoglobine. Les premiers cas d a-thalassémie acquise ont été rapportés au début des années 1960, au cours d érythroleucémies ou de syndromes myéloprolifératifs. L association a-thalassémie acquise / syndrome myélodysplasique est connue sous le nom de syndrome TMDS (acquired -thalassemia-myelodysplastic syndrome) [2]. Un registre international de ces cas est tenu depuis le début des années 1980 ( mrc_molhaem/home_pages/higgs/index.html). Les critères d inclusion dans ce registre sont au nombre de 3 : 1) existence d Hb H démontrée par électrophorèse, chromatographie ou coloration au bleu de crésyl brillant ; 2) présence d une néoplasie hématologique ; 3) confirmation de l origine acquise de l a-thalassémie. Il n y a aucun antécédent ni personnel ni familial d anomalie de la lignée rouge chez notre patient, qui présente donc les 3 critères. Moins de cent cas sont recensés dans ce registre, mais les informations fournies par celui-ci sont multiples : tout d abord, contrairement à l a-thalassémie (constitutionnelle), le syndrome TMDS n est pas restreint à certaines régions du globe. On note toutefois une prédominance de sujets nord-européens, avec une très large majorité de patients de sexe masculin. Sur le plan hématologique, ces patients présentent pour la plupart une anémie microcytaire hypochrome alors qu au cours des syndromes myélodysplasiques classiques, ce type d anémie est minoritaire. Ces caractéristiques peuvent orienter mais le diagnostic nécessite la mise en évidence d inclusions d hémoglobine H au sein des érythrocytes. La proportion de cellules présentant ces inclusions est très variable d un sujet à l autre, mais semble en revanche assez constante chez un même sujet. Le point de vue du biologiste La mise en évidence de l hémoglobine H peut se faire par les moyens classiques d étude de l hémoglobine : chromatographie liquide haute performance, isoélectrofocalisation et électrophorèse sur acétate de cellulose [1]. En ce qui concerne cette dernière, il faudra tenir compte d une caractéristique importante de l Hb H, en plus de son instabilité. En effet, celle-ci est de migration rapide (plus rapide que l Hb ). insi, si le temps d électrophorèse est trop prolongé, l hémoglobine H sera éluée dans le milieu d analyse et en conséquence il n apparaîtra pas de bande anormale après révélation par le colorant adéquat, tel que l amidoschwarz 2 %. L Hb H est une hémoglobine instable. Dans certaines conditions, celle-ci va précipiter sous forme d inclusion à l intérieur des GR et après coloration par le bleu de crésyl brillant, on obtiendra un aspect typique dit en balle de golf [3]. Cette coloration permet aussi de mettre en évidence les réticulocytes sur un frottis sanguin par coloration de leur réseau d RN résiduel caractéristique. Néanmoins, la distinction des deux types cellulaires est relativement aisée. ussi, il est préférable de toujours comparer l échantillon avec celui d un sujet sain, traité de manière identique. Parallèlement, cette anomalie de synthèse de l hémoglobine aboutit également à une diminution de l incorporation du fer, d où l importante surcharge martiale de notre patient. Sur le plan moléculaire, l origine de cette affection est mal connue. Les formes acquises d a-thalassémie sont le plus fréquemment causées par des cis-mutations, aboutissant en général à des délétions d un ou deux gènes a. Parfois, on trouve des anomalies d éléments régulateurs, tel HS-40. Enfin, des mutations trans-régulatrices peuvent être impliquées, comme dans le syndrome TR-X (alphathalassémie/retard mental lié à l X) [4]. En ce qui concerne l TMDS, dans l immense majorité des cas ayant été explorés, l intégrité du génome a est parfaitement conservée. Une délétion du génome a uniquement cantonnée au clone a été ainsi évoquée. De plus, aucune anomalie d éléments régulateurs comme HS-40 n a, à ce jour, été mise en évidence. Depuis peu, le facteur transcriptionnel TRX est également mis en cause [2, 4]. Cette protéine, localisée au niveau nucléaire et sub-nucléaire, 408 nn iol Clin, vol. 65, n 4, juillet-août 2007
5 Syndrome TMDS est un facteur associé à la chromatine, contrôlant l expression de certains gènes, dont le génome a semble faire partie. Le gène correspondant (TRX) se trouve sur le bras long du chromosome X. Une anomalie au niveau du gène TRX aboutirait à une importante répression de l expression du génome a, à l origine de l a-thalassémie. De nouvelles mutations de ce gène, dans un contexte d TMDS, sont régulièrement découvertes [5, 6]. Conclusion Les myélodysplasies sont des pathologies de l adulte âgé, le plus souvent. En cas de découverte concomitante de troubles de la synthèse de l hémoglobine, l origine acquise dans ce contexte d hémopathie doit être privilégiée, en l absence d antécédent particulier. La mise en évidence de cette hémoglobinopathie est aisée. Son principal retentissement clinique est une mauvaise utilisation du fer, à l origine d hémochromatose secondaire, de traitement difficile. Références 1. Siguret V, ndreux JP. Diagnostic biologique des hémoglobinopathies par analyse du phénotype. nn iol Clin (Paris) 1997 ; 55 : Steensma DP, Gibbons RJ, Higgs DR. cquired alpha-thalassemia in association with myelodysplastic syndrome and other hematologic malignancies. lood 2005 ; 105 : Papayannopoulou T, Stamatoyannopoulos G. Stains for inclusions bodies. The detection of hemoglobinopathies. In : Huisman THJ, Lehmann H, eds. Cleveland : CRC Press, Labie D, Ragusa, Elion J. Multiples facettes du gène TRX : des a-thalassémies avec retard mental aux syndromes myéloprolifératifs. Hématologie 2006;4: Nelson ME, Thurmes PJ, Hoyer JD, Steensma DP. novel 5 TRX mutation with splicing consequences in acquired alpha thalassemiamyelodysplastic syndrome. Haematologica 2005 ; 90 : Costa D, Fisher C, Miller K, et al. novel mutation in the last exon of TRX in a patient with alpha-thalassemia myelodysplastic syndrome. Eur J Haematol 2006 ; 76 : nn iol Clin, vol. 65, n 4, juillet-août
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