Anémie aiguë. Y Pérel HOPE.Aquitaine

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1 Anémie aiguë Y Pérel HOPE.Aquitaine

2 Diagnostic positif Pas si facile Pas si difficile

3 Tolérance Anémies les plus mal tolérées : hémolyse (G6PD, SHU, auto-immune ) hémorragie aiguë Liée à : la profondeur + la brutalité d apparition +++ prise en charge non-optimale

4 Attention danger Anémie aiguë Quels sont les risques aigus/majeurs? Hémodynamique (désamorçage) par : prélèvement mobilisation intempestive, ascenseur Aggravation par transfusion incompatible (AI) (insuffisance rénale aiguë)

5 CAT Évaluation clinique hémodynamique Biologie minimale : NF plaq, réticu Iono, urée groupe RAI Coombs (Réception) Biologie nécessaire hémoglobine enzymes membrane immuno contrôle ultime, OK VVP Remplissage O2 commande (+allo) transfusion vitesse normale bon volume Médicaments, fèves, voyages, carnet de santé, ictère, urines, splénomégalie?

6 phénotypage Transfusion phénotypage étendu si transfusions itératives possibles RAI avant transfusion ; QS si AHAI irradiation, CMV : seulement immunodéprimés cc/kg, 2 à 3 h peut manger surveill : hémodynamique, température, urines, amélioration clinique et biologique

7 EN DEHORS DE L URGENCE ABSOLUE

8 Variations physiologiques J0 J1-3 J7 J14 J30 J60 Hb 16,5/13,5 18,5/14, 17,5/13, 16,5/12, 14,0/10, 11,5/9, TCMH 34/31 34/31 34/28 34/28 34/28 30/26 VGM M 108/ M 108/ /88 ans /86 ans /85 F /77 G Hb 11,5/9,5 12,0/10, 12,0/11, 13,5/11, 14,0/12, 14,5/13, TCMH 30/25 27/23 27/24 29/25 30/25 30/25 Valeurs = moyenne / -2DS VGM 91/74 78/70 81/75 86/77 90/78 90/78

9 +

10 keskonfé keskondi

11 keskonfé keskondi contexte clinique, familial, ethnique, socio-économique, VGM,TGMH : microcytaire N : normo/macrocytaire Réticu : Oui Non Oui Non orientation régénérative électrophorèse de l hémoglobine thalassémie non régénérative bilan martial anémie ferriprive inflammation saturnisme sidéroblastique hémolyse acquise constitut ionnelle non régénérative myélogramme hémorragie aiguë hémopathie régénérative pseudomacrocytaire bili, haptoglobine coombs schizocytes. érythroblastopénie

12 ANÉMIES FERRIPRIVES

13 Le dire c est bien, le fer c est mieux nutritionnelle giarda pica digestives malabsorption hernie hiatale /oesophagite UGD, Meckel, angiome gynécologiques NB : et les thalassémies hétérozygotes?

14 Toutes les anémies ferriprives ne sont pas facilement solubles (y compris dans l eau ferrugineuse) (déperdition tumorale) hémosidérose pulmonaire spoliation volontaire pathologie des transporteurs pathologie métabolique

15 Traitement transfusion exceptionnellement nécessaire même avec un chiffre très bas (surtout chez petit) traitement martial +/- vit C +/- flagyl R normalisation successive réticu Hb VGM fer ferritine

16 ANÉMIES INFLAMMATOIRES

17 Rares, de «vraies» inflammations m de Crohn l de Hodgkin, neuroblastome arthrites chroniques lupus

18 ANÉMIES HÉMOLYTIQUES

19 a hémolytique acquise AHAI SHU palu Hémolyse hémoglobinopathie a hémolytique constitutionnelle microsphérocytose enzymopathie

20 Hémolyse constitutionnelle Résistance osmotique Electrophorèse des protéines de la membrane Enzymes érythrocytaires (G6PD) Enzymes érythrocytaires (PK, tous les autres) Electrophorèse de l hémoglobine Electrophorèse de l hémoglobine (+HPLC+milieu acide + bidimensionnelle + isofocalisation)

21 ANÉMIE PAR HÉMORRAGIE AIGUË

22 Etiologies digestives gynécologiques traumatologie endocrânienne

23 ANÉMIES ARÉGÉNÉRATIVES NORMO/MACROCYTAIRES

24 C est central! Médullogramme dans de bonnes conditions d antalgie/oxygénation Si anémie isolée +++ LA Érythroblastopénie (B19, virale ) (les autres causes centrales -Fanconi, carence, métaboliques - sont essentiellement chroniques)

25 aiguë, prise de conscience aiguë diagnostic : inspection muqueuse tolérance : évaluation hémodynamique prise de sang (volumineuse) = prise de risque arbre décisionnel précis, guidé par : géographie, herbier, Codex, examen des humeurs inspection/palaption/percussion/auscultation VGM, réticu, frottis biologie moléculaire fréquence de la carence martiale question centrale : traitement transfusionnel

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