Quand l exercice en vaut la peine

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1 Dr Claude Poirier Laboratoires d exploration fonctionnelle et respiratoire Centre Hospitalier Universitaire de Montréal Quand l exercice en vaut la peine

2 Mécanique respiratoire dynamique Tests de fonction pulmonaire Connaitre les indications pour obtenir des TFR (diagnostique, suivi, pré-op) Savoir interpréter les syndromes obstructifs, restrictifs et mixtes MPOC Classification du degré de sévérité Complications de la MPOC (hypertension pulmonaire, myopathie,...) Traitement chronique

3 À quand remonte la 1 ère description de la fonction respiratoire?

4 Dr Bourgery, 1843 La respiration, relativement à l ensemble de l organisme, est toujours d autant plus puissante, toutes choses étant égales d ailleurs, que le sujet est plus jeune et plus mince ; la force et la santé ne sauraient suppléer à la jeunesse.

5 La faculté respiratoire s use d elle-même par la déchirure capillaire des canaux aériens et sanguins, connue sous le nom d emphysème du poumon. Cette déchirure accompagne plus ou moins, mais inévitablement, tous les grands efforts respiratoires ; elle commence dès l enfance, et augmente avec le progrès des années, par la seule réitération des actes fonctionnels : toutes les maladies, même passagères du poumon, hâtent ce genre de destruction.

6 Enfin, le dernier résultat de l emphysème sénile, sans autre maladie, est d assimiler le poumon caverneux et la respiration à sang rouge et noir du vieillard décrépit, au poumon loculaire et à la respiration incomplète du reptile.

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8 Les débits bronchiques et les volumes pulmonaires sont essentiellement déterminés par: Sexe Taille Race Age

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10 En quelle année fut introduit le concept de VEMS?

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12 Obstruction bronchique VEMS/CVF < 70%

13 Les éléments pertinents La concavité notée sur le tracé expiratoire Le ratio VEMS/CVF (inférieur à 0,7) Attention aux jeunes patients!!! La valeur du VEMS (%)

14 Etude des volumes pulmonaires CPT CVL CRF VR

15 Jean-Paul, 67 ans Brève histoire de cas

16 Anamnèse JP fume un paquet par jour depuis l âge de 20 ans. Sa tolérance à l effort a diminué progressivement au cours de la dernière année. Il se sent essoufflé à la marche dans le corridor. Il rapporte aussi une toux matinale avec expectorations claires peu abondantes.

17 Examen Pouls : 100 bpm FR : 20 cycles/min, au repos TA : 120/80 mm Hg IMC : 28 FFMI : 15 % Auscultation pulmonaire Aucun signe de cyanose ni d hippocratisme digital.

18 Quels sont les éléments pertinents du cas?

19 Asthme versus MPOC Asthme MPOC Peu de tabagisme Symptômes fluctuants Symptômes en bas âge ATCD familiaux Atopie Thérapie antérieure Tabagisme important Symptômes chroniques Symptômes tardifs ATCD familiaux

20 Vers un diagnostic précoce : spirométrie Fumeur ou ex-fumeur > 40 ans Symptômes persistants ou Infections répétées des voies respiratoires inférieures Can Respir J, 2010

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22 Débit (L/s) Volume (L) Spirométrie forcée : fonction normale Courbe débit-volume Courbe volume-temps Débit expiratoire de pointe 4 4 Fonction normale Capacité vitale forcée (CVF) 3 2 Fonction normale VEMS/CVF > 0, Volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) VEMS/CVF > 0,70 Capacité vitale forcée Volume (L) Temps (s) 22

23 Débit (L/s) Volume (L) Obstruction bronchique 6 Courbe débit-volume 6 Courbe volume-temps Débit expiratoire de pointe Obstruction VEMS/CVF < 0,70 Faible débit expiratoire Faible capacité vitale (obstruction grave) Fonction normale VEMS/CVF > 0,70 Capacité vitale forcée VEMS VEMS Fonction normale Obstruction légère CVF Obstruction grave CVF VEMS/CVF = 0, Volume (L) Temps (s) 23

24 Débit (L/s) Volume (L) Restriction? Attention 6 Courbe débit-volume 6 Courbe volume-temps Débit expiratoire de pointe Restriction VEMS/CVF > 0,80 Débit expiratoire élevé Faible capacité vitale Fonction normale VEMS/CVF > 0,70 Capacité vitale forcée Fonction normale Capacité vitale forcée (CVF) Volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) VEMS Restriction VEMS/CVF > 0,70 CVF VEMS/CVF = 1, Volume (L) Temps (s) 24

25 Exemples de mesures spirométriques incorrectes A. Toux B. Effort variable C. Interruption soudaine D. Début lent E. Effort inconstant D après GOLD. Spirometry for healthcare providers; site Web : Utilisation autorisée par la Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive 25 Lung Disease (GOLD) Site Web :

26 Courbe débit-volume de JP!

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29 Quelle info est juste au sujet de JP? 1. Les fumeurs démontrent une détérioration + rapide du VEMS. 2. L arrêt tabagique ne modifiera pas le déclin du VEMS chez ce patient. 3. Il est possible que ce patient présente une hyperexcitabilité bronchique.

30 Norme : ml / année MPOC : ml / année

31 Fletcher, 1976

32 Hyperexcitabilité bronchique? bronchoprovocation Utilisation de la méthacholine. Probabilité pré-test (surtout si 30-70%). Peu de faux-négatifs. Beaucoup de faux-positifs!

33 VEMS CP 20 = 0,66 mg/ml

34 Provocation bronchique à la métacholine Valeur diagnostique (test sensible) Exclusion de l asthme (VPN : 95%) Corrélation avec la gravité de la maladie? CP20 > 16 mg/ml Normale 4-16mg/ml Normale-zone grise 1-4 mg/ml Légère <1 mg/ml Modérée à sévère Sensible Spécifique

35 Laquelle n est pas une c-i à la méthacholine? 1. Anévrisme de l aorte 2. Obstruction bronchique sévère (VEMS<50%) 3. IA récent 4. HTA mal contrôlée 5. Tabagisme

36 Lequel est vrai? 1. La résistance des voies aériennes sont probablement supérieure à 10 cmh2o/l/sec. 2. La compliance pulmonaire dynamique devrait chuter avec l augmentation de la fréquence respiratoire. 3. L étude de la courbe débit/volume sous Heliox devrait montrer un hausse du volume iso-débit (Visoflow).

37 Résistance des tissus : 20% Voies aériennes : 80%

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41 Environ 96% du volume d air pulmonaire est compris dans la zone respiratoire (au delà de la 15 ième génération). A cet endroit, la vélocité de l air chute (en raison de la faible résistance) = diffusion.

42 Le débit dans les petites voies aériennes est laminaires. Une augmentation de la pression générée se traduit directement et linéairement par une augmentation proportionnelle du débit.

43 Le débit turbulent survient dans les grandes voies aériennes. Pour doubler le débit, il faut plus que doubler la pression générée.

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45 La densité-dépendance des débits expiratoires forcés

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47 Comment prédire l avenir de JP?

48 Sévérité de l obstruction bronchique : selon le VEMS (%) VEMS Léger > 80 % Modérée % Sévère % Très sévère < 30 % CTS, 2010

49 Taux de survie Une fonction pulmonaire réduite peut être prédictive d une mortalité prématurée Fonction pulmonaire normale Atteinte légère Atteinte modérée Atteinte sévère Suivi (années) Mannino et al. Respir Med 2006.

50 Échelle CRM I Effort vigoureux II Marche rapide sur une surface plane ou gravir une pente légère III Dyspnéique à la marche à son propre rythme IV Dyspnéique sur 100 mètres V Dyspnéique aux AVQ ; ne peut quitter le domicile

51 Évaluation fondée sur la dyspnée Nishimura et al.chest 2002

52 IMC < 20 Marti et al, ERJ, 2006

53 Diminution de la surface du quadriceps (TDM) Bernard et al, AJRCCM, 1998

54 La taille du quadriceps : prédicteur de la mortalité Marquis et al, AJRCCM, 2002

55 Déconditionnement??? Stéroïdes systémiques Dénutrition Decramer et al, AJRCCM, 1994 La faiblesse musculaire périphérique Engelen et al, ERJ, 1994 est reliée à l utilisation des soins de santé Hypoxie Decramer et al, ERJ, 1997 Sauleda et al, AJRCCM, 1998 Apoptose et Stress oxydant Agusti et al, AJRCCM, 2002 Couillard et al, AJRCCM, 2003

56 Typologie musculaire - Quadriceps 35% 27% Type l 29% 43% Type lla 38% Type llx 28% MPOC Contrôles sédentaires Couillard et al, AJRCCM, 2003

57 Relation Quadriceps et VEMS? r = 0,55 P < 0,0005 Bernard et al, AJRCCM, 1998

58 Dyspnée chez le MPOC? 1. Limitation expiratoire des débits? 2. Obésité? 3. Dysfonction musculaire? 4. Anémie? 5. Origine cardiaque?

59 Gravité de la dyspnée et fonction physiologique Capacité inspiratoire r = 0,52 p < 0,001 r = -0,50 p < 0,001 Endurance r = -0,61 p < 0,001 Dyspnée d effort O Donnell DE et al. Eur Respir J

60 Hausse du tonus des muscles lisses bronchiques VEMS CVF trapping gazeux VAC VAP

61 Objectifs du traitement de la MPOC Prévenir la progression de la maladie Réduire la fréquence et la gravité des exacerbations Soulager l essoufflement et les autres symptômes respiratoires Améliorer la tolérance à l exercice et les activités quotidiennes Traiter les exacerbations et les complications de la maladie Réduire la mortalité O Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A.

62 Traitement prolongé de la MPOC Chirurgie Oxygène Corticostéroïdes inh./balda Réadaptation respiratoire Bronchodilatateur(s) à longue durée d action Bronchodilatateur(s) à courte durée d action au besoin Arrêt tabagique/exercice/éducation sur l autogestion Atteinte de la fonction pulmonaire Échelle de dypsnée du CRM Légère II Très grave V Diagnostic précoce (spirométrie) + prévention Prévention/Rx EAMPOC Suivi Soins de fin de vie O Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A.

63 VEMS (% de la valeur à 25 ans) Importance du diagnostic précoce 100 % N a jamais fumé ou n est pas sensible aux effets du tabagisme 75 % 50 % Fumait régulièrement et était sensible aux effets du tabagisme A cessé de fumer à 45 ans 25 % Invalidité A cessé de fumer à 65 ans Décès 0 % Fletcher C et Peto R, BMJ 1977;1:1645:1648 Âge (ans)

64 Lung Health Study (LHS) Proportion of patients with no event 1.00 Special intervention group Usual care group % Time since LHS baseline (years) Anthonisen et al. Ann Intern Med 2005

65 Disponible au

66 Hospitalisations/patient-année L autogestion réduit les hospitalisations dues à la MPOC à court et long terme 2 1,5 1 1,65 Réduction 1,65 de -42,6 % Réduction de - 26,9 % 1,21 0,95 Soins standard Autogestion 0,5 0 An 1 An 2 Gadoury M-A, et al. Eur Respir J. 2005;26(5):

67 Éducation de la patiente Cessation tabagique Comprendre les médications Maîtriser la (les) techniques (inhalateurs) Stratégies pour dyspnée Reconnaître les EA-MPOC Connaître les ressources humaines

68 Interventions visant à réduire l hyperinflation statique/dynamique

69 Réduction de l hyperinflation pulmonaire Augmenter la capacité ventilatoire Bronchodilatateurs Réduire les contraintes imposées sur la ventilation Oxygénothérapie ambulatoire Programme d exercice Techniques de respiration Chirurgie de réduction du volume pulmonaire

70 Bronchodilatateurs de longue durée d action Anticholinergique Tiotropium Inhalé BALA Salmétérol Formotérol Oral Méthylxanthines

71 Test de réversibilité aux stéroïdes oraux Patients symptomatiques malgré bronchodilatateurs optimaux Asthme ancien, atopie, etc. Exacerbations fréquentes

72 Procédure Prednisone 0,5 mg/kg/die pour 2 semaines Gain de 200 ml / 20% sur le VEMS La réponse aux stéroïdes oraux ne permet pas de prédire la réponse aux stéroïdes inhalés Burge et al, BMJ, 2000 Boothman-Burrell et al, NZMJ, 1997

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74 Pharmacothérapie optimale de la MPOC Invalidité et dysfonction pulmonaire Atteinte légère Modérée Grave BDCDA au besoin ACLDA + BACDA besoin ou BALDA + BDCDA besoin invalidité persistante au au EAMPOC peu fréquentes (moyenne < 1/année) invalidité persistante ACLDA + CSI/BALDA* + BACDA au besoin EAMPOC fréquentes (> 1/année) ACLDA ou BALDA+BACDA prn invalidité ACLDA + CSI/BALDA + BACDA persistante besoin ACLDA + BALDA + BACDA prn invalidité persistante ACLDA + CSI/BALDA + BACDA prn +/- théophylline au O Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A.

75 Pharmacothérapie optimale dans le cas de MPOC légère Salbutamol à 200 mcg, quatre fois par jour, au besoin ou Ipratropium à 40 mcg, quatre fois par jour dyspnée persistante Tiotropium à 18 mcg, une fois par jour + salbutamol, au besoin ou Salmétérol à 50 mcg ou formotérol à 12 mcg deux fois par jour + salbutamol au besoin ou ipratropium Adapté de O Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A.

76 Pharmacothérapie optimale pour la MPOC de stade modéré Tiotropium à 18 mcg une fois par jour + salbutamol au besoin ET Salmétérol à 50 mcg ou formotérol à 12 mcg deux fois par jour + salbutamol au besoin dyspnée persistante Tiotropium + fluticasone/salmétérol à 250/50 mcg deux fois par jour ou budésonide/formotérol à 200/6 mcg deux fois par jour + salbutamol au besoin Adapté de O Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A.

77 Pharmacothérapie optimale pour la MPOC grave EAMPOC fréquentes (>1/an nécessitant des stéroïdes systémiques ou des antibiotiques) Tiotropium 18 mcg une fois par jour + Fluticasone/Salmétérol 500/50 mcg BID ou Budesonide/Formotérol 400/12 mcg BID + Salbutamol 200 mcg QID au besoin (rég?) dyspnée persistante Considérer l ajout de théophylline orale? Chirurgie? Oxygénothérapie? O Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A.

78 CTS ATS NICE ERS CSI? JAMAIS SEUL! Message consistant Exacerbations Mauvaise fonction respiratoire

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81 Madame F-A B. 45 ans, cholécystectomie à venir Sclérodermie : arthralgies, Raynaud, RGO Pred 5 BID, MTX 25 mg q 1 sem Dyspnée 3/5, évolutive depuis 1 an

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83 Que faire?

84 EFR repos % théorique VEMS 2,10 L 73 % CVF 2,33 L 80 % Tiffeneau 0,9 CPT 6,25 L 91 % DLCO 7 ml/mmhg/min 35 % DLCO / VA 2,6 ml/mmhg/min 60 %

85 Important à vérifier! Technique! Anémie? 100 g / L HbCO? DLCO et DLCO/VA

86 Causes de diminution de Physiologiques DLCO Inspiration sous-maximale (mauvais effort) Changement de liaison Hb ( FiO2) Manœuvre de Valsalva Variation diurne 1,2%/h matin et après-midi 2,2%/h soirée Cycle menstruel ad 13% L âge

87 Causes de diminution de DLCO Pathologiques -Faiblesse muscles respiratoire (neuromusculaire) -Restriction extrapulmonaire -Anémie -Embolie Pulmonaire Dm Vc -Résection pulmonaire -Emphysème -Maladie Interstitielle -Œdème pulmonaire -Vasculite pulmonaire -Hypertension pulmonaire Dm et Vc

88 Changement de liaison Hb ( FiO2) Causes d augmentation de DLCO Physiologiques Grands volumes pulmonaires / Inspiration Exercice Manœuvre de Muller Position couchée

89 Causes d augmentation de DLCO Pathologiques Obésité Asthme Polycythémie Hémorragies pulmonaires Shunt gauche-droit

90 Prochaine étape?

91 Épreuve d exercice triangulaire Permet de déterminer la capacité aérobie. Identifier les limitations / inadaptations. Caractériser les échanges gazeux à l effort.

92 Indications Préciser l origine d un symptôme. Mesurer l efficacité d une thérapie. Mesurer l incapacité. Déterminer l opérabilité (résection pulmonaire).» Brunelli, ERJ 2009 Prédire un pronostic (UIP, FKP).

93 Protocole 5 Watts / min

94 Questions élémentaires Quelle est la raison de l arrêt? Dyspnée Intensité de la dyspnée à l arrêt? 8/10 sur Borg Tolérance à l exercice? VE/VCO2 et VE/VO2 > 35

95 Critères de maximalité Cliniquement F c (90% de la FCM) RER Chute du ph Plateau de VO 2

96 Adaptations ventilatoires Évolution V t et f FR < 50 et VC < 0,6CV Notion de réserve ventilatoire (35 x VEMS) 30% de réserve ventilatoire Hyperinflation dynamique? CI Débits bronchiques post-exercice

97 Régime ventilatoire Volume courant < 1,4 L

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99 Coût de la respiration au repos: < 5% de la VO2totale effort maximal : 8-15% de la VO2totale chez un sujet sain (mais 20-25% chez un patient ayant une CLD)

100 Adaptations cardiaques Notion d une F c maximale Évolution de la TA 85% de la FCM Pouls d oxygène

101 F c : marqueur métabolique

102 Hématose en exercice P a O 2 P a CO 2 P A-a O 2 (hausse discrète) 25 mmhg à 60 mmhg Aussi : lactates

103 Prochaine étape? 1. Échocardiographie de repos +/- effort 2. TDM-thorax 3. Bronchoscopie

104 Conclusions L évolution de la maladie (MPOC) peut être modifiée pour un patient donnée : Qualité de vie Tolérance à l effort Exacerbations Mortalité? Déclin de la fonction respiratoire? Diagnostic précoce!!!

105 Questions?