Item n 133 : Accidents vasculaires cérébraux

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Flore Raymond
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1 Item n 133 : Accidents vasculaires cérébraux 2 types : AVC ischémique (80%) et hémorragique (20%) Diagnostic dʼavc Terrain Affection cardiaque emboligène, maladie athéroscléreuse. FDR : HTA > tabac > hypercholéstérolémie > diabète. Autre : alcool, migraine, contraception orale, obésité Interrogatoire Brutalité de lʼinstallation dʼun déficit neurologique focal, sans prodrome, dʼemblé maximal. Sémiologie La clinique ne permet pas de distinguer HIC et AIC " Accident ischémique cérébral carotidien constitué AIC sylvien superficiel : Controlatérale : hémiplégie partielle non proportionnelle, de territoire brachiofacial surtout + troubles sensitif + hémianopsie latérale homonyme Atteinte de lʼhémisphère majeur (G en général) : aphasie non fluente, apraxie et syndrome de Gersstmann. Atteinte de lʼhémisphère mineur : syndrome dʼanton-babinski (anosognosie, hémiasomatognosie) AIC sylvien profond : hémiplégie massive proportionnelle controlatérale (par atteinte de la capsule interne) AIC sylvien total AIC cérébral antérieur : syndrome frontal + apraxie + hémiplégie AIC de lʼartère ophtalmique : cécité monoculaire " AIC vertébro-basilaire constitué AIC cérébral postérieur : alexie, agnosie visuelle, hémianopsie latérale homonyme, syndrome thalamique AIC du tronc basilaire : Syndrome de Wallenberg : Ipsi-latérale : atteinte des PC, syndrome de Claude-Bernard-Horner Controlatéral : atteinte du faisceau spino-thalamique (atteinte thermoalgique) Syndrome alterne Locked-in syndrome AIC cérébelleux : Syndrome cérébelleux : vertiges, ataxie avec élargissement du polygone de sustentation, tremblement dʼintention, hypermétrie, adadiococinésie, dysarthrie,

2 " Petits infarctus profonds Atteinte unique : Hémiplégie motrice pure Hémianésthésie pure Dysarthrie + main malhabile Hémiparésie + ataxie Multiplication des lacunes : Etat lacunaire : syndrome pseudo-bulbaire (atteinte pyramidale bilatérale, marche a petits pas, troubles sphinctérien et cognitif). " Hémorragie intra parenchymateuse La symptomatologie dépends de la localisation de lʼhip Dans les HIP, on ne parle pas de territoire vasculaire, mais de localisation cérébrale (par exemple, on parleras dʼavc hémorragique hémisphérique droit et non pas dʼavc hémorragique sylvien droit) " AIT Episode bref de dysfonction neurologique dont les symptômes cliniques durent typiquement moins dʼ1 heure, sans preuve dʼinfarctus aigu sur lʼimagerie cérébrale Se manifeste souvent par une cécité monoculaire transitoire : AIT dans le territoire de la carotide interne (artère ophtalmique) Examens complémentaires " A visé diagnostique : imagerie cérébrale en urgence IRM avec séquence de diffusion en urgence : Plus sensible que la TDM, avec notamment un hypersignale précoce en diffusion pour les AIC TDMc sans injection si IRM inaccessible en urgence : HIP : hyperdensité spontané AIC : Avant 6 h : normal ou anomalies subtiles (effacement des sillons, dédifférentiation SB/SG) Après 6 h : hypodensité spontané " A visé étiologique Systématique : Glycémie capillaire et veineuse en urgence ECG en urgence et holter-ecg Bilan biologique standard en urgence : NFS plaquettes, VS et CRP, iono, bilan de coag et bilan lipidique Echographie doppler des TSA et Doppler trans-crânien Echographie cardiaque transthoracique et ETO Selon le contexte : Angiographie cérébrale, ARM et angioscanner des TSA : recherche dʼune MAV, dissection des artères carotides Recherche dʼune thrombophilie (surtout chez les patients < 45 ans)

SIGNES PRÉCOCES D UN AIC SYLVIEN PROFOND DROIT : effacement des limites du noyau lenticulaire droit (O) ;

HYPERDENSITÉ SUR LE TRAJET DE L ARTÈRE SYLVIENNE ( ) réalisant une trop belle artère, correspondant à un

FIGURE 2 TDM cérébral sans injection : signes précoces d AIC.

DIFFUSION Détecte mouvements molécules d'eau intra- à extracellulaire.

cytotoxique (diminution du coefficient de diffusion): se traduisant par un hypersignal (ici AIC sylvien droit à

3 SIGNES PRÉCOCES D UN AIC SYLVIEN PROFOND DROIT : effacement des limites du noyau lenticulaire droit (O) ; normal à gauche (O) effacement du ruban insulaire ( ) IRM CÉRÉBRALE MONTRANT LE MÊME AIC SYLVIEN DROIT PROFOND HYPERDENSITÉ SUR LE TRAJET DE L ARTÈRE SYLVIENNE ( ) réalisant une trop belle artère, correspondant à un THROMBUS FRAIS ENDOLUMINAL (occlusion) HYPODENSITÉ PRÉCOCE TRADUISANT UN AIC SYLVIEN DROIT SUPERFICIEL ( ) FIGURE 2 TDM cérébral sans injection : signes précoces d AIC. TDM CÉRÉBRAL NORMAL : AIC SUSPECTÉ HYPERDENSITÉ SPONTANÉE FRONTALE DROITE : HÉMATOME CORTICAL SÉQUENCE DE DIFFUSION Détecte mouvements molécules d'eau intra- à extracellulaire. Permet un diagnostic précoce des AVC ischémiques, car il existe un «piégeage» de l'eau, lié à l œdème cytotoxique (diminution du coefficient de diffusion): se traduisant par un hypersignal (ici AIC sylvien droit à H2) FIGURE 1 TDM cérébral d AIC : hypodensité et hémorragie cérébrale : hyperdensité spontanée. NORMAL À H2 SÉQUENCE FLAIR HYPERSIGNAL BIEN VISIBLE À H48 ANGIO-IRM DU POLYGONE (séquence de flux) : OCCLUSION ARTÈRE SYLVIENNE DROITE

5 Etiologie AIC Athérosclérose : AIC thromboembolique le plus souvent Cardiopathie emboligène : FA, foramen ovale perméable Dissection des artères cervico-céphaliques (carotides internes/artères vertébrales) : Terrain : jeune Contexte post traumatique Clinique : cervicalgie, signe de Claude-Bernard-Horner Lipohyalinose (responsable de lacunes) Hypodébit cérébral : sténose carotidienne, IDM, RA serré Thrombophilie : SAPL,... HIP HTA Rupture de MAV Troubles de la coagulation (AVK) Tumeurs malignes cérébrales Diagnostique différentielle Hypoglycémie Migraine avec aura Crise épileptique partielle simple Tumeur cérébrale Signes négatif de lʼavc : absence de trouble de la vigilance Evolution Amélioration progressive ultérieure Parfois persistance dʼun déficit stable " Complications aiguës Oedème cérébral malin, qui peut être responsable dʼengagement Transformation hémorragique dʼun AVC ischémique Crise dʼépilepsie SIADH " Complications chroniques Déficit neurologique séquellaire Epilepsie

6 Prise en charge thérapeutique aiguë de lʼavc Mesures générales Transport médicalisé en urgence (SAMU) Urgence médicale Hospitalisation en unité neurovasculaire Mise en condition : Repos au lit strict en proclive à 30 (lutte contre lʼhtic) 1 VVP, Monitoring cardio-tensionnel, à jeun et SNG devant les risques de fausses routes " Lutte contres les ACSOS (Agression Cérébrale Secondaire dʼorigine Systémique) Maintient dʼune fonction respiratoire efficace (lutte contre lʼhypercapnie et lʼhypoxie) : oxygénothérapie, ventilation assistée Maintient dʼune bonne perfusion cérébrale : Repos strict au lit Bonne hydratation IV au sérum physiologique Respect de lʼélévation tensionnel, avec traitement dans les cas suivants : AIC : sys > 220 ou dia > 120 HIC : sys > 185 ou dia > 110 Equilibrage hydro-éléctrolytique et glycémique (insulinothérapie IVSE) Antipyrétique en cas de fièvre Traitement étiologique AIC : Traitement curatif par thrombolyse : uniquement si PEC < 4h30 et cause ischémique prouvé à lʼimagerie, en lʼabsence de CI Aspirine en cas dʼavc ischémique prouvé, dès la phase aiguë En cas de cardiopathie emboligène, un traitement anticoagulant efficace pourras être mis en place à distance En cas de dissection des artères carotides : anticoagulation efficace en urgence (uniquement dans ce cas) En cas de sténose carotidienne : chirurgie à distance HIC : Correction dʼéventuelle trouble de lʼhémostase : arrêt AVK, Vit K, PPSB Contre indication dʼune anticoagulation efficace (héparine ou AVK)

7 " Traitement symptomatique Traitement dʼune éventuelle HTIC : Osmothérapie par Mannitol uniquement en cas dʼanisocorie ou reflex de Cushing ± chirurgie de décompression ± DVE si hydrocéphalie Traitement anti-épileptique prophylactique uniquement en cas de crise (prophylaxie secondaire) Prévention des complication de décubitus : nursing, bas de contention Kiné motrice précoce Surveillance Surveillance horaire de l'efficacité et de la tolérance du traitement : Clinique : constante, signes neurologique, glycémie Paraclinique : imagerie cérébrale de contrôle à 24h Les suites dʼun AVC Recherche et PEC des FDRCV Bilan des autres localisation athéromateuse Rééducation et kinésithérapie : ± hospitalisation en médecine physique et de réadaptation Kinésithérapie motrice, orthophonie et ergothérapie Mesures sociale : 100% ALD30 Arrêt de travail

8 Prise en charge de lʼait Imagerie diagnostique Bilan étiologique Aspirine au long court Prévention Primaire PEC des FDRCV et activité physique régulière AVK si FA Chirurgie carotidienne si sténose carotidienne > 70% Secondaire PEC des FDRCV et activité physique régulière Traitement médicamenteux : Antiagrégant plaquettaire : aspirine 75 mg ou Clopidogrel IEC et statine AVK si cardiopathie emboligène Chirurgie carotidienne si sténose carotidienne > 70%

9 Clinique Thrombophlébite cérébrale Rare Terrain : femme sous contraceptif oestro-progestatif, tabac, post-partum 3 signes cliniques : HTIC Crises épileptique de tout type, à bascule Déficits neurologiques focaux à bascule Examens complémentaires IRM + ARM : sinus veineux thrombosé en hypersignal T1 TDMc sinon : signe du Delta après injection Prise en charge Traitement étiologique : Anticoagulation efficace par héparine Arrêt des facteurs favorisants Traitement symptomatique : Antiépiléptique Antalgique Recherche dʼune cause : Trouble de l'hémostase Maladie de système Arrêt des facteurs favorisant (tabac, oestro-progestatif)

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