Insuffisance Respiratoire Chronique Définitions et Physiopathologie

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1 Insuffisance Respiratoire Chronique Définitions et Physiopathologie Dr Claire ANDREJAK Définitions Incapacité pour l appareil respiratoire d oxygéner correctement le sang Hypoxémie PO2 <70 mmhg et/ou d épurer correctement le sang du gaz carbonique (CO2) produit par les tissus Hypercapnie Intérêt de la gazométrie artérielle 1

2 Insuffisance respiratoire chronique Stade terminal de toute pathologie respiratoire chronique Trois grands types d IRC IRC obstructive Mécanique conservée Poumon malade IRC restrictive Mécanique malade Poumon sain Troubles de la diffusion. Différents types d IRC 2

3 Insuffisance respiratoire chronique obstructive Obstruction bronchique irréversible avec mécanique respiratoire conservée Complique souvent le cours évolutif des bronchopneumopathies chroniques obstructives encore appelées «BPCO» Diminution permanente des débits aériens expiratoires (VEMS/CVF < 70%) Accentuation du déclin annuel du VEMS Insuffisance respiratoire chronique obstructive Sous le terme de BPCO, on regroupe Bronchite chronique diagnostic clinique toux et expectoration pendant plus de trois mois par an sur deux années consécutives Emphysème anomalies anatomiques distension des espaces aériens distaux avec rupture des cloisons interalvéolaires IRC du BPCO : PaO2 55 mmhg sur deux gaz du sang réalisés en état stable et à au moins 3 semaines d intervalle. 3

4 EFR: CV VEMS CVF VC CRF 1sec CPT VR VEMS/CV 4

5 Insuffisance respiratoire restrictive Altération de la mécanique respiratoire avec poumons sains Secondaire à des pathologies très variées parmi lesquelles pathologies d origine neurologique centrale (séquelles d accident vasculaire cérébral, hypoventilation centrale congénitale, tétraplégie post-traumatique, sclérose latérale amyotrophique, séquelles de poliomyélite ) neuromusculaires périphériques (paralysies phréniques, myopathies, maladie de Steinert, sclérose en plaque ) anomalie pariétale ou pleurale telle que la cyphoscoliose, l obésité, la spondylarthrite ankylosante, les séquelles bacillaires pleuro-parenchymateuses ou de pleurésie purulente L IRC restrictive se définit par une hypoventilation alvéolaire avec PaCO2 45 mmhg. Troubles de la diffusion Altération de l échangeur pulmonaire avec mécanique respiratoire conservée Groupe hétérogène contenant par exemple: fibroses pulmonaires séquelles d embolie pulmonaire obstructive se Définit par un trouble de la diffusion (capacité de transfert du CO 80% des valeurs théoriques) responsable d une hypoxémie (PaO2 70 mmhg). 5

6 Définitions Définition de l insuffisance respiratoire chronique (IRC) Dans le cadre de l'irc on distingue l'hypoxémie isolée (Pa0 2 )et l'hypoventilation alvéolaire (Pa0 2 et PaCO 2 ) Dans beaucoup de maladies pulmonaires chroniques et tout particulièrement les BPCO on voit apparaître au cours de l'évolution d'abord une hypoxémie isolée puis une hypoventilation alvéolaire (hypercapnie) 6

7 Hypoxémie Hypoxie et hypoxémie: définition Hypoxémie = la quantité d oxygène transportée dans le sang est diminuée pression partielle en O 2 dans le sang artériel (PaO 2 ) Hypoxie = la quantité d oxygène délivrée aux tissus est insuffisante par rapport aux besoins cellulaires de la quantité d O 2 délivrée aux cellules (carence absolue) incapacité de l organisme à la quantité d O 2 face à des besoins accrus (carence relative) incapacité des cellules à exploiter l O 2 délivrée 7

8 Quatre grands mécanismes d hypoxie tissulaire hypoxémie profonde (ex: insuffisance respiratoire aiguë) incapacité cardio-circulatoire à amener le sang oxygéné aux cellules (ex: choc cardiogénique) anomalies du transport sanguin de l O 2 (ex: anémie aiguë ou intox au CO) incapacité de la cellule à utiliser l O 2 qu elle reçoit (ex: intox cyanhydrique comme complication de l inhalation des fumées d incendie) Hypoxie insuffisance cardiaque O 2 insuffisance respiratoire aiguë CaO 2 (ml/dl): contenu artériel en O 2 Débit cardiaque [ Hb x SaO 2 x 1,34] + PaO 2 x 0,006 TaO 2 : Transport artériel en O 2 TaO 2 = CaO 2 x Débit cardiaque O 2 cellule 1,34 = pouvoir oxyphorique de l O 2 0,006 = coefficient de solubilité de l O 2 8

9 CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë IRC Signes en rapport avec l Hypercapnie signes neurologiques : Céphalées désorientation temporo-spatiale de la vigilance (de la somnolence au coma) tremblement avec astérixis. hypersudation et hypersécrétion bronchique yeux larmoyants vasodilatation cutanée qui donne à l hypercapnique un faciès rubicond qui, joint aux troubles du comportement, le font parfois prendre pour un éthylique poussée hypertensive Hypoxémie la relation PaO 2 -SaO 2 n est pas linéaire Courbe de dissociation de l hémoglobinel 9

10 Courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine. PaO 2 < 50 mmhg => SaO 2 et transport d O2 en périphérie affinité Hb pour l'o 2 => relâchement de l'o 2 en périphérie affinité Hb pour l'o 2 => relâchement de l'o 2 en périphérie alcalose, intox CO, méthémoglobinémie hypothermie 2,3 DPG acidose, hypercapnie, hyperthermie, 2,3 DPG (anémie, shunts droit-gauche, IC, altitude, hyperthyroïdie). (hypophosphatémie, choc septique). West JB, Oxford, 1990 Hypoxie vs hypoxémie Hypoxémie normoxique Pneumopathie aiguë sans tare sous jacente (Hb= 14 g/l) Si la PaO 2 passe de 100 mmhg (SaO 2 = 99%) à 60 mmhg (SaO 2 = 90%) Alors le CaO 2 ne fait que passer de 19,2 ml/dl à 17,2 ml/dl Absence d hypoxie, alors que l on peut parler de pneumonie aiguë hypoxémiante! 10

11 Hypoxie vs hypoxémie Hypoxie sans Hypoxémie anémie aiguë sur hémorragie, sans atteinte pulmonaire Si l Hb passe de 14 g/dl à 8 g/dl (hyperventilation et SaO 2 = 100%) Alors le CaO 2 passe de 19,4 ml/dl à 11,4 ml/dl Il y a bien souffrance tissulaire (hypoxie) sans hypoxémie CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë IRC Signes en rapport avec l Hypoxémie cyanose signes cardiovasculaires Tachycardie et troubles du rythme L hypoxémie aggrave un coronarien altérations neurologiques : céphalées, léthargie, somnolence convulsions et dégâts cérébraux irréversibles en cas d hypoxémie gravissime tendance à la rétention de sodium et altération de la fonction rénale acidose lactique (par hypoxie tissulaire) qui peut aggraver une acidose gazeuse 11

12 Cyanose Il faut que le taux d Hb réduite (non-oxygénée) dans le sang capillaire soit 5 g/dl pour voir apparaître une cyanose Ce qui correspond à un taux d Hb réduite de 3,4 g/dl dans le sang artériel Un patient dont le taux d Hb est de 15 g/dl (Ht 45%) ne présentera pas de cyanose tant que sa SaO 2 sera > 78% (PaO 2 44 mmhg) En cas d anémie (ex: Hb = 9 g/dl) le seuil d apparition de la cyanose en terme de SaO 2 est diminué à 63% (PaO 2 33 mmhg) A un tel niveau d hypoxémie les autres manifestations de l hypoxémie (détresse respiratoire, troubles de la conscience) prennent le pas sur la cyanose Pour un taux d Hb < 9 g/dl le patient décèderait d hypoxémie bien avant de voir apparaître un cyanose la cyanose n est pas un signe clinique fiable pour apprécier la sévérité d une hypoxémie PHYSIOPATHOLOGIE: 3 principaux mécanismes conduisent à l hypoxémie 1. Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) C est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs 12

13 PHYSIOPATHOLOGIE: 3 principaux mécanismes conduisent à l hypoxémie 1. Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) C est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs 2. Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires restrictifs 3. Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les échanges Soit altération au niveau de la membrane alvéolo capillaire (fibroses) Soit altération au niveau du lit vasculaire (HTAP primitive ou post-embolique) 1 Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q Hypoxémie par effet shunt Principal mécanisme en cause, notamment dans les troubles ventilatoires obstructifs troubles de la distribution de l'air dans les alvéoles dans certains territoires le renouvellement de l air est insuffisant l'inhalation d'0 2 pur corrige complètement l'effet shunt car dans ces conditions l'alvéole même mal ventilée se remplit d'

14 de la ventilation alvéolaire (VA) et de la pression partielle en oxygène (P A O 2 ) artère pulmonaire 40mmHg 40 du Ø des voies aériennes par l inflammation Effet shunt:bpco* zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (P A O 2 ) normale du contenu contenu en O 60mmHg60 en O mmHg100 normal et débit normal 45mmHg45 100mmHg100 veine pulmonaire 60mmHg60 du contenu en O 2 * Adapted from: COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001 shunt vrai (atélectasie) ventilation alvéolaire (VA) = 0 et pression partielle en oxygène P A O 2 = 0 obstruction bronchique complète zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (P A O 2 ) normale du contenu en O 0mmHgmmHg contenu en O 2 100mmHg100mmHg 2 normal et débit normal artère pulmonaire 40mmHgmmHg 40 40mmHg40mmHg 100mmHg100mmHg veine pulmonaire 50mmHg50mmHg du contenu en O 2 14

15 1 Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q Scanner injecté : atélectasie (poumon non ventilé) gardant un certain degré de perfusion par rapport à l épanchement pleural L épanchement pleural ne prend pas le contraste 1 Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q shunt vrai intra-pulmonaire: quand dans certains territoires la ventilation alvéolaire (VA) est nulle l hypoxémie par shunt vrai se rencontre notamment en cas d atélectasie dans les comblements alvéolaires (pneumonie, SDRA) l'inhalation d'0 2 pur ne corrige pas complètement l'effet shunt car dans ces conditions l'0 2 n atteint pas l'alvéole 15

16 Atélectasies shunt vrai (comblement alvéolaire) ventilation alvéolaire (VA) = 0 et pression partielle en oxygène P A O 2 = 0 zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (P A O 2 ) normale du contenu en O 0mmHgmmHg contenu en O 2 100mmHg100mmHg 2 normal et débit normal artère pulmonaire 40mmHgmmHg 40 40mmHg40mmHg 100mmHg100mmHg veine pulmonaire 50mmHg50mmHg du contenu en O 2 16

17 Comblement alvéolaire : pneumopathie 1 Hypoxémie liée à la perturbation des rapports VA/Q cas particulier de l emphysème il existe en plus du trouble ventilatoire obstructif une raréfaction du lit vasculaire de la diffusion* alvéolaire de l 0 2 en raison de la de la surface d échanges alvéolo-capillaires le CO 2 (beaucoup plus diffusible que l'0 2 ) est normal ou (hyperventilation du fait de l'hypoxémie) la Pa0 2 est longtemps normale tout au moins au repos, la PaC0 2 est et ne s'élève qu au stade ultime de la maladie *peut s évaluer par la mesure du transfert de l oxyde de carbone (DLCO) 17

18 du Ø des voies aériennes par des forces de rétraction élastiques emphysème: de la ventilation alvéolaire (VA) et de la P A O 2 emphysème* zone relativement normale : de la ventilation alvéolaire (VA) et pression partielle en oxygène (P A O 2 ) normale destruction des capillaires alvéolaires: de la perfusion (Q) du contenu en O 2 60mmHg60 et du 100mmHg100 débit contenu en O 2 relativement normal artère pulmonaire 40mmHg40 45mmHg45 100mmHg100 contenu en O 2 normal et haut débit 90mmHg90 veine pulmonaire * Adapted from: COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001 PHYSIOPATHOLOGIE: 3 principaux mécanismes conduisent à l hypoxémie 1. Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) C est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs 2. Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires restrictifs 18

19 Hypoxémie liée à l hypoventilation alvéolaire l insuffisance respiratoire est homogène la de la Pa0 2 s'accompagne d'une de la PaCO 2 la somme Pa0 2 + PaCO 2 est normale (120 à 130 mmhg) absence d effet shunt 0 2 C0 0 2 C0 2 2 normal hypoventilation Hypoxémie liée à l hypoventilation alvéolaire 1. Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) C est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires obstructifs 2. Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypoxémies des troubles ventilatoires restrictifs 3. Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les échanges Soit altération au niveau de la membrane alvéolo capillaire (fibroses) Soit altération au niveau du lit vasculaire (HTAP primitive ou post-embolique) 19

20 Hypoxémie liée à l incapacité de la surface alvéolo-capillaire d'assurer les échanges surface alvéolo-capillaire : 100 à 150 m 2 soit parce que la membrane alvéolo capillaire est atteinte (épaissie) trouble de la diffusion faisant barrage aux échanges gazeux ex : fibrose interstitielle diffuse soit parce que le lit vasculaire est réduit ex : thrombose chronique des Artères Pulmonaires ou Hyper Tension Artérielle Pulmonaire (HTAP) primitive Hypoxémie liée à l incapacité de la surface alvéolo-capillaire d'assurer les échanges À l état normal les échanges d'o 2 et de C0 2 au niveau de la membrane (par simple gradient des pressions) se fait facilement au repos l'hématose est totalement faite dans le premier tiers de la longueur du capillaire, (les 2/3 restant sont utilisés à l'effort). le sang séjourne environ 0,75 seconde dans le capillaire pulmonaire en raison de la différence des pressions partielles de l oxygène entre le sang veineux (PVO 2 = 40 mmhg) et l air alvéolaire ( PAO 2 = 100 mmhg) la diffusion de l oxygène est quasiment achevée en 0,25 seconde (PaO 2 devient sensiblement égale à PAO 2 ) le temps de diffusion reste suffisant sauf lorsque le temps de transit se réduit, par la tachycardie d exercice par exemple désaturation à l effort! 20

21 Diffusion Alvéolo-Capillaire Diffusion Alvéolo-Capillaire 21

22 Hypoxémie liée à l incapacité de la surface alvéolo-capillaire d'assurer les échanges En cas d altération de la membrane alvéolo-capillaire OU d altération au niveau du lit vasculaire du temps nécessaire à l équilibration des pressions partielles en gaz Pa0 2 au repos est initialement normale MAIS Pa0 2 à l'effort au stade ultime : hypoxémie de repos Le CO 2 (beaucoup plus diffusible que l'0 2 ) est normal ou (hyperventilation du fait de l'hypoxémie) PaC0 2 ne s'élève qu au stade ultime de la maladie Hypercapnie 22

23 PHYSIOPATHOLOGIE: : 3 principaux mécanismes conduisent à l hypercapnie 1. Diminution de la proportion du volume courant effectivement utilisé pour les échanges gazeux Le patient ventile surtout un espace mort C est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs 2. Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) Ce mécanisme est aussi observé dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs (effet espace mort) 3. Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires restrictifs Hypercapnie liée à la diminution du volume courant (VT) utilisé pour les échanges gazeux Espace mort (VD) = volume gazeux ne participant pas aux échanges alvéolaires C'est une partie de l'air présent dans les conduits qui n'atteint jamais les alvéoles Ce volume est d'environ 150 ml durant une respiration courante normale Vt = Vd + V alv 600 =

24 Hypercapnie liée à la diminution du volume courant (VT) utilisé pour les échanges gazeux Chez le BPCO : Augmentation de l espace mort par rapport au volume alvéolaire : VD/VT VD/VT sujets normaux 0,2 < VD/VT < 0,3 patients BPCO 0,4 < VD/VT < 0,8 Hypercapnie liée à la diminution du volume courant (VT) utilisé pour les échanges gazeux VD/VT est donc le déterminant essentiel de l hypercapnie Pour une même ventilation minute, la ventilation alvéolaire est d autant plus réduite que le volume de l espace mort est grand Ventilation minute : VT X Fréquence respiratoire 500 X 12 = 6l/min 24

25 Hypercapnie liée à la diminution du volume courant (VT) utilisé pour les échanges gazeux Chez le sujet sain : VD=150 ml Ventilation alvéolaire = 350x12=4,2l/min En hyperventilant : Ventilation alvéolaire = 350x25=10,5l/min Chez le BPCO : VD=250 ml Ventilation alvéolaire = 250x12=3l/min En hyperventilant : Ventilation alvéolaire = 250x25=6,2l/min PHYSIOPATHOLOGIE: 3 : 3 principaux mécanismes conduisent à l hypercapnie 1. Diminution de la proportion du volume courant effectivement utilisé pour les échanges gazeux Le patient ventile surtout un espace mort C est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs 2. Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) Ce mécanisme est aussi observé dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs (effet espace mort) 3. Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires restrictifs 25

26 de la ventilation alvéolaire (VA) et de la pression partielle en oxygène (P A O 2 ) du Ø des voies aériennes par l inflammation BPCO* zone relativement normale : ventilation alvéolaire (VA) normale et pression partielle en oxygène (P A O 2 ) normale artère pulmonaire 40mmHg 40 du contenu contenu en O 60mmHg60 en O mmHg100 normal et débit normal 45mmHg45 100mmHg100 veine pulmonaire 60mmHg60 du contenu en O 2 * Adapted from: COPD, Celli B et al, Harcourt Health communication 2001 PHYSIOPATHOLOGIE: 3 : 3 principaux mécanismes conduisent à l hypercapnie 1. Diminution de la proportion du volume courant effectivement utilisé pour les échanges gazeux Le patient ventile surtout un espace mort C est le principal mécanisme en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs 2. Anomalies des rapports ventilation/perfusion (VA/Q) Ce mécanisme est aussi observé dans les hypercapnies des troubles ventilatoires obstructifs (effet espace mort) 3. Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante (hypoventilation alvéolaire) Ce mécanisme est en cause, notamment dans les hypercapnies des troubles ventilatoires restrictifs 26

27 0 2 C C0 2 normal hypoventilation CLINIQUE: Insuffisance respiratoire aiguë IRC Signes en rapport avec l Hypercapnie signes neurologiques : Céphalées désorientation temporo-spatiale de la vigilance (de la somnolence au coma) tremblement avec astérixis. hypersudation et hypersécrétion bronchique yeux larmoyants vasodilatation cutanée qui donne à l hypercapnique un faciès rubicond qui, joint aux troubles du comportement, le font parfois prendre pour un éthylique poussée hypertensive 27

28 Conséquences de l IRC Conséquences de l insuffisance respiratoire sur l organisme L'hypercapnie : même élevée autour de 80 à 100 mmhg n'est pas ou peu nocive tant que le ph reste normal C'est l'hypoxémie qui est nocive elle induit une souffrance tissulaire sur tous les organes on admet que c'est pour une Pa mmhg que débute le retentissement tissulaire 28

29 Conséquences de l insuffisance respiratoire sur l organisme La vasoconstriction hypoxique la de Pa0 2 dans les alvéoles entraîne par des phénomènes biochimiques une vasoconstriction pulmonaire précapillaire (mécanisme d adaptation contre de trop grande hypoxémie) cette vasoconstriction entraîne : une des résistances vasculaires et donc une HTAP une de la charge imposée au ventricule droit (c'est ainsi que se constitue le coeur pulmonaire chronique) la vasoconstriction hypoxique entraîne à la longue une muscularisation des artérioles et l'htap n'est plus réversible même avec l'oxygène Conséquences de l insuffisance respiratoire sur l organisme La polyglobulie : phénomène d'adaptation : l'hypoxémie stimule la sécrétion d'érythropoiétine l' du nombre de globules rouges compense leur Sa0 2 insuffisante nocif du fait de l'augmentation de la viscosité sanguine (ralentissement de la circulation capillaire et de la charge du VD) Rétention hydrosodé anomalies de la régulation du facteur natriurétique 29

30 Conclusion Stade terminal de toute pathologie respiratoire chronique 3 grands types d IRC Hypoxémie Anomalies du rapport V/Q Hypoventilation alvéolaire Incapacité de la surface alvéolo capillaire d'assurer les échanges Hypercapnie Anomalies du rapport V/Q Hypoventilation alvéolaire Ventilation espace mort 30