DIABETE GESTATIONNEL. D. U. de gynécologie générale Cours du 16 janvier Dr FILET J Ph CHG BLAYE

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1 DIABETE GESTATIONNEL D. U. de gynécologie générale Cours du 16 janvier 2013 Dr FILET J Ph CHG BLAYE 1

2 DIABETE GESTATIONNEL (DG) INTRODUCTION DEFINITION OMS 1999: Trouble du métabolisme glucidique, conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quels que soient le traitement nécessaire et son évolution après la grossesse. 2

3 DIABETE GESTATIONNEL INTRODUCTION (suite) Définition large car elle inclut : Les diabètes réellement induits par la grossesse (diabète gestationnel stricto sensu) Les diabètes préexistants à la grossesse, mais méconnus et diagnostiqués seulement à l occasion de celle-ci (souvent type II, plus rarement type I) 3

4 DIABETE GESTATIONNEL PHYSIOPATHOLOGIE Grossesse = situation métabolique nouvelle pour le corps féminin : Des hénomènes d adaptation tendant à privilégier l unité foetoplacentaire surviennent, Le glucose est le substrat énergétique majeur de ce phénomène. Préalable requis : Le glucose maternel passe la barrière placentaire, L insuline ne passe pas la barrière placentaire. 4

5 DIABETE GESTATIONNEL PHYSIOPATHOLOGIE (suite) Pendant la grossesse NORMALE, on observe : Une diminution du seuil rénal de réabsorption du glucose : glycosurie quasi physiologique. Hyperinsulinisme (= augmentation de la sécrétion d insuline) résultant de l augmentation de la sécrétion d estrogènes et de progestérone, qui ont une action trophique sur les cellules Béta du pancréas 5

6 DIABETE GESTATIONNEL PHYSIOPATHOLOGIE (suite) Pendant la grossesse NORMALE, on observe aussi : Insulinorésistance (surtout en 2 ème partie de grossesse, favorisée par la prolactine, le cortisol, l hormone placentaire lactogène, des leptines, qui diminuent l action normale de l insuline au niveau des tissus adipeux et du muscle, d où tendance à l hyperglycémie maternelle, malgré une augmentation de la sécrétion endogène d insuline. 6

7 PHYSIOPATHOLOGIE (suite) Grossesse normale = période d adaptation métabolique, avec deux phases qui se succèdent : 1 ère partie de la grossesse : Anabolisme prédominant : sous l action de l insuline, la femme constitue des réserves et stocke rapidement les nutriments en post prandial. Insulinémie et insulino-sensibilité augmentent, d où tendance à l hypoglycémie surtout la nuit et au réveil. 7

8 Deux phases se succèdent (suite) 2 ème partie de la grossesse : Métabolisme accéléré : les besoins fœtaux augmentent et le catabolisme maternel devient prédominant, avec toujours un stockage des nutriments (anabolisme, foie) mais une possibilité de remobilisation rapide de ces nutriments pendant le jeûne, d où l installation d une insulino-résistance physiologique avec transport facilité du glucose et tendance à l hyperglycémie. 8

9 CETTE INSULINO RESISTANCE PHYSIOLOGIQUE : se traduit par une moindre capacité à utiliser le glucose en situation d euglycémie/hyperinsulinémie constitue un mécanisme favorisant l orientation du flux des substrats (surtout le glucose donc) vers le fœtus en post prandial s intensifie progressivement en fonction l accroissement de la masse placentaire 9

10 FACTEURS MODULANT LA SECRETION INSULINIQUE ET FAVORISANT L INSULINORESISTANCE : Estrogènes : hyperinsulinisme, mais faiblement insulino résistants Progestérone Prolactine (X par 5 à 10) : rôle incertain Cortisol : le plus diabétogène (insulino résistance) Hormone Placentaire Lactogène Leptines (à l étude) 10

11 Au total, schématiquement, conséquences : Si fonction pancréatique normale : adaptation à l insulinorésistance par un hyperinsulinisme réactionnel prédominant en situation poststimulative (repas), permettant le maintien de l euglycémie Si fonction pancréatique déficiente : insulinosécrétion réactionnelle insuffisante, en particulier en période post-prandiale : apparition d un diabète gestationnel 11

12 Plus concrètement, les conséquences sont : Dans la grossesse normale : détérioration physiologique de la tolérance glucosée Chez la femme enceinte diabétique ou présentant des prédispositions : Même insulinorésistance, mais il y a diminution et/ou inadaptation de l insulinosécrétion d où une anomalie de la tolérance glucidique et des périodes d hyperglycémies. 12

13 Autres conséquences chez la diabétique : on observe un retentissement fœtal de l hyperglycémie maternelle avec hyperinsulinisme fœtal, induisant la macrosomie fœtale, portant plus sur les parties molles que sur la croissance osseuse. A terme, il y a normalisation après l accouchement, mais chez les femmes diabétiques : haut risque de diabète de type II (DG et DT 2 = même entité physiologique à des stades différents ) 13

14 QUELQUES PRECISIONS SUR L INSULINO SECRETION AU COURS DE LA GROSSESSE NORMALE ET AU COURS DU DIABETE GESTATIONNEL Les anomalies de l insulino-sécrétion peuvent être fonctionnelles (quantitatives) : Pendant la grossesse normale, l insulinémie à jeun est multipliée par 2 entre 1 er et 3 ème T Il existe habituellement une insuffisance de l insulinosécrétion chez les diabétiques, mais le problème est complexe car : Parfois : insulinémie plus importante (!) chez les femmes ayant un DG. (En fait, cela est vrai surtout chez les obèses.) 14

15 QUELQUES PRECISIONS SUR L INSULINO SECRETION AU COURS DE LA GROSSESSE NORMALE ET AU COURS DU DIABETE GESTATIONNEL (suite) Les anomalies de l insulino-sécrétion peuvent être dynamiques : Dans la grossesse normale, l hyperinsulinisme est réactionnel, prédominant en post prandial, et réversible. Or, dans le DG, après HGPO : on observe un pic plasmatique d insuline plus tardif. Dû à une diminution de la sensibilité des cellules Bêta au glucose chez les diabétiques. 15

16 PHYSIOPATHOLOGIE : CONCLUSIONS Grossesse = état d insulinorésistance majeure pour s adapter aux modifications du métabolisme glucidique générées par les besoins du foetus. Pendant la grossesse, on observe une augmentation considérable de l insulinosécrétion, mais altérée et / ou décalée chez les diabétiques (pic tardif d insuline pendant HGPO) Diabète type II et DG : même entité clinique, à des stades différents. 16

17 DIABETE GESTATIONNEL EPIDEMIOLOGIE En France, prévalence estimée entre 3 et 6 % de toutes les grossesses La prévalence est variable selon La méthode diagnostique utilisée L ethnie (plus fréquent chez les populations maghrébines, asiatiques, indo-pakistanaises) Prévalence augmente depuis environ 20 ans, de façon quasi parallèle à l obésité. 17

18 EPIDEMIOLOGIE (suite) CAUSES DE L AUGMENTATION DE LA PREVALENCE Amélioration globale du niveau de vie : Alimentation plus riche : consommation excessive de sucres «rapides», de lipides ; insuffisance d apports en fibres alimentaires. Modification des comportements alimentaires : déstructuration des rythmes et horaires des repas Sédentarité : en 50 ans, les besoins énergétiques journaliers d un adulte sont passés de 3000 Kcal à 2200 Kcal 18

19 DIABETE GESTATIONNEL RISQUES FŒTAUX Mortalité et morbidité périnatales lentement améliorées : 60 % en 1982 (mais sur quelle définition?) 4 12 % en 2008 Taux de malformations peu modifié en 30 ans (valable pour DT 1) Risque quasi identique DT 1 et DT 2, car le DT 2 est sournois et méconnu (rôle de l hyperglycémie lors de la conception) 19

20 DIABETE GESTATIONNEL RISQUES FŒTAUX (suite) Avortement spontané précoce : 30 % si Hb glycosylée sup à 8 % (diabète connu) Risque malformatif multiplié par 3 (6 à 10 %) si diabète préexistant (type I ou II) Par contre, risque presque identique à la population générale si diabète gestationnel vrai Tous les appareils sont concernés : SNC, cœur, appareil urinaire, appareil digestif, squelette Pathogénie = agents tératogènes : surtout l hyperglycémie, pas ou peu l hypoglycémie. 20

21 PATHOGENIE, AGENTS TERATOGENES L hyperglycémie, l hypoxie, les anomalies affectant les cétones et les acides aminés, la glycosylation des protéines ont été étudiées comme des agents tératogènes potentiels pouvant altérer les voies de transmission des signaux moléculaires et exercer un effet indésirable sur l embryogenèse. Les données sur la tératogénicité du diabète ont été tirées de modèles animaux et d études menées chez l homme. 21

22 PATHOGENIE, AGENTS TERATOGENES Les études menées chez l animal ont démontré que l hypoglycémie nuisait au déroulement normal de la cardiogenèse et qu elle altérait la morphologie, la fonction, le métabolisme et l expression de certaines protéines au sein du coeur en développement. L hyperglycémie, le bêta-hydroxybutyrate (la principale cétone produite par l acidocétose) et les inhibiteurs de la somatomédine ont été associés aux anomalies du tube neural. L hyperglycémie pourrait également précipiter la libération de radicaux libres, causant ainsi la perturbation de la transduction de signal. L insuline, les acides gras libres et les acides aminés à chaîne ramifiée, lesquels s accumulent également dans le sérum des diabétiques, ne sont pas toxiques envers les embryons en culture. 22

23 DIABETE GESTATIONNEL RISQUES FŒTAUX MALFORMATIFS (1) SNC : RR X 8,8 syndrome de régression caudale (13 % ) avec absence de sacrum (rachis raccourci) Dysraphies : anencéphalie, exencéphalie, de diagnostic souvent précoce. Face : défects de gravité variable ; fentes labiales ou labio palatines 23

24 DIABETE GESTATIONNEL RISQUES FŒTAUX MALFORMATIFS (2) Reins Agénésie rénale : diagnostic souvent tardif, même dans les formes bilatérales, car urines impliquées dans le LA seulement à SA Polykystose rénale, uni ou bilatérale, de diagnostic plus précoce (formations liquidiennes anéchogènes) Pronostic lié au caractère uni ou bilatéral 24

25 DIABETE GESTATIONNEL RISQUES FŒTAUX MALFORMATIFS (3) Tube digestif Sténoses, atrésies (rétrécissement ou fermeture complète) : œsophage, duodénum ou iléon (diagnostic tardif) Cœur Malformations non spécifiques au diabète : CIV, transposition des gros vaisseaux, Fallot Diagnostic souvent tardif voire non fait en anténatal car patientes obèses 25

26 MALFORMATIONS ASSOCIEES AU DIABETE PRE-EXISTANT : SYNTHESE Système nerveux central : Anomalies de la moelle épinière par défaut de soudure (spina), holoprosencéphalie, absence de corps calleux, malformation d Arnold-Chiari, schizencéphalie, microcéphalie, macrocéphalie, agénésie des voies olfactives, hydrocéphalie Système cardiovasculaire : Transposition des gros vaisseaux, communication interventriculaire, communication interauriculaire, tétralogie de Fallot, coarctation, artère ombilicale unique, hypoplasie du ventricule gauche, cardiomégalie Système gastro-intestinal : Sténose du pylore, atrésie duodénale, microcôlon, imperforation anale / rectale, kyste / fistule omphalo-entérique, hernies Système génito-urinaire : Agénésie rénale, kystes rénaux, hydronéphrose, duplication urétérale, urétérocèle, agénésie utérine, vagin hypoplasique, micropénis, hypospadias, cryptorchidie, hypoplasie des testicules, organes génitaux ambigus Système musculosquelettique : Dysgénésie caudale, crâniosynostose, anomalies costovertébrales, réduction des membres, pied bot, contractures, polysyndactylie Autre : Fente labiale, labio-palatine 26

27 DIABETE GESTATIONNEL RISQUES FŒTAUX : LA MACROSOMIE Principale complication du DG Poids fœtal proportionnel à la glycémie maternelle (augmentation linéaire) Elle est la conséquence de l hyperinsulino-sécrétion réactionnelle fœtale : l excès de carburant (glucose) reçu par le fœtus est stocké sous forme de graisse Définition de la macrosomie : poids Centile 90 pour l age. Incidence : 17 à 30 % (contre 10 % pop générale) Complications mécaniques : Césariennes Dystocie des épaules et ses complications : Fracture de la clavicule Élongation plexus brachial 27

28 LA DYSTOCIE DES EPAULES Complication redoutable 0,2 à 2,8 % des naissances 3 à 9 % des DG 14 à 25 % si DG et poids > 4000 g 50% si DG et poids > 4500 g Due à la croissance excessive des tissus mous, sensibles à l action de l insuline, d où disproportion fœto-maternelle (diamètre biacromial) 28

29 AUTRES COMPLICATIONS FOETALES Risques métaboliques à la naissance Hypoglycémie (< 0,30 g/l à terme ou < 0,20 g/l en cas de prématurité). Liée à l hyperinsulinisme fœtal. Survient dans les 24 à 48 premières heures. Hypocalcémie (< 80 mg/l). Mécanisme mal connu : hyperparathyroïdisme fonctionnel par carence fœtale en magnésium. Polyglobulie : par hypoxie fœtale chronique de cause mal précisée. Hyperbilirubinémie (par destruction de l excès de globules rouges) Détresse respiratoire néo natale Évalué à 5,6 % (2,2 % hors DG) Lié à la diminution de synthèse du surfactant si taux circulant d insuline fœtale élevés. 29

30 MORT FŒTALE IN UTERO Liée au diabète préexistant (DT I et II) et non au DG vrai Longtemps, MFIU très liée au DG (6,4 % pour O SULLIVAN en 1973, versus 1,5 % si pas de diabète) Actuellement, lien beaucoup moins fort. Meilleure prise en charge des DB? Progrès globaux de l obstétrique? 30

31 RISQUES MATERNELS LIES AU DIABETE GESTATIONNEL Taux de césariennes : 22 à 30 % (17 % si pas de diabète) Complications infectieuses : infections urinaires, abcès de paroi RR d HTA et de pré-éclampsie X 2 Extractions instrumentales et lésions obstétricales plus fréquentes (macrosomie fœtale) 31

32 RISQUES A LONG TERME Enfants : obésité, risques cardiovasculaires et DNID plus fréquents, dans certaines populations. Mère : risque de DNID de 15 à 60 % selon les séries. Donc, diagnostiquer un DG revient à dépister précocement une grande partie des 2 à 3 % des femmes qui feront un DNID (prévention précoce) 32

33 RISQUES CHEZ LES FEMMES DIABETIQUES de type 1 (DID) Déstabilisation du diabète (hypoglycémies au 1 er trimestre, augmentation des doses d insuline 2 ème trimestre) Rétinopathie : aggravation si préexistante à la grossesse. Néphropathie diabétique : aggravation si préexistante. Risque fœtal si HTA +++ Coronaropathie préexistante : contre indication formelle de la grossesse. 33

34 STRATEGIE DIAGNOSTIQUE Le grand problème du diabète gestationnel n est pas celui de son traitement, bien codifié, mais celui de sa stratégie diagnostique. En effet le diabète n étant pas connu avant la grossesse, il faudra savoir le diagnostiquer suffisamment tôt pour éviter un retard à la mise en route du traitement et donc les conséquences foetales des périodes d hyperglycémies. 34

35 DEPISTAGE DU DIABETE GESTATIONNEL Il existe un continuum entre glycémie et complications : la définition d un seuil glycémique diagnostique repose sur un consensus pragmatique De nombreuses méthodes ont été proposées dans la littérature à cause de ce continuum Dépistage ciblé (facteurs de risques), Glycosurie, Test OMS 75 g, Glycémies à jeun et PP 35

36 MODALITES DU DEPISTAGE Avantages du dépistage ciblé : Limiter les dépenses inutiles Eviter le stress de patientes non à risque. MAIS! : Environ 30 à 80 % (!) de patientes seraient «à risque» Complexité de la recherche des facteurs de risques (liste longue). 36

37 LISTE DES FACTEURS DE RISQUE CONNUS DE DIABETE GESTATIONNEL ATCD familial de diabète, ATCD personnels de DG, de pré-éclampsie, de MFIU, de macrosomie, de malformation, Notion d hyperglycémie sous pilule oestroprogestative, Suspicion de macrosomie, ou hydramnios pendant la grossesse en cours, obésité, ou excès de prise pondérale, plus de 35 ans, Glycosurie. Selon les séries, ces FDR sont présents dans 30 à 80 % des cas!!! 37

38 NOUVEAUTE 2011 DANS LE DEPISTAGE : étude HAPO Etude motivée car jusqu à présent, pas de directive médicale basée sur les répercussions fœtales (seulement sur le diagnostic maternel) HAPO : Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome Etude internationale de 6 ans sur gestantes, dans 9 pays, sur 15 centres. 38

39 CETTE ETUDE A PERMIS D ELABORER LES NOUVELLES MODALITES DU DEPISTAGE Modalités qui sont basées sur la nécessité de cibler le dépistage sur des facteurs de risque significatifs bien identifiés : les recommandations 2011 du CNGOF centrent le dépistage sur 4 FDR seulement. 39

40 Recommandations 2011 du CNGOF Le CNGOF recommande le dépistage du diabète gestationnel au 1 er trimestre chez les femmes qui présentent les 4 facteurs de risque suivants : Age supérieur à 35 ans IMC supérieur ou égal à 25 Antécédent personnel de diabète gestationnel ou d enfant macrosome Antécédent familial de diabète au 1 er degré. 40

41 Précisions du CNGOF En l absence de ces 4 facteurs de risque, le bénéfice et le rapport coût efficacité du dépistage restent à évaluer. Il n y a pas d arguments suffisants pour recommander un dépistage systématique (accord professionnel). Dans tous les cas, la décision de dépister ou de ne pas dépister le DG doit faire l objet d une évaluation et d une information individuelles. 41

42 Recommandations 2011 du CNGOF Le dépistage doit comprendre une glycémie veineuse à jeun au 1 er trimestre : Si glycémie à jeun sup ou égale à 0,92 g/l (5,1 mmol/l), on porte le diagnostic de diabète gestationnel, Si glycémie à jeun sup ou égale à 1,26 g/l (7 mmol/l), on diagnostique un diabète de type 2. 42

43 Recommandations 2011 du CNGOF Puis, en présence d un au moins des 4 FDR précités, entre 24 et 28 SA, il est recommandé de réaliser une HGPO à 75 g de glucose à jeun avec prélèvement de la glycémie à H0, H1 et H2. 43

44 Valeurs seuils de l HGPO 75 On porte le diagnostic de diabète gestationnel si la glycémie dépasse les seuils suivants : Glycémie à H O H 1 H 2 Seuils : 0,92 g/l 1,80 g/l 1,53 g/l 44

45 Précisions Il existe un rapport linéaire étroit entre le taux de glycémie élevée chez la mère et macrosomie Si une seule valeur pathologique pour le test à 75 g : RR de 6 de macrosomie RR de 8 d hyperinsulinémie fœtale (au cordon) RR de césarienne et d hypoglycémie néo natale plus élevé. Ces résultats sont conservés même après ajustement, donc applicables à tous les centres et aux femmes de tous âges. 45

46 Précisions (bis) Le dépistage du DG par une hyperglycémie provoquée par voie orale est donc recommandé entre 24 et 28 SA, date à laquelle la tolérance au glucose se détériore au cours de la grossesse. En cas de normalité du dépistage entre 24 et 28 SA, il n y a pas d arguments pour répéter ultérieurement le dépistage à titre systématique. 46

47 Précisions (ter) Chez les femmes ayant des facteurs de risque et qui n ont pas eu de dépistage du DG, celui-ci peut être fait au 3e trimestre, au minimum par une glycémie à jeun. La mise en évidence de biométries foetales supérieures au 97e percentile ou d un hydramnios chez une femme sans facteurs de risque doit faire rechercher un DG (accord professionnel). Aucune autre méthode (HbA1c, fructosamine, glycosurie, glycémie au hasard, et/ou postprandiale) ne peut être actuellement recommandée. 47

48 Pour mémoire, les modalités du diagnostic (jusqu en 2011) étaient : test de O SULLIVAN, puis si positif : HGPO 100 g de glucose: Normes (critères de CARPENTER et COUSTAN) Temps Valeur Max Glycémie H 0 (à jeun) 0,95 g/l H 1 1,80 g/l H 2 1,55 g/l H 3 1,40 g/l Diagnostic positif : si 2 valeurs supérieures ou égales au tableau cidessus Mais les avantages de l HGPO à 75 g actuellement recommandée sont : Meilleure tolérance Réduction du délai de prise en charge Meilleure observance 48

49 REMARQUES SUR LE DEPISTAGE Il n existe aucune preuve directe de l efficacité d un dépistage systématique ou ciblé du diabète gestationnel à partir de la 24e semaine de grossesse pour réduire la mortalité et la morbidité périnatales! En revanche, le taux de macrosomie et de ses complications croît avec le niveau de la glycémie maternelle, mais les seuils diagnostiques et les seuils d intervention ainsi que l efficacité de la prise en charge restent discutés, notamment pour les «hyperglycémies modérées». 49

50 REMARQUES SUR LE DEPISTAGE Par ailleurs, le diagnostic et la prise en charge du diabète gestationnel ne seraient pas dénués d effets indésirables : anxiété, accroissement du nombre de consultations et d examens complémentaires, accroissement des taux de césariennes même en l absence de macrosomie foetale, accroissement du taux de déclenchement et du passage en réanimation néonatale des nouveau-nés. D où l intérêt (théorique) de l évaluation et de l information individuelles 50

51 PRISE EN CHARGE DU DIABETE GESTATIONNEL : RECOMMANDATIONS DU C N G O F Le CNGOF recommande un régime hygiéno-diététique (apport calorique journalier compris entre 25 et 35 kcal/j) et 30 minutes d activité physique 3 à 4 fois par semaine, si la grossesse le permet, ainsi que des auto-surveillances glycémiques 4 à 6 fois par jour. 51

52 PRINCIPES DE LA PRISE EN CHARGE DU DIABETE GESTATIONNEL Règles hygiéno-diététiques + ou insulinothérapie Ajustement par auto-surveillance glycémique quotidienne, par lecteur de glycémie capillaire (4 fois à 6 par jour) Au minimum : glycémie le matin à jeun et 2 h après le début de chacun des 3 repas. Objectifs : glycémies 0,95 g/l à jeun 1,20 g/l à 2 heures 52

53 REGLES HYGIENO-DIETETIQUES Enquête alimentaire Poids de départ + prise de poids Aide d un(e) diététicien(ne) Ration de 50 % de glucides, en privilégiant les aliments à faible index glycémique (pas à goût sucré) et riches en fibres. 3 repas principaux et 2 ou 3 collations 53

54 REGLES HYGIENO-DIETETIQUES (suite) Niveau énergétique réduit d un tiers en cas d obésité, sans descendre en dessous de 1600 Kcal/j : corps cétoniques. Diminuer apports si prise de poids > 1,8 kg/mois (ou 0,9 Kg/mois si obèse). Cas général : 1800 à 2200 Kcal/jour. Enrichi en Fer et Calcium Si cétonurie fréquente, réaugmenter les rations Encourager activité physique modérée. 54

55 ACTIVITE PHYSIQUE La poursuite d une activité physique est recommandée et logique du fait de la physiopathologie. Les inconvénients sont le risque de contractions utérines, d hypertension maternelle, de bradycardie foetale. Il s agira donc d adapter l activité à chaque cas en accord avec l obstétricien. 55

56 INSULINOTHERAPIE Indispensable dans 30 % des cas Indication du traitement : débutée si après une semaine de régime la glycémie n est pas dans les objectifs : Rappel des objectifs : glycémie 0,95 g/l à jeun ( 1,30 g/l à 1 heure) 1,20 g/l à 2 heures D emblée si glycémie à jeun > 1,3 à g/l 56

57 INSULINOTHERAPIE Il est capital que les objectifs glycémiques soient atteints, les injections d insuline doivent permettre d obtenir ces résultats. Il semblerait qu un bon contrôle glycémique n'évite la macrosomie que s il est obtenu avant 32 SA Mais même tardive, la mise à l insuline réduit le risque de complications métaboliques néonatales. Le suivi hebdomadaire des résultats glycémiques est important afin d éviter une dérive glycémique. 57

58 INSULINOTHERAPIE Les schémas proposés dépendent du profil glycémique nycthéméral. Il n y a pas de bénéfice à utiliser un schéma particulier. Un schéma à deux injections d insuline ordinaire rapide avant chaque repas et un mélange de rapide et d intermédiaire au coucher est souvent utilisé. L utilisation de trois injections d insuline ordinaire rapide et d une intermédiaire au coucher peut aussi être employée. L injection du coucher permet alors de maîtriser l hyperglycémie du réveil. Bien sûr, un schéma multi-injections comprenant deux injections d insuline intermédiaire matin et soir et trois insulines rapides peut être prescrit. 58

59 INSULINOTHERAPIE (suite) Protocoles selon le profil nycthéméral : insuline rapide avant chaque repas si glycémie post prandiale (H2) > 1,20 g/l. Insuline intermédiaire (mélange) au dîner ou au coucher si glycémie au réveil élevée (> 0,95 g/l). Doses augmentées rapidement de 2 U en 2 U, voire de 4 U en 4 U chez l obèse, jusqu à obtention des objectifs Education de la patiente idem tout diabétique (hospitalisation 48 h minimum) 59

60 PLACE DES ANTIDIABETIQUES ORAUX En pratique, seules deux classes sont documentées : Biguanide (Metformine = GLUCOPHAGE, STAGID) (pas plus de complications avec ou sans metformine, NEJM 2008). Sulfamide (Glibenclamide = DAONIL) (risques périnataux idem aux patientes traitées par insuline, Ann Pharm 2008). Controversés car il existe une inconnue à long terme vis à vis de la grossesse, et risque d échec (passage à l insuline) 60

61 PLACE DES ANTIDIABETIQUES ORAUX En pratique : les antidiabétiques oraux n ont pas l AMM pendant la grossesse et ne sont pas recommandés (grade C). Les données concernant le glibenclamide et la metformine semblent rassurantes, cependant des études complémentaires sont nécessaires avant d envisager leur utilisation en routine pendant la grossesse. 61

62 SURVEILLANCE MATERNELLE Les modifications thérapeutiques se font selon les valeurs des auto-surveillances (la fructosamine ne permet pas une adaptation assez rapide) Effectuer des glycémies au labo à jeun et 2 heures après un repas, tous les 15 jours, pour contrôle de qualité. Recherche de l acétonurie tous les jours Consultations fréquentes (tous les 15 voire tous les 8 jours) avec l équipe diabétologique. 62

63 SURVEILLANCE DE LA VITALITE FOETALE Comptage des mouvements actifs (MA) par la patiente à partir de 32 SA, avec Cs en urgence en cas de modification, (- de 3 MA par heure après les repas). Monitorage fœtal par SF à domicile à partir de 32 SA, 2 à 3 fois par semaine, à moduler selon la réactivité fœtale. Score de MANNING si anomalie RCF Doppler ombilical, surtout si pathologie vasculaire surajoutée. 63

64 PRISE EN CHARGE OBSTETRICALE Si objectifs atteints : modalités d accouchement idem grossesse normale. Si complications (HTA, MAP, RCIU), surveillance adaptée au type de complication. NB : béta-mimétiques contre-indiqués : risque d acidocétose. Si mauvais contrôle glycémies, macrosomie ou hydramnios : surveillance fœtale rapprochée (biométrie, monitoring) en vue d une éventuelle extraction en maternité niveau II ou III. 64

65 MODALITES D ACCOUCHEMENT Donc, si déséquilibre ou complication : Adressage en maternité de niveau II ou III Tentative de déclenchement du travail, en général avant 39 SA, parfois avant 37 SA après avis pédiatrique (appréciation de la maturité pulmonaire). Si extraction nécessaire avant 34 SA, prévoir corticothérapie prénatale, et adaptation des doses si insulino thérapie.. 65

66 MODALITES D ACCOUCHEMENT EN CAS DE MACROSOMIE PFE > 4500 g : césarienne de principe Déclenchement à 39 SA. En effet, dans ce cas, l expectative ne diminue pas le taux de césarienne mais les dystocies des épaules sont plus fréquentes. Choix de la voie : RPVM ou scanner pelvien Si acceptation voie basse Péridurale Épreuve du travail Méfiance en cas d arrêt de progression au détroit moyen Senior sur place à l accouchement Anesthésiste et pédiatre sur place. 66

67 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE Cs anesthésie systématique 3 ème trimestre Stop insulinothérapie au moment de l accouchement Dernière injection la veille d une extraction programmée Surveillance capillaire dès le début du travail ; apport de solutés glucosés réduits au minimum. Insuline IV rarement nécessaire Péridurale recommandée +++ (forceps, manœuvres, etc ) 67

68 TRAITER LE DIABETE PERMET-IL DE REDUIRE LES COMPLICATIONS OBSERVEES? Question longtemps sans réponse Etude multicentrique ACHOIS centres Australie et Grande Bretagne Groupe intervention (n = 490)/ soins en routine (n = 510) Diminution significative (1 % / 4 % ; p = 0,01) des complications graves (DDE, fracture, paralysie PB, mort foetale) Nombre de patientes à prendre en charge pour éviter une complication grave = 34 Critique : toutes les paralysies du plexus ont régressé ; toutefois, 5 MFIU dans le groupe tout venant contre 0 dans le groupe traité. 68

69 RISQUE DE SURVENUE D UN DIABETE APRES DIABETE GESTATIONNEL Variable mais certain : 9 à 43 % en Europe, 11 à 21 % en Asie (en moyenne, 20 à 30 %) La plupart du temps, DT 2, (mais parfois DID si parturiente jeune et «maigre»). DT 2 d autant plus si obésité, nombreuses grossesses, âge avancé, prise de poids importante pendant la grossesse. Long terme : risque cardio vasculaire (indépendant?) 69

70 PREVENTION DU DIABETE CHEZ CES PATIENTES Pilule OP autorisée, mais sous contrôle. Privilégier les autres contraceptifs. Intérêt d une HGPO à 75 g de glucose 3 à 6 mois après l accouchement, ou après la fin de l allaitement (si allaite) Information des patientes+++ Difficile : population en général peu réceptive aux consignes d usage (activité physique, régime pauvre en sucres et lipides, riche en fibres, etc). 70

71 DEVENIR DES ENFANTS Environnement intra-utérin : influence certaine sur le devenir des générations futures. En cas de DG : Obésité : RR de 1,4 indépendamment du niveau socioéconomique, dès l adolescence puis à l âge adulte. Diabète type 2 chez l enfant : risque augmenté mais en fait, rôle mixte (exposition à l hyperglycémie pendant la gestation et transmission génétique maternelle). 71

72 POINTS ESSENTIELS (1) Dépistage du DG : intérêt de santé publique, car permet d identifier une population à risque de DNID Depuis 2011, le dépistage repose sur la recherche de 4 facteurs de risque ciblés (+ de 35 ans, IMC sup à 25, ATCD personnel de DG ou de macrosome, ATCD familial au 1 er degré de diabète) Glycémie à jeun 1 er trimestre (seuil 0,92 g/l) HGPO 75 entre 24 et 28 SA. 72

73 POINTS ESSENTIELS (2) Prise en charge pluridisciplinaire : généraliste, obstétricien, diabétologue, sagefemme, anesthésiste et pédiatre. En l absence de prise en charge, les risques sont maternels (HTA, infections urinaires, traumatiques), fœtaux (macrosomie, détresse respiratoire et complications métaboliques), et infantiles (obésité et DNID). Le plus souvent, un régime hypocalorique (1800 à 2200 Kcal/j) et hypoglucidique (50 %) 73 est suffisant.

74 POINTS ESSENTIELS (3) L allaitement est conseillé : il contribue au retour à la normale de la tolérance au glucose à distance de l accouchement. Un bilan diabétologique sera réalisé 3 à 6 mois après l accouchement. La pilule oestro-progestative n est pas contre-indiquée sous certaines conditions. Au cours d une grossesse ultérieure, le risque de DG est supérieur à 40 %. 74