Maladie de Vaquez 165 Obj: diagnostiquer une maladie de Vaquez. Chloé James AHU Laboratoire d hématologie
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- Yolande Tassé
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1 Maladie de Vaquez 165 Obj: diagnostiquer une maladie de Vaquez Chloé James AHU Laboratoire d hématologie
2 Maladie ld acquise, clonale, l CSH Famille SMP Amplification préférentielle lignée myéloide érythroide érythroide Polyglobulie primitive; perte de la régulation de l érythropoièse par l EPO
3 SMP Cellules souches CFU GEMM Progéniteurs lymphoïdes Progéniteurs MOELLE OSSEUSE Précurseurs Mégacaryocytes SANG Plaquettes Monocytes neutrophiles éosinophiles basophiles B T Lymphocytes NK Macrophage Polynucléaires
4 LA Cellules souches CFU GEMM Progéniteurs lymphoïdes Progéniteurs MOELLE OSSEUSE Précurseurs Mégacaryocytes SANG Plaquettes Monocytes neutrophiles éosinophiles basophiles B T Lymphocytes NK Macrophage Polynucléaires
5 PV Cellules souches CFU GEMM Progéniteurs lymphoïdes Progéniteurs MOELLE OSSEUSE Précurseurs Mégacaryocytes SANG Plaquettes Monocytes neutrophiles éosinophiles basophiles B T Lymphocytes NK Macrophage Polynucléaires
6 Rappels de physiologie: régulation de l érythropoïèse érythrocytes t /jour Fer, vitamines (B12, B9), Hormones (T4, Androgènes, IGF-1,..) Anémie Polyglobulie Balance Stable Stroma Cytokines +
7 Régulation de l érythropoièse Les principales cytokines Erythroblastes BFU-E p BFU-E m CFU-E Proebl Baso I Baso II Poly Acido RC GM-CSF IL-6 Epo IL-3 SCF
8 La voie du récepteur à l Epo EPO EPO JAK2 JAK2 P JAK2 JAK2 P P P STAT5 JAK2 JAK2 P P P P PI3K P P P P D après Livnah, Science 1999 AKT P STAT5 MAPKinase STAT5 P Anti-apoptose Cycle cellulaire Prolifération P STAT5 STAT5 P Bcl-xl Anti-apoptose
9 La mutation JAK2V617F N-term V617F C-term FERM domain SH2 JH2 JH1 Domaine d interaction avec R-EPO Domaine pseudokinase Domaine kinase
10 Les différentes causes de polyglobulies selon la physiopathologie h Polyglobulie l li par anoxie EPO Physiologique Polyglobulie hormonale BPCO SHUNT DROITE GAUCHE TROUBLES DE L AFFINITEDE Hb TABAC HYPERSECRETION PATHOLOGIQUE d EPO Polyglobulieprimitive CELLULES SOUCHES INDEPENDANCE A L EPO Si GR > et que Hb et Hte sont normaux Dosage en Fer Polyglobulie masquée par un saignement chronique Electrophorèse de Hb
11 Les différentes causes de polyglobulies POLYGLOBULIES SECONDAIRESCHEZ CHEZ L ADULTE Insuffisance respiratoire Tumeur du rein ou du foie du cervelet Fibrome Hypoxie : Altitude/Tabac/oxyde de carbone Cycliste POLYGLOBULIES PRIMITIVES Maladie de Vaquez uniquement chez l adulte EXAMENS A FAIRE Gaz du sang Échographie abdominale
12 La maladie de Vaquez Incidence: 3 cas / hb/ hab/an Age médian dg: 60 ans Exceptionnel chez enfant Sex ratio: 1 Pathogénie comprise récemment
13 Circonstances cliniques de découverte Erythrose faciale, palmaire Signes d hyperviscosité: ité URGENCE THERAPEUTIQUE Céphalées HTA Vertiges Acouphènes mouches volantes Prurit à l eau Erythromélalgie Splénomégalie Complications thrombotiques (V ou A), localisations atypiques : Tporte, Budd Chiari i (V sus hep) Souvent découverte fortuite, NFS systématique
14 Les polyglobulies Ht>50% chez Ho, >45% chez Fe Hémoglobine >17G/dL chez Ho >16 chez Fe Polyglobulie vraie Primitive (PV) Secondaire (Epo haute) Par hémoconcentration Mesure isotopique de la masse sanguine permet de poser le diagnostic de manière certaine
15 Mesure de la masse sanguine Injection de globules rouges marqués par une isotope radioactif (chrome 51 ou technetium 99) 20mn après l injection,les GR marqués sont répartis dans le sang de façon homogène. On mesure la radioactivité d 1 ml de sang. Connaissant la radioactivité totale injectée, on déduit le volume sanguin total. Connaissant l hématocrite et le volume sanguin total, on déduite le volume globulaire l total t et le volume plasmatique. Mieux: coupler la mesure du volume globulaire à celle du volume plasmatique, en marquant l albumine à l iode 121.
16 Mesure de la masse sanguine Masse globulaire l normale: Homme: 33 +/ 3 ml/kg Femme: 25 +/ 3 ml/kg Polyglobulique si Homme: >36 ml/kg Femme: > 32 ml/kg Variations importantes en fonction de la taille et du poids. Il est mieux de rapporter les valeurs enfonction d abaques abaques. Polyglobulie vraie si volume globulaire > 125% de la valeur théorique.
17 Démarche diagnostique Affirmer polyglobulie l li VRAIE Ho: Ht>60% ou Hb>18,5 g/dl Fe: Ht>56% ou Hb>16,5 g/dl Si doute, mesure isotopique de la masse sanguine (patho si >125% valeur théorique) Affirmer polyglobulie primitive Pas d hypoxie (Sat, GDS) Pas de tumeur rénale ou hépatique Epo diminuée JAK2 V617F ou JAK2 exon 12 Hyperleucocytose ou thrombocytose associée EEC BOM: prolifération i des 3 lignées myéloides
18 Examens complémentaires à demander SatO2, GDS, RP Dosage Epo (avant saignée) Echo abdo (rate, rein, foie) JAK2V617F
19 Ciè Critères OMS
20 PV: complications évolutives Complications vasculaires: li thromboses artérielles (membres inférieures, cérébrales, mésentériques, coronaires) ou veineuses superficielles ou profondes (syndrome de Budd Chiari, thrombose porte) Complications hématologiques: gq Myélofibrose secondaire (10 15% à 10 ans): anémie, splénomégalie (anémie multifactorielle: insuf médullaire, séquestration splénique, hémodilution) Corrélée avec durée d évolution Transformation en leucémie aiguë (rare: 10% avec alkylants, et 1,5% sans), même en labsence l absence de traitement alkylant. Corrélée avec l âge
21 Prise en charge thérapeutique Objectifs: prévention primaire et/ou secondaire des complications vasculaires ne pas majorer le risque de leucémie secondaire di médiane de survie : 10 à 15 ans Moyens: corrections des FDR vasculaires associés +++ traitement anti agrégant plaquettaire traitements cytoréducteurs pour Ht<45%
22 parfois traitement en Urgence Traitement en urgence, si signes cliniques d hyperviscosité Saignées de cc, 2 à 3 fois par semaine pour ramener l hématocrite <45%. Carence martiale induite A RESPECTER. Parfois thrombocytose secondaire..
23 traitement au long cours (1) Traitements cytoréducteurs Phlébotomies Avantages Baisse rapide de Hte Induction d une carence martiale frénatrice Absence de risque leucémogène Inconvénients Tolérance hémodynamique Majoration thrombocytose Carence martiale Compliance IFN a Efficacité Disparition clone muté Non leucémogène Efficacité lente Effets secondaires CI cardiaques ++ Compliance Prévention vasculaire? Coût
24 traitement au long cours (2) Hydroxyurée Pibobroman Avantages Efficacité Tolérance Coût AAPlq + HU > AAPlq prévention II AV Efficacité Tolérance Coût Inconvénients Risque leucémogène? EII : cutanés / vertiges Risque leucémogène (MDS) P32 Efficacité Tolérance Observance Risque leucémogène
25 Traitement anti plaquettaire Aspirine: Landolfi, NEJM, patients PV, sans CI Aspirine, étude prospective en double aveugle, contre placébo, randomisée, pour évaluer efficacité et tolérance Asp faible dose (100mg) Réduction complications cardiovascuaires: IDM, AVC, DC cardiovasculaire, EPthrombose EP,thrombose veineuse majeure. Pas + de complications hémorragiques. Aspirine 100 mg / jour à donner systématiquement.
26 10 points clé ECN Maladie ld de Vaquez: JAK2 V617F Famille des SMP Penser auxpolyglobulies secondaires Faire dosage Epo avant saignées Faire écho abdo Ne pas corriger la carence martiale induite par les saignées Aspirine i Correction FDR CV associés Risque évolutifs: Thrombose (A et V), LA, myélofibrose
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