PHARMACOLOGIE LES ANTICOAGULANTS

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1 PHARMACOLOGIE LES ANTICOAGULANTS INTRODUCTION Les anticoagulants sont utilisés dans le traitement préventif et curatif des maladies thrombo-emboliques. Préventif : pour prévenir l'apparition d'un thrombus ou la récidive d'un processus thromboembolique. Curatif : pour limiter l'extension d'un thrombus. Un traitement anticoagulant doit s'accompagner d'une surveillance biologique très stricte avant et pendant le traitement. I - LES HÉPARINES STANDARD OU NON FRACTIONNÉES (HNF) On utilise: L'héparine de sodium : héparine sodique, en IV L'héparine de calcium : héparine calcique, en SC 1) MECANISME D'ACTION Les héparines potentialisent (augmentent) l'activité d'une molécule : l'antithrombine III (AT III), inhibiteur physiologique de la coagulation. L'AT III inhibe l'action des facteurs II et X, qui sont des agents de coagulation. L'héparine fixe le facteur II activé. Cela augmente l'effet anticoagulant de l'at III. La coagulation est due à l'intervention d'une succession de facteurs, en particulier les facteurs II et X. L'AT III fixe ces deux facteurs et les inhibe. 2) PHARMACOCINÉTIQUE Les héparines sont d'origine naturelle. On les administre uniquement en injections, par voie sous-cutanée et intraveineuse. Elles ne franchissent pas la barrière phœto-placentaire. Elles ne passent pas dans le lait. Elles peuvent donc être administrées chez les femmes enceintes ou allaitantes. Leur action est immédiate. Élimination rénale. Attention aux insuffisants rénaux : l'activité de l'héparine perdurant, risque d'hémorragie. Dosage en fonction de l'insuffisance rénale. a) Traitement curatif pour : Thrombose veineuse Embolie pulmonaire Phases aiguës de l'infarctus du myocarde Oblitération artérielle aiguë des membres. Certaines coagulations intra-vasculaires disséminées. Accident vasculaire cérébral par embolie d'origine cardiaque. Administration : Voie IV : perfusion IV continue à la seringue électrique. Voie SC : 2 à 3 injections par jour. 1

2 b) Traitement préventif : Prévention des accidents thrombo-emboliques veineux et artériels. Lors des alitements prolongés. Administration : Toujours sous-cutanée : 2 à 3 injections par jour. c) Contrôle biologique : L'ajustement posologique se fera en fonction des contrôles biologiques. 4) LES EFFETS INDÉSIRABLES a) Hémorragies Dues à un surdosage. Arrêter immédiatement l'héparine. Antidote : sulfate de protamine. Attention : peut provoquer des chocs. Effet immédiat, mais très peu utilisé. b) Thrombopénies Causes d'hémorragies. Diminution des plaquettes. Peuvent être plus ou moins importantes : Thrombopénie précoce survient 2 à 3 jours après le début du traitement modérée modification du traitement Thrombopénie tardive apparaît au bout de 7 à 10 jours beaucoup plus sévère arrêt du traitement 5) LES CONTRE-INDICATIONS Antécédents de thrombopénie à l'héparine Maladie hémorragique connue Antécédent d'avc récent Hypertension artérielle maligne 6) INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES Les associations dangereuses sont : Aspirine Autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) Ticlopidine (antiaggrégant plaquettaire) : TICLID II - LES HÉPARINES DE BAS POIDS MOLÉCULAIRE (HBPM) Daltéparine sodique : FRAGMINE (en ml) Nadroparine calcique : FRAXIPARINE Enoxaparine sodique : LOVENOX (en mg) Réviparine sodique : CLIVARINE Problème : chaque labo a établi ses propres unités. 1) MÉCANISME D'ACTION Elles sont fractionnées : bas poids moléculaire. Elles fixent seulement le facteur 10 activé. L'action anti-thrombolitique persiste Mais moins de risques d'hémorragie 2

3 2) PHARMACOCINÉTIQUE Administration uniquement sous-cutanée. La demi-vie de la molécule (temps au bout duquel la concentration de la molécule dans le sang a diminué de moitié) est plus longue : 3 à 4 heures. 1 à 2 injections par 24 heures : Préventif : 1 injection Curatif : 2 injections Surveillance de l élimination rénale. 3) INDICATIONS Les mêmes que pour les héparines standard. Mais posologies éventuellement différentes. Les HBPM sont utilisées en préventif dans l hémodialyse : prévention de la coagulation dans le circuit extracorporel. 4) EFFETS INDÉSIRABLES Thrombopénies, mais plus rares qu'avec les héparines standard. Hémorragies de même, sauf en cas de surdosage. 5) CONTRE-INDICATIONS Les mêmes que pour les héparines standard. III - LES ANTIVITAMINES K (AVK) 1) TROIS TYPES D'AVK a) Demi-vie courte Biscoumacétate d'éthyle : TROMEXANE b) Demi-vie intermédiaire Acécoumarol : SINTRON Phénindione : PINDIONE c) Demi-vie longue Fluindione : PRÉVISCAN Warfarine : COUMADINE 2) MÉCANISME D'ACTION Ils inhibent de façon compétitive les vitamines K. La vitamine K intervient dans la formation par synthèse de certains facteurs de coagulation (2, 7, 9, 10) appelés PPSB. Les AVK vont donc empêcher la synthèse de ces quatre facteurs. Mais ils n'agissent pas sur les facteurs déjà existants. C'est un traitement qui vient prendre le relais de l'héparine. On donne celle-ci jusqu'à ce que les AVK agissent. Les vitamines K proviennent : 20 % de l'alimentation. 80 % synthétisées par la flore intestinale. 3) PHARMACOCINÉTIQUE L'administration est orale. L'absorption est complète. Ce sont des molécules très liées aux protéines plasmatiques. Ne pas associer avec d'autres molécules qui pourraient les déplacer et les libérer : effet de surdose. 3

4 Précautions : Ils passent la barrière placentaire et dans le lait. Donc contre-indiqués pendant la grossesse et l allaitement. Élimination par le métabolisme hépatique et par voie urinaire. Donc attention aux insuffisants hépatiques et urinaires : la non-élimination peut entraîner un effet de surdose. Le SINTRON n'est pas métabolisé. On l'utilisera de préférence chez les insuffisants hépatiques. 4) INDICATIONS a) À titre curatif Pas plus de 3 à 6 mois de traitement. Traitement des thromboses veineuses et des embolies pulmonaires en relais à l'héparinothérapie. b) En préventif Au long cours, voire à vie. Prévention primaire et secondaire des accidents thrombo-emboliques. Cardiopathies. Prévention des embolies systémiques : fibrillation auriculaire infarctus aigu du myocarde cardiopathies valvulaires c) Posologie 1 à 2 prises par jour. Ne jamais donner de dose de charge. Ne pas essayer de rattraper un oubli en doublant la dose le lendemain. 5) EFFETS INDÉSIRABLES a) Manifestations hémorragiques dues à un surdosage ou à un effet de surdosage. Autre médicament Alimentation insuffisance hépatique ou rénale En cas de surdosage : administration de vitamines K. Si pas d effet : administration concentré plasmatique de PPSB. b) Autres effets : Nausées Vomissements Diarrhées 6) LES CONTRE-INDICATIONS a) Grossesse, allaitement. b) Maladies hémorragiques c) Hypertension artérielle maligne d) Lésions digestives récentes ou en évolution (ulcères). e) AVC récent. f) Insuffisance hépatique ou rénale sévère. 7) INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES a) Les médicaments qui potentialisent l action des AVK Provoque des hémorragies. 4

5 Les antibiotiques : Tétracycline Pénicilline Céphalosporine Ils détruisent la flore intestinale et entravent donc la synthèse de la vitamine K : risque d hémorragie. Aspirine et autres AINS Ils détachent les AVK de la molécule des protéines plasmatiques. Daktarin Antifongique. Mêmes effets que l aspirine. Tagamet Antiulcéreux. Mêmes effets que l aspirine. Ticlopidine b) Les médicaments qui diminuent l effet des AVK Les inducteurs enzymatiques accélèrent la dégradation des AVK. L arrêt de ces médicaments entraîne une hausse des AVK et donc un risque hémorragique. Barbituriques Phénitoïne : antiépileptique (DI-HYDAN) Rifampicine : antibiotique Griséofulvine : antifongique c) Action des AVK sur d autres médicaments Les AVK augmentent l action des hypoglycémiants oraux. Risque d hypoglycémie. Diminuer la dose d hypoglycémiants. L alcool. Inhibiteur enzymatique qui augmente l effet des AVK. Le tabac. Inducteur enzymatique qui diminue l effet des AVK. Surveillance biologique étroite vu les risques hémorragiques. Attention aux interactions médicamenteuses. IV - SURVEILLANCE DES TRAITEMENTS But : Vérifier l efficacité du traitement. Évaluer le risque hémorragique Dépister les thrombopénies dues à l héparine A - HÉPARINE STANDARD Bilan d hémostase standard avant tout traitement. TP : taux de prothrombines TCA : temps de céphaline activée Fibrinogène Numération formule sanguine NFS Numération des plaquettes. Les prélèvements doivent être faits dans des tubes de citrate de sodium. 5

6 Contrôle après la première injection. Attention particulière pour : Insuffisants rénaux Personnes âgées Lors de tout saignement 1) TRAITEMENT CURATIF : CONTRÔLE QUOTIDIEN a) Traitement par intraveineuse continue 1 er contrôle après le début de la perfusion. Puis tous les jours à n importe quelle heure. b) Par voie sous-cutanée Horaire variable : Si 3 injections par jour, prélèvement 4 heures après une des injections. Si 2 injections quotidiennes, prélèvement 6 heures après. Contrôle : Du TCA De l activité anti Xa (facteur X) Dosage des plaquettes 2 à 3 fois par semaine. 2) TRAITEMENT PRÉVENTIF Contrôle quotidien au début, puis 2 fois par semaine. Prélèvement au milieu de deux injections. Plaquettes 2 à 3 fois par semaine. Contrôle : TCA Anti Xa Plaquettes 2 fois par semaine B - HBPM (HÉPARINE A BAS POIDS MOLÉCULAIRE) Faire un bilan d hémostase avant le début du traitement. TP TCA Fibrinogène NFS Numération des plaquettes 1) TRAITEMENT CURATIF Prélèvement 3 à 4 heures après l injection sous-cutanée. Contrôle : TCA Activité Anti Xa 2) TRAITEMENT PRÉVENTIF La surveillance biologique n est pas nécessaire. Sauf dosage de plaquettes une fois par semaine. C - AVK Dosage du TP (Taux de prothrombines) Temps de Quick (normale : 100 %) 6

7 INR (International normalized ratio) Rythme des surveillances : 1 er TP 2 jours après le début du traitement Puis contrôle tous les jours jusqu'à l équilibre INR 2 à 3 Ensuite contrôle hebdomadaire pendant 15 jours à 3 semaines Par la suite, tous les mois. V - RELAIS HÉPARINE-AVK On démarre les deux traitements ensemble. Au bout de 48 heures, on diminue l héparine de moitié et on fait un dosage TP et TCA pour voir si on a obtenu l équilibre. 7

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