La physiopathologie de l équilibre acido-basique

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1 La physiopathologie de l équilibre acido-basique

2 Généralités Le ph sanguin est contrôlé par des systèmes de régulation : les systèmes tampons (intra- et extracellulaires) la régulation ventilatoire - Hb la régulation rénale- [HCO3-], [H+]

3 Généralités LIGNES DE DÉFENSE CONTRE L'ACIDITÉ A. Première ligne : tamponnement immédiat B. Seconde ligne : excrétion pulmonaire de CO2 C. Troisième ligne : excrétion rénale de l'acidité non volatile

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5 < 7,2 / > 7,55 dysfonctionnement cellulaire sévère < 6,8 / > 7,8 = incompatible avec la vie

6 Troubles acido-basiques l'acidémie ph< 7,35 l'alcalémie ph>7,45 désigne le ph sanguin l'acidose augmentation systémique du [H+] l'alcalose reduction systémique du [H+] désigne le processus pathologique qui tend à modifier le ph.

7 Troubles acido-basiques bicarbonate acidoses métaboliques bicarbonate alcaloses métaboliques PCO2 acidoses respiratoires PCO2 alcaloses respiratoires

8 Compensation trouble métabolique compensation respiratoire (PCO2) trouble respiratoire compensation renale (HCO3)!!! partiellement/total les valeurs ph!!! [HCO3-] şi PCO2 anormale- jusqu'à la corriger le trouble primare.

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10 Les changements de ph ont des effets dramatiques sur la fonction des cellules: 1) modifie l'excitabilité neuronale des fibres musculaires 2) influence l'activité des enzymes 3) influence le K +

11 ph acide provoque dépresseurs du SNC ph basique provoque hyperexcitation ph changé-modifié la Structure et fonction des enzymes

12 K+

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14 1. Les acidoses métaboliques est définie par: une diminution du ph sanguin < 7,35 qui est la conséquence de la diminution du rapport < 20 par un abaissement initial de la concentration plasmatique de bicarbonate (< 22 mmol/l).

15 1.Les acidoses métaboliques Mecanisme: Production / augmentation de l'apport d'acides non volatils Réduction de l'élimination rénale des acides non volatils La perte de HCO3-

16 1.Les acidoses métaboliques Le diagnostic étiologique d une acidose métabolique est centré sur l interprétation du trou anionique (TA) TA = ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [HCO3-]) ~ 8-16 meq/l Anioins-acides organiques, protéine, sulfates, fosfates

17 1. Les acidoses métaboliques 1. Avec TA augmenté (acumulation des acides non HCl) 2. Avec TA normal (hyperchlorémique)

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19 Les acidoses métaboliques 1. Avec TA augmenté Acido-cétose - le diabète - l'alcoolisme - la famine

20 Acidose lactique Les acidoses métaboliques 1. Avec TA augmenté Type A hypoxique. Type B non hypoxique type B1 maladie systémique associée (rein, le foie, le diabète, le cancer). type B2 origine médicamenteuse ou toxiques type B3 induit par des anomalies métaboliques héréditaires.

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22 Les acidoses métaboliques 1. Avec TA augmenté Dysfonctions rénale chronique!!! Initialement - lésions tubulaires diminue l'excrétion de H +,augmente HCO3- l'excrétion et la rétention Cl = acidose métabolique hyperchlorémique avec TA normal.!!! stades avancé- RFG descend en dessous de 20 ml / min - rétention des phosphates, des sulfates, et urate - acidose métabolique avec augmentation du TA

23 Acidose extracellulaire stimulation de l'anhydrase carbonique rénale migration du H+ intracellulaire élimination du H+ réabsorption du K+ sortie du K+ acidose urinaire Acidose cellulaire hyperkaliémie

24 Les acidoses métaboliques 2. Avec TA normal [HCO3-] reabsorption [Cl-] [Cl-] tamponnée avec [HCO3-] [ HCO3] Rénale extrarénale

25 Les acidoses métaboliques 2. Avec TA normal Acidose tubulaire rénale type II défaut du Tubule proximal Réduction de la réabsorption des [HCO3-] = acidose L Urine est acide la réduction de la réabsorption de [ Na +] =hypokaliémie = hyperaldostéronisme secondaire Ex- Syndrome Fanconi, le myélome multiple, Les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique

26 Les acidoses métaboliques 2. Avec TA normal Acidose tubulaire rénale type I défaut du tubule distal défaut de excréter [H+] et générer [HCO3-] L'urine est alcaline Hypokaliémie, hyperchlorémie lithiase / néphrocalcinose. Ex- maladie Wilson, protéinurie Bence-Jones!!! Toutes les acidoses prolongée: - diminue l'absorption du calcium et - stimule la sécrétion de la PTH Quand l urine est alcaline résulte décalcification osseuse, hypercalcémie et calciurie

27 Les acidoses métaboliques 2. Avec TA normal Acidose tubulaire rénale type IV determine par - disfuntion tubulaire difuse - deficit/resistence au aldosteron - médicaments Reabsorbtion [Na+] secretion [H+], [K+]

28 Acidose tubulaire rénale - ATR Type II déficit AC TCP réabsorption HCO3- TCD normal L Urine acide réabsorption Na+ réabsorption Na+ Type I déficit TCD permeable pour Le H+ sécrétée H+ rediffusion L urine alcaline Inhibe AC Type IV déficit TCD réabsorption Na+ sécretion H+ acidose sécretion K+ hyperkaliémie schimb cu K+ hypokaliémie Cotransport avec Cl- hyperchlorémie formation/excrétion NH3

29 Les acidoses métaboliques 2. Avec TA normal - extrarénale Diarrhée

30 Les acidoses métaboliques 2. Avec TA normal - extrarénale diarrhée sévère Perte de bicarbonat hypovolémie Reducion de l activation du AC réduction de la filtration glomérulaire AC-anhydrase carbonique

31 Les acidoses métaboliques 2. Avec TA normal - extrarénale fistule intestinale ou du pancréas Cystectomie- implantation urétéral dans le côlon= Acidose + hyperchlorémie

32 Les acidoses métaboliques Compensation de l'acidose métabolique augmentation de l élimination de CO 2 hyperventilation compensation renale AM decompensée Il existe une forme particulière d hyperventilation au cours du coma acidocétosique diabétique la dyspnée de Kussmaul.

33 Les acidoses métaboliques Les manifestations cliniques : o signes cardiovasculaires : o la diminution du débit cardiaque ; o des arythmies ; o la diminution de la sensibilité aux catécholamines ; o signes respiratoires : o l hyperventilation ; o la détresse respiratoire ; o signes neuropsychiques : o troubles de la conscience ; o coma.

34 Les acidoses respiratoires L acidose respiratoire est définie par une diminution du ph sanguin < 7,35 qui est la conséquence de la diminution du rapport < 20 par une augmentation initiale de la pco 2 au-dessus de 45 mm Hg (hypercapnie) et de la concentration d acide carbonique (H 2 CO 3 ).

35 Les acidoses respiratoires pco2> 45 mmhg (hypercapnie) - troubles respiratoires (restrictive, obstructive, mixte) -les maladies de la poitrine -maladies du centre respiratoire.

36 acidose respiratoire aiguë acidose respiratoire chronique compensation H2CO3 tampon Cellule HCO3- en échange Cl RENAL reabsorbtion HCO3 excretion de H+ reabsorbtion de Cl- production/excretion de NH4+ décompensation + acidose cellulaire hipoxemie hiperpotasemie acid lactique

37 Les acidoses respiratoires!!! augmentation du CO2 provoque une vasodilatation artérielle périphérique avec hypotension systémique venoconstriction cérébrale -hypertension intracrânienne

38 Les acidoses respiratoires Les signes cliniques fonctionnels sont ceux d une hypercapnie: signes neuropsychiques : o anxiété ; o agitation ; o céphalées ; o hallucinations ; o coma ; signes cardiovasculaires : o hypertension artérielle : o tachycardie ; o insuffisance ventriculaire droit ; signes cutanés : o érythrose et sueurs par une hypercapnie ; o cyanose par une hypoxie. Les signes généraux et physiques sont en fonction des causes qui déterminent l acidose.

39 Les alcaloses métaboliques est définie par une augmentation du ph sanguin > 7,45 qui est la conséquence de l augmentation du rapport > 20 par une élévation initiale de la concentration plasmatique de bicarbonate (> 28 mmol/l).

40 Les alcaloses métaboliques La consommation excessive de composés alcalins Une perte excessive de H + (vomissements, renal) Perte de fluides Cl (abus de diurétiques)

41 Les alcaloses métaboliques Le syndrome des buveurs de lait une hypercalcémie une alcalose métabolique une insuffisance rénale dues à l'ingestion chronique d'importantes quantités de calcium et d'alcali (comme le lait, le bicarbonate de calcium ou le bicarbonate de sodium)

42 Les alcaloses métaboliques La sténose du pylore thiazidiques et diurétiques de l'anse= hipokalemie entrée de H+ dans les cellules

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44 Les alcaloses métaboliques Compensation de l'alcalose métabolique La compensation respiratoire se fait par la diminution de l élimination de CO 2 - hypoventilation. C est un mécanisme limité parce que les centres respiratoires sont stimulés par l hypoxie consécutive.!!! en particulier en inhibant l'anhydrase carbonique par le concentration réduit de bicarbonate dans le liquide extracellulaire. l'efficacité diminué.

45 Les conséquences et les signes des alcaloses métaboliques : la dépression de la respiration avec une hypoventilation consécutive, par un effet central et périphérique (sur les chémorécepteurs) ; la diminution de l apport d oxygène au niveau tissulaire avec hypoxie consécutive par : o la vasoconstriction périphérique dans divers territoires (cerveau, cœur, rein, etc. avec insuffisance circulatoire respective) ; o la diminution de la dissociation de l oxyhémoglobine (par effet Bohr) ; la diminution du calcium ionique plasmatique avec l augmentation consécutive de l excitabilité neuromusculaire et crises de tétanie. hypok Les alcaloses métaboliques

46 Les alcaloses respiratoires L alcalose respiratoire est définie par une augmentation du ph sanguin > 7,45 qui est la conséquence de l augmentation du rapport > 20 par une diminution initiale de la pco 2 au-dessous de 35mmHg (hypocapnie) et de la concentration d acide carbonique (H 2 CO 3 ).

47 Les alcaloses respiratoires L hypocapnie est le résultat d une hyperventilation pulmonaire (par exemple. sévère hypoxémie, la pneumonie, crise d'asthme) Extra pulmonaire (ex. blessure au tronc cérébral, crises de colère, une insuffisance hépatique, septicémie)

48 Hipocapnie Alcalose cellulaire hypoxie hypokaliémie!!! Hypocapnie induit la surstimulation végétatif - tachycardie - vasoconstriction cérébrale - bronchoconstriction avec hypoventilation (hypoxie)

49 Les alcaloses respiratoires Compensation de l'alcalose respiratoire La compensation rénale se fait par la diminution de la réabsorption tubulaire du bicarbonate Durée de l alcalose> 06h00 = compensation rénale est limitée [H+] - le rein sécrète plus de [HCO3-] et moins de

50 Les conséquences et les signes des alcaloses respiratoires: signes cardiovasculaires : o la diminution du débit cardiaque et de la pression artérielle systémique par : l hypocapnie ; l augmentation des pressions intrathoraciques ; la diminution du débit coronarien ; l inhibition de la tachycardie réflexe en réponse à l hypocapnie, signes neuropsychiques : o o Les alcaloses respiratoires céphalées, confusion mentale la conséquence de la diminution du flux sanguin cérébral ; fourmillements des extrémités, signe de Chvosteck, etc. - la conséquence de la diminution du calcium ionisé.

51 Les effets de l'acidose extracellulaire o L Augmentation de l'échange Na + / H + - surcharge liquidienne cellulaire o hyperkaliémie o Acidose cellulaire

52 Les effets de l'acidose intracellulaire Déminéralisation osseuse - hypercalcémie Inhibition de canaux K + excitabilité des SN et sujettes à la dépression du centre respiratoire arythmies cardiaques induisent un effet inotrope négatif et dromotrope négatif inhibe la glycolyse- résistance à l'insuline et l'hyperglycémie diminue les effets des hormones -inhibent l'adénylyl cyclase Empêche la division cellulaire et favorise l'apoptose

53 l'encéphalopathie hypercapnique Hypercapnie+ hypoxie =arteriolodilatation venoconstriction cérébrale - augmentation de la pression intracrânienne

54 Les effets de l alcalose extracellulaire o élimination celullaire de HCO3 - - alcalose celullaire o K+ extracellulaire - hypokaliémie o liaison de calcium de protéine et bicarbonate- hipoca

55 Les effets de l alcalose intracellulaire o Fixation des phosphates augmente avec hypophosphatémie o Empêche la néoglucogenèse et stimule la glycolyse conduisant à l'hypoglycémie et l'acidose lactique o stimule la division cellulaire

56 !!! Neurologique Hypocapnie aiguë - vasoconstriction cérébrale Hypocapnie chronique - la normalisation de la perfusion cérébrale

57 Cardiovasculaire!!! Hypocapnie induit des spasmes coronaire - angor

58 Trouble acido basiques MIXTE Grossesse trimestre I - vomissements alcalose métabolique - hyperventilation alcalose respiratoire BPCO - hypoventilation acidose respiratoire - traitement diurétique alcalose métabolique

59 Trouble acido basiques MIXTE Arrêt cardiorespiratoire -hypoventilation -acidose respiratoire - métabolisme anaérobie acidose métabolique Diabéte - acidocétose acidose métabolique - vomissements alcalose métabolique