Etat de mal épileptique ou status epilepticus

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1 Etat de mal épileptique ou status epilepticus Reconnaître, traiter Julie Motuel DESC Réanimation médicale Bordeaux Juin 2008

2 I. Reconnaître

3 Epidémiologie Pas exceptionnel! Incidence: 6,8 à 41/ /an Toulouse (aire urbaine) : EME/an De Lorenzo 1996, Coeytaux 2000 Grave! Pronostic vital Adulte # 25 % mortalité ( séquelles ) Cognitif Récidive ou cicatrice épileptique Epilepsia 2007

4 Pronostic vital Déterminants Âge > 70 ans Towne 1994 Etiologie DUREE!!! <30 : 3,7% vs >60 : 35% DeLorenzo 1992

5 Définition EME Convulsif «crise prolongée, ou subintrante» LICE Crise > 30 (!?) Gastaud 1983 En pratique: Crise motrice > 5-10 epilepsy foundation of america crises sans retour conscience Lowenstein 1998 Tonique, tonico-clonique, myoclonique ( SE Généralisée (GCSE) ou «larvée» (subtle

6 Formes cliniques Non convulsive SE (NCSE) = diagnostic difficile Formes partielles simples ou complexes Forme généralisée: Absence Δ différentiel: ( inter-critique Épisodes «sériels» (conscience Etat post-critique vs EME persistant larvé

7 En réanimation 55 % EME ( admission Formes caractérisées (motif EME intercurrent Patient sédaté / curarisé Coma, pb réveil, «confusion» Valeur: clonies, automatismes moteurs, signes on-off Sous-estimation ++ (= EEG systématique des (? situations à risque

8 Diagnostic électrique Evidence clinique EME Convulsif Généralisé: différer EEG impératif et urgent Formes larvées ou postcritiques persistantes EME Non Convulsif au moindre doute diagnostique

9 Diagnostic étiologique Epilepsie connue Sous-dosage anti-épileptique Fc associé? EME inaugural / secondaire Méningo-encéphalites Thrombophlébite, AVC Tumoral TCrânien Encéphalopathie anoxique ++ ( antidotes Intoxications (porte Δ / «homéostasie»: Na, Ca, O2, urémie, EH Anamnèse TDM ( IRM ±) PL Biologie

10 II. Traiter ( AEDs ) Antiépileptiques ( métabolique «symptomatique» (O 2, Étiologie!

11 Stratégie «française» 1. BZD Clonazépam / Diazépam Conf consensus 1995 «modifiée» ( 5-10 ) 2. Répéter / IV-IR + Phénytoïne / FosPhénytoïne = coupler mg EP/kg 1,5 mg FosP = 1 mg P En pratique FosP=20mg/kg ( 50 >) 1. Compléter dose : 30 mg/kg EP Lowenstein NEJM 1998

12 Schéma «anglo-saxon» Nuances Timing ( Autres molécules (profil ( Europe Colloque Londres Nov 2007 (US + BZD = lorazepam ou diazepam <5 minutes Répéter BZD FosPhénytoïne (= «2 ligne») Epilepsia 2007

13 Alternatives à FosP/P Acide Valproïque? Équivalent FP, avantages CV Recommandation Esp + Belg 15-45mg/kg + dose entretien Réserves: risque encéphalopathie, toxicité Hep. Phénobarbital? Conf consensus mg/kg ( sédation Désuet? (Impact CV, Larch 2006, Trinka 2007

14 EME réfractaire Definition(s): pas de consensus! Résistant ou «larvé» >50-60 tolérance (>20 ) Bleck 2006 Malgré traitement bien conduit symptomatique étiologique

15 EME réfractaire échec «1 ligne» = AG? ( lorazepam ) BZD seule Phénobarbital BZD + phénytoïne Phénytoïne seule

16 EME réfractaire = Sédation / AG Thiopental Dose attaque + entretien D emblée?... Ou préférer actuellement Midazolam Propofol Equivalence 3 molécules? Prospectif =0 Conf consensus 1995 Epilepsia 2007

17 Manque arg. factuels!! Etude RC US: propofol vs barbituriques: 2011 Epilepsia 2007

18 EME «sur-réfractaire, prolongé» Associations anesthésiques ex: Propofol + Barbituriques (? Imprégnation: taux sériques (cibles «Suggéré» in extremis Kétamine? Shet 1998, Boris 2000 Lidocaïne?? = NR! Isoflurane?? Mirsattari 2004

19 Nouveaux agents AE ( Levetiracetam(Keppra Arguments ++ = NR (?) Forme IV available Rüegg 2008 Topiramate ( Epitomax ) Efficacité «anecdotique» = NR Quelle place? («adjuvants» 2 ligne, réfractaire (...?? Rossetti, Epilepsia 2007

20 Contrôle EME = EEG critères d efficacité Disparition activité comitiale «burst suppression» préconisée Répété voire continu Si EME contrôlé: Discussion neurologue/épileptologue pour CAT sevrage, relais, réveil

21 conclusion Urgence vitale Nombreuses formes cliniques Nécessité diagnostic et traitement rapide Transfert précoce en réanimation des états de mal réfractaire = AG

22 NCSE Mal codifié Partiel complexe: BZD seule? idem GCSE? ttt étiologique! Absence SE BZD AValproïque ( coma Si évolution péjorative (EncéphaloP, ttt agressif!

23 Problématiques de réanimation Support respiratoire, hémodynamique Hyperthermie, Rhabdomyolyse, OCérébral Souffrance cérébrale aigue Monitoriser: modalités spécifiques? EEG continu: «casquer»!

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26 Recommandations Epilepsia 2007

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28

29 Epidémiologie Epilepsia 2007

30 Ou

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