Thème 3 : Corps humain et santé. Partie A - Le maintien de l'intégrité de l'organisme: quelques aspects de la réaction immunitaire
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- Gisèle Léonard
- il y a 6 ans
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1 Thème 3 : Corps humain et santé Partie A - Le maintien de l'intégrité de l'organisme: quelques aspects de la réaction immunitaire Chapitre 13 - L'immunité adaptative, prolongement de l'immunité innée Les mécanismes de l'immunité innée sont parfois insuffisants pour permettre l'élimination d'un agent infectieux. Dans ce cas, une nouvelle phase de réponse immunitaire se met en place: la réponse adaptative (ou acquise), qui est propre aux vertébrés. I. De l'immunité innée à l'immunité adaptative Lorsque les mécanismes de l immunité innée ne suffisent pas à éliminer un agent infectieux, les CPA vont recruter d'autres cellules immunitaires pour permettre l'expression d'une réponse immunitaire adaptative. Parvenue dans le ganglion, la cellule ganglionnaire (CPA), entre en contact avec les lymphocytes T capables de reconnaître l'ensemble CMH-antigène. Des cytokines libérées par la cellule dendritique CPA activent alors ces lymphocytes, ce qui marque le déclenchement de la réaction immunitaire adaptative. L'immunité adaptative est une immunité spécifique car la réaction immunitaire est dirigée contre un seul antigène. Cette immunité est assurée par les lymphocytes. On distingue deux types de lymphocytes, différant par la nature de leurs récepteurs membranaires qui déterminent leur fonction: les lymphocytes B (L.B) et le lymphocytes T (L.T). Les lymphocytes T sont divisés en deux sous-types, les lymphocytes T4 (munis de marqueurs membranaires CD4) et les lymphocytes T8 (munis de marqueurs membranaires CD8). Dans une réaction immunitaire adaptative, la protection de l'organisme contre un agent pathogène est assurée par: - soit par des molécules solubles présentes dans le plasma du sang et de la lymphe ; on parle alors d'immunité à médiation humorale; - soit directement par certains lymphocytes ; on parle alors d'immunité à médiation cellulaire. Dans tous les cas, il y a systématiquement coopération entre plusieurs catégories de lymphocytes pour aboutir à l'élimination de l'agent pathogène. 1 / 8
2 II. De la détection de l'antigène à la production de cellules effectrices Les cellules de l'immunité adaptative ne deviennent effectrices qu'après une première rencontre avec un antigène grâce aux phénomènes de sélection, d'amplification et de différenciation clonale. A. La reconnaissance de l'antigène ou sélection clonale Parmi les cellules de l'immunité adaptative recrutées, certains lymphocytes B sont spécialisés dans la reconnaissance des antigènes. Un L.B repère un antigène grâce à des anticorps fixés en surface sur sa membrane plasmique. Un anticorps est une protéine complexe en forme de Y qui résulte de l'assemblage de quatre chaînes polypeptidiques identiques deux à deux: deux chaînes lourdes (ou chaînes H, "heavy") et deux chaînes légères (ou chaînes L, "light"). L'analyse des séquences des chaînes polypeptidiques (lourdes et légères) révèle qu'en partant de l'extrémité des branches de l'y, la région des ~cent premiers acides aminés est variable d'un L.B à un autre alors, qu'au delà, les chaînes sont constantes. Au niveau des parties variables se situent les deux sites anticorps de la molécule d'immunoglobuline sur lesquels viennent se fixer les antigènes. Rq: Les anticorps portés par un LB donné sont tous identiques sur cette cellule (un tel L.B est présent dans l'organisme à quelques milliers d'exemplaires, ce qui est très peu, l'ensemble constituant une lignée de clones) mais ils peuvent être différents d'un LB à l'autre. Ainsi on distingue plusieurs lignées de clones de LB ayant un type d'anticorps spécifiques. Certains lymphocytes T sont spécialisés dans la surveillance des membranes des cellules de l'organisme. Ils reconnaissent l'antigène grâce à des immunoglobulines membranaires appelés récepteurs T. Chaque récepteur est formé de deux chaînes polypeptidiques comportant chacune une partie constante et une partie variable (d'un L.T à un autre). C'est au niveau des parties variables que se situe le site de reconnaissance des antigènes membranaires. Contrairement aux L.B, un L.T est, au départ, incapable de reconnaître directement "son" antigène spécifique (on parle de L.T naïf à ce moment). L'antigène doit lui être présenté, associé à une molécule du "soi" (ou molécule du CMH), par une CPA. Rq: De même que pour les L.B, il existe de nombreuses lignées de clones de L.T différentes. B. L'amplification clonale Les lymphocytes B et T ayant été sélectionnés par leur antigène sont activés. Cette activation se traduit par une multiplication intense par mitoses successives des clones sélectionnés. C'est ce qu'on appelle l'amplification clonale car chaque clone de L.B ou de L.T sélectionné est, après cette étape, formé de cellules bien plus nombreuses et qui reconnaissent toutes le même antigène. 2 / 8
3 C. La différenciation en cellules effectrices La différenciation des L.B: Une partie des L.B produits à la suite de l'amplification clonale se différencie en plasmocytes, cellules sécrétrices d'immunoglobulines solubles qui présentent les mêmes sites anticorps que les récepteurs des L.B qui ont reconnu l'antigène. Une autre partie des L.B produits se transforme en L.B mémoire. La différenciation des L.T: Après amplification clonale, - les L.T8 se différencient en L.T cytotoxiques (L.Tc.), cellules capables de "tuer" toute cellule "anormale". - les L.T4 se transforment en L.T auxiliaires (L.Ta.), sécréteurs d'un messager chimique principal, l interleukine 2 (IL-2). Cette molécule a un rôle déterminant: - d'une part, elle stimule la multiplication des L.B, des L.T4 et des L.T8 activés par un contact avec un antigène, - d'autre part, elle induit la différenciation des L.B en plasmocytes et des L.T8 en L.Tc. L'IL-2 est indispensable pour coordonner la réponse immunitaire. Les L.T4 sont donc de réels «chefs d'orchestre» de la réponse immunitaire adaptative. Cette position particulière des L.T4 au sein du système immunitaire explique pourquoi le VIH (virus de l'immunodéficience humaine), en infectant et détruisant les L.T4, conduit à une immunodéficience acquise. L'effondrement des défenses immunitaires permet l'apparition de maladies opportunistes. Le patient entre alors en phase SIDA (syndrome de l'immunodéficience acquise). (pour détails : cf. «Les phases de progression vers l'immunodéficience acquise») III. L'élimination de l'antigène et la mise en mémoire A. Action des anticorps solubles et l'élimination de l'antigène Les anticorps, immunoglobulines solubles libérées par les plasmocytes, sont capables de se lier, grâce à leurs sites anticorps, à des antigènes: c'est la réaction antigène-anticorps. - Si l'antigène est lui-même une molécule soluble (toxine microbienne, par exemple), le résultat est la formation de complexes immuns. - Si les molécules antigéniques sont fixées sur la paroi d'une cellule (ex. bactérie), cette dernière est alors recouverte d'anticorps. Les anticorps ont donc pour fonction essentielle de neutraliser les antigènes, c'est-à-dire de les rendre biologiquement inertes. D'autres mécanismes, comme la phagocytose interviennent ensuite pour faire disparaître les complexes immuns. Même si les phagocytes peuvent reconnaître directement des antigènes et les phagocyter, ce mécanisme est beaucoup plus efficace si les antigènes sont liés à des anticorps. 3 / 8
4 B. La destruction des cellules "indésirables"de l'organisme par les L.Tc. Les L.T cytotoxiques sont capables de reconnaître des antigènes présents sur la membrane de n'importe quelle cellule "anormale" de l'organisme (cellule cancéreuse, cellules infectée par un virus...). Pour cela, grâce au récepteur TCR de leur membrane, les L.Tc. recherche les molécules du CMH de la cellule "anormale" présentant l'antigène auquel elles sont spécifiques. Chaque clone d'une lignée de L.Tc. ne possède qu'un seul type de récepteur TCR, il ne reconnaît donc qu'un seul type d'antigène. La reconnaissance et la fixation à cet antigène déclenchent l'émission de molécules cytotoxiques par le lymphocyte entraînant la mort de la cellule cible. C. La mise en mémoire du contact avec l'antigène Une partie des L.B activés deviennent des L.B à durée de vie longue, les L.B mémoire. De façon comparable, certains L.Tc. et L.Ta. peuvent se transformer en cellules à durée de vie longue, éventuellement capables de se multiplier. IV. Les phases de progression vers l'immunodéficience acquise dans le cas d'une infection par le VIH A. La phase de primo-infection Lorsqu une personne est contaminée par le VIH, il arrive très fréquemment que des symptômes apparaissent entre 8 jours et 3 à 4 semaines après la contamination : c est la primoinfection. Pendant cette période les symptômes se limitent le plus souvent à ceux d une maladie virale bénigne. Dans la très grande majorité des cas, il s agit d une fièvre supérieure à 38 C souvent accompagnée d une grosse angine et de ganglions. Parfois il peut y avoir des symptômes cutanés (des plaques rouges sur le corps, comme une allergie), des maux de tête, maux de ventre, des diarrhées... Tous ces signes ne sont cependant pas spécifiques à une contamination par le VIH et peuvent être dus à d autres infections virales ou autres. Il est néanmoins important d aller consulter rapidement un médecin afin de s assurer que ces signes cliniques ne sont pas dus à une primo infection au VIH. Seul un test de dépistage pourra dire si c est le cas ou non. B. La phase asymptomatique Deux semaines à quelques mois après la contamination, la présence dans le sang de différents anticorps «anti-vih» est décelée, le sujet est alors dit «séropositif pour le VIH». En effet le VIH a été détecté par le système immunitaire et les anticorps «anti-vih» ont été sécrétés dans le plasma. On appelle séroconversion le moment où les anticorps anti-vih apparaissent chez une personne contaminée. La présence d anticorps dans le sang peut être décelée dès la quatrième ou cinquième semaine après la contamination avec, dans la très grande majorité des cas, un délai maximum de huit semaines. Remarque : cette production d anticorps est lente d où le délai entre la primo-infection et la séropositivité. 4 / 8
5 La période entre la contamination et la séroconversion s appelle le délai de séroconversion (passage d une négativité des tests à une positivité des tests). Pendant cette période (appelée aussi fenêtre sérologique), l infection ne peut pas être reconnue par les tests de dépistage habituels mais l organisme est néanmoins infecté, le sujet est contagieux. Les anticorps «anti-vih» ont pour rôle d éliminer les antigènes viraux (donc le virus). Cet objectif ne peut-être complètement atteint car ils sont souvent inaccessibles puisque les virus sont «cachés» sous forme de provirus. 5 / 8
6 Dans cette phase asymptomatique d autres moyens de défense sont mis en œuvre : - des lymphocytes T8 (porteurs de protéines membranaires CD8) dit «lymphocytes tueurs» ou «cytotoxiques» tentent de détruire les cellules porteuses d antigènes anormaux ; - leur activation s effectue sous le contrôle des lymphocytes T4. Durant cette phase asymptomatique, une situation antagoniste perdure : - les défenses immunitaires restent actives et tentent de limiter la charge virale ; - l infection des cellules immunitaires par le VIH entraîne la destruction de ces cellules. En l absence de traitement médical, on observe une baisse progressive du nombre de LT4 ce qui est le résultat d un affaiblissement progressif du système immunitaire : c est-à-dire une immunodéficience acquise. Des techniques pour diagnostiquer la séropositivité : elles sont basées sur les propriétés antigéniques de certaines molécules, c est-à-dire sur la spécificité de liaison entre un anticorps et la molécule antigénique (antigène) qui a déclenché sa production. - Test Elisa (Ensyme Linked Immuno Sorbent Assay). Il s agit de détecter dans le sérum la présence d anticorps anti-vih grâce à d autres anticorps spécifiques. Ces anticorps «anti- anti-vih» sont marqués c est-à-dire qu ils sont associés à une enzyme susceptible de donner une réaction colorée en présence d un substrat précis. Des tests positifs doivent être obligatoirement confirmés par d autres méthodes dont le test «Western Blot». - Test Western Blot : (pratiqué sur un autre prélèvement sanguin de la même personne) Il s agit encore d identifier les éventuels anticorps «anti-vih» en mettant en contact le sérum sanguin avec des antigènes viraux. Ces derniers correspondent à différentes protéines virales disposées sur une bandelette-test et séparées en fonction de leur taille. La présence éventuelle d anticorps sériques spécifiques de différentes protéines virales est mise en évidence par une technique comparable à celle utilisée dans le test Elisa. C. La phase symptomatique La phase asymptomatique peut durer plusieurs années. Lorsque l immunodéficience atteint un seuil (environ 200 LT4/mm 3 de sang), l individu développe des maladies opportunistes : des germes microbiens habituellement peu pathogènes provoquent des infections redoutables, cancers cutanés, etc. L individu trop immunodéprimés se laissent souvent emporter par ces maladies. 6 / 8
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8 V. La maturation du système immunitaire Notre organisme est capable de reconnaître une multitude d'antigènes différents. Cela suppose la création préalable d'une énorme diversité de récepteurs B et T capables de se lier à ces antigènes. Ce sont des mécanismes génétiques complexes qui assurent cette production aléatoire (à partir d'un nombre fini de gènes). Toutes les cellules du système immunitaire se forment dans la moelle osseuse à partir de cellules souches qui se multiplient sans cesse par mitoses. Parmi les milliards de clones différents ainsi produits : beaucoup sont éliminés car il s'agit de clones autoréactifs, potentiellement dangereux. (Les cellules immunitaires autoréactives sont dotées de récepteurs membranaires qui reconnaissent des motifs moléculaires antigéniques du «soi», normalement présents dans l'organisme. Ces cellules peuvent engendrer des «attaques auto-immunes» responsables de maladies auto-immunes. C'est pourquoi elles sont éliminées au cours de la sélection dans le thymus.) certains deviennent immunocompétents (dans la moelle pour les L.B, dans le thymus pour les L.T), c'est-à-dire capables de défendre l'organisme une fois qu'ils sont passés dans la circulation sanguine. L'ensemble des clones immunocompétents constitue le répertoire immunitaire. Définitions : - humoral (adj.) : qui se rapporte à l'ensemble des liquides de l'organisme (sang, lymphe, liquide céphalo-rachidien). - anticorps (n.m.) : protéine complexe produite par certains lymphocytes B et participant à la réponse immunitaire adaptative en se liant spécifiquement à un antigène donné. - immunoglobuline : synonyme d'anticorps, de γ-globuline. - immunocompétent : capacité des cellules immunitaires à développer une réaction immunitaire. (Ne deviennent immunocompétents que les lymphocytes reconnaissant les antigènes du «non soi», à condition que ceux-ci soient présentés par les marqueurs du «soi» (CMH)). - lymphocyte immunocompétent naïf : lymphocyte immunocompétent non encore confrontés à un antigène. Je dois être capable : - de définir le vocabulaire spécifique ; - recenser, extraire et exploiter des informations sur les mécanismes intervenant dans l'immunité adaptative; - concevoir et réaliser une expérience permettant de caractériser la spécificité des molécules intervenant dans l'immunité adaptative; Sources: - Bordas, SVT, Term.S, enseig. spécifique, collection C. Lizeaux, D. Baude, programme Belin, SVT, Term.S, enseig. spécifique, collection A. Duco, programme Nathan, SV, Term.S, enseig. spécifique, M. Jubault-Bregler, programme / 8
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