DIABETE ET GROSSESSE. Alain Fournié, Angers. Journées des DES, Poitiers, 10 mars 2006

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1 DIABETE ET GROSSESSE Alain Fournié, Angers Journées des DES, Poitiers, 10 mars 2006

2 DEFINITIONS

3 Diabète prégestationnel 0.1 à 0.2 % des grossesses Diabète gestationnel 1 à 4 % soit troubles transitoires, mais de pronostic au long cours incertain soit diabète, en général de type 2, révélé par la grossesse

4 Classification de Priscilla White Classe A : - diabète équilibré par le régime seul Classe B : - diabète insulinodépendant découvert après l âge de 20 ans - durée inférieure à 10 ans - sans lésions vasculaires Classe C : - diabète insulinodépendant découvert avant l âge de 20 ans - durée supérieure à 10 ans et inférieure à 20 ans - sans lésions vasculaires Classe D : - diabète insulinodépendant découvert avant l âge de 10 ans - durée d évolution supérieure à 20 ans - rétinopathie non proliférative Classe F-R : -néphropathie et/ou rétinopathie proliférative

5 Signes de mauvais pronostic de Pedersen «neglectors» pyélonéphrites aigues (1,5 à 12 %) prééclampsies (15 à 30 % d HTAG) acido cétose

6 PEDERSEN DIAMOND ( ) PBSP présents absents A B gest 2.9 B B 11.1 C C 14.9 D D+F+R 21.1 F TOTAL PBSP+ 17.1% PBSP- 7.3%

7 PHYSIOPATHOLOGIE

8 Chez la mère Début de grossesse : tendance à l hypoglycémie Deuxième partie de la grossesse : Facteurs hypoglycémiants Facteurs hyperglycémiants demande fœtale consommation placentaire glycosurie HPL PRL, coticoïdes

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10 Chez le foetus Transfert placentaire passif facilité (glut 1 et 3) Gradient de 0.4 à 0.5 mmol/l Saturation possible : seuil 11 à 13 mmol/l Stabilité de la glycémie fœtale, et sécrétion tonique d insuline

11 Grossesse normale : stabilité de la glycémie, au prix en fin de grossesse d une sécrétion d insuline plus importante (résistance à l insuline)

12 Grossesse normale : le fœtus n est pas habitué à répondre à l hyperglycémie par une sécrétion d insuline

13 Diabète gestationnel : la sécrétion d insuline de la mère est insuffisante pour maintenir l euglycémie

14 Grossesse diabétique : le foetus répond à l hyperglycémie par une sécrétion d insuline

15 COMPLICATIONS

16 COMPLICATIONS MATERNELLES Risque de déséquilibre Avortements spontanés Sensibilité aux infections En fin de grossesse : Excès de liquide amniotique Prééclampsies Accouchement prématuré

17 Excès de liquide amniotique Malformations Polyurie fœtale Prédiction de macrosomie à sa

18 Prééclampsie Attention aux prééclampsies surajoutées Aggravation de la protéinurie??? Aggravation de la HTA, inversion du rythme nycthéméral Baisse importante des plaquettes, hémoconcentration, élévation de l uricémie de 150 µmol/l Signes fonctionnels

19 Cas particulier des diabètes compliqués de lésions vasculaires Rétinopathie Néphropathie Évolution de la protéinurie Contrôle de l HTAC Aggravation possible Dépistage des prééclampsies surajoutées

20 Prématurité ALFEDIAM : 79 cas (37.1 %) Néphropathie 15 (19 %) Aggravation de la rétinopathie 9 (11 %) HTAG / prééclampsie 23 (29 %) Causes non documentée 32 (40.5 %) Prématurité iatrogène?

21 COMPLICATIONS FOETALES MALFORMATIONS MACROSOMIE RISQUE METABOLIQUE HYPERTROPHIE SEPTALE MORTALITE ACCRUE

22 1- Les malformations 3 à 6 % Alfediam 2000 : 3,4 % Dbte type ,7 % ,9 % Dbte type ,8 % Rôle de l hyperglycémie Miller et al HbA1c 8,5 % 22,4 % HbA1c < 8,5 % 3,4 %

23 malf avort HB A1 % < 9,3 9, ,1-12,7 12,8-14,4 >14,4 Greene Joslin clinic 1990

24 Malformations : rôle de l hyperglycémie cultures d embryons de rat Reece Clin Perinat 1993

25 Performance de l échographie dans le dépistage des malformations Globalement moins bonne qu en dehors du diabète en raison de l échogénicité médiocre Albert et al 1996 détectent 72 % des anomalies majeures à 18 SA et 22 SA dans les diabètes de type I

26 Les malformations cardiaques 2,1 à 4,9 % Défauts septaux et anomalies conotroncales La coupe des 4 cavités est insuffisante Sensibilité 33 % Si étude des flux aortiques Sensibilité 82 % Si échocardiographie Sensibilité 92 %

27 Le syndrome de régression caudale Défaut de développement de la moitié postérieure de l axe mésodermique Vertèbres: agénésie de la totalité ou de la moitié de plusieurs vertèbres du coccyx au niveau lombaire Autres : tube neural, rectum, app génital, membres inférieurs.

28 Le syndrome de régression caudale

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30 2 La macrosomie & le traumatisme obstétrical

31 la circonférence abdominale Intègre les particularités de la macrosomie diabétique Mesure directe par curvimètrie ou par la méthode des ellipses Calcul à partir d un diamètre abdominal «moyen». Reproductibilité satisfaisante

32 Prédiction d un poids 4000 chez les enfants de mères diabétiques ( Pedersen ) circonférence abdominale sensibilité spécificité vpp vpn > > > >

33 En pratique : Circonférence abdominale 38 cm césarienne 35 cm discuter un déclenchement

34 3 - Le risque métabolique L hypoxie et l acidose pourraient rendre compte des morts fœtales inexpliquées Sur une macrosomie en relation avec une cardiomyopathie hypertrophique Sur un RCIU, formel ou relatif

35 Troubles métaboliques en relation avec le diabète Hyperglycémie maternelle hyperglycémie fœtale glycolyse aérobie demande en O² hypoxie tissulaire relative glycolyse anaérobie acide lactique, acidose lactique Hypoglycémie hyperglycémie réactionnelle

36 Les facteurs d hypoxie Hémoglobine glyquée Consommation accrue d O² par un fœtus macrosome Pathologie vasculaire prééclampsie lésions vasculaires Certaines complications de la grossesse : les pyélonéphrites aigues

37 On retrouve ici les facteurs de mauvais pronostic de Pedersen Les «neglectors» Les acido cétoses Les prééclampsies Les infections urinaires fébriles La présence d un de ces facteurs augmente la mortalité périnatale, pour une même classe de P White

38 Attention aux restrictions à la croissance Bradley RJ, Nicolaides KH, Brudenell JM. Are all infants of diabetic mothers «macrosomic»? BMJ, 1988; 297:

39 4- L Hypertrophie septale La cardiomyopathie hypertropique Hypothèses pathogéniques Richesse des parois des ventricules et notamment du septum interventriculaire en récepteurs à l insuline Hypertrophie septale asymétrique Définition : épaisseur septale > 5 mm Rarement majeure, avec obstacle Régresse en 3 à 6 mois

40 Cooper AJCD 1992

41 CARDIOMYOPATHIES HYPERTROPHIQUES François HEITZ nov mai foetus > 28 sa dbtes insulino dépendants 81 cas (51 %) dbtes gestationnels 89 (49 %) résultats 83 examens normaux (49 %) 3 malformations cardiaques 84 hypertrophies biventriculaires (49,3 %)

42 84 hypertrophies biventriculaires légère-modérée (4,5 à 6mm) 85 % importante (> 6mm) 14 % obstructive 1%

43 Septum normal 22 SA, 1.7 mm

44 Septum normal 34 SA, mode B : 3.2 mm

45 Septum normal 34 SA, (même patiente) mode TM : 3,5 mm

46 Septum 36 sa, 5 mm (dbte prégestationnel)

47 Septum 36 SA, 10 mm (dbte gestationnel)

48 5- La mortalité périnatale accrue Évolution de la mortalité périnatale en fonction de la glycémie moyenne (Jovanovic et Peterson, 1980)

49 1961

50 COMPLICATIONS NEONATALES METABOLIQUES Hypoglycémies : rôle du contrôle glycémique autres facteurs de risque SFA, RCIU Hypocalcémie rôle du contrôle ( 50% DpréG, 10-20% DG) acidose, préécl Hyperbilirubinémie Polycythémie

51 RESPIRATOIRES Risque x 5.6 (1976) De 31 % avant à 3 % avec un bon contrôle du diabète MMH : anomalies du surfactant (protéines de structure) Anomalies de la résorption du LA Mais attention aux corticoïdes

52 Les complications néonatales diabète gestationnel, Langer DG non TT DG TT contrôles OR non TT vs contrôles OR TT vs contrôles Hypoglycémies Hyperbilirubinémies ns Polyglobulie ns Cx respiratoires ns

53 Complications néonatales précoces relevées dans 160 cas de diabètes prégestationnels très strictement controlés (d après Merlob et Hod) Hypoglycémies Hypocalcémie polycythémie hyperbilirubinémie RDS Hypertrophie septum IV critères < 44 mg % < 8 mg % à terme < 7 mg % chez prématuré > 70 % à 2-4 heures > 68 % à 6 heures > 65 % après 12 heures > 12 mg % Clinique + gazométrie + radio > 2 DS prévalence

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55 CONDUITE A TENIR Travail d équipe

56 PRINCIPES THERAPEUTIQUES DIABETE PREGESTATIONNEL Avant la grossesse Le diabète La grossesse L accouchement Le nouveau né Après la grossesse

57 Avant la grossesse Prise en charge pré conceptionnelle Programmation de la grossesse : Dbtes type % % (15.3% dans les type 2) Datation précise

58 Contre-indications à la grossesse Permanentes Rétinopathie évolutive très importante Néphropathie diabétique avec insuff rénale Lésions cardiaques (age artériel = age civil + 2 anciennetés du diabète) Temporaires Absence de bilan prégestationnel Mauvais équilibre Mauvaise coopération (structuro-psychologiques)

59 Surveillance diabétologique Avis préconceptionnel Equilibre et surveillance L idéal est d obtenir une glycémie plasmatique à jeun < 100 mg/ml en post-prandial < 120 mg/100 ml. Importance du régime Importance d une activité physique modérée

60 Choix des insulines Fréquence des autocontrôles : 6 par jour Évaluation Hémoglobine glyquée Glycémies moyennes Excursions glycémiques

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62 Surveillance obstétricale Clinique Dépistage prééclampsies, infections urinaires Macrosomie, hypotrophie Excès de liquide amniotique Risque d accouchement prématuré Et ce sans oublier le carnet des glycémies Echographique

63 surveillance : éléments biophysiques Le score de Manning est rarement perturbé, mais les composantes peuvent être modifiées par les variations glycémiques L élévation glycémique augmente le temps passé à respirer diminue les mouvements corporels diminue la réactivité du RCF et inversement L oligoamnios est plus tardif

64 Assurer un accouchement atraumatique Diabète pas trop ancien, sans retentissement maternel, sans macrosomie importante : VB à terme Facteurs de risques : acc anticipé Diabète ancien, compliqué : césa

65 PROPOSITIONS DE SURVEILLANCE Cs couplées mensuelle (plus si nécessaire) Bonne datation de la grossesse Si marqueurs Échographie morphologique très soigneuse ± échocardiographie Puis clinique : tous les 15 jours Et écho : au moins mensuelle

66 avec Biométries à sa Septum à Puis tous les 15 jours Hospitalisation si necessaire HDJ? Monitorages?

67 Laisser la grossesse aller à terme Si CA < 34 cm Sans hypertrophie septale Si diabète jeune (gest ou classe B) Si équilibre correct Sans pathologie associée «Coup de pouce» possible

68 Avancer la date de l accouchement Si CA 35 cm Si septum > 5 cm Si diabète peu stable Si complications associées (prééclampsie) Si biométries inférieures au 20 c

69 Déclencher Maturation : Foley, prostaglandines Si Prostaglandines : insuline à passer à la seringue électrique Insuline à la SE Précautions pour l accouchement Dilatation harmonieuse Direction du travail prudente Attention à la stagnation à 9 cm DC surtout avec présentation non engagée

70 Prévenir la dystocie des épaules Équipe présente Épisiotomie «facile» Être prêt à réaliser une manœuvre de Jacquemier DA RU très faciles

71 Césarienne CA 38 cm Déclenchement contre indiqué ou hasardeux Diabète compliqué Attention à l extraction Instrument d extraction prêt Épaule postérieure!!!

72 Assurer à l enfant une surveillance spécialisée des premiers jours Pédiatre à la naissance Surveillance des glycémie Troubles respiratoires plus fréquents

73 Assurer la contraception Orale : OP discutés +++ selon les écoles Progestatifs possibles (pilule, implant) Stérilet Stérilisation

74 En pratique Les choses peuvent être améliorées L état actuel en France n est pas très brillant Voici les données de l Alfediam (2000)

75 Conclusions Dans les diabètes pré-gestationnels: Mortalité périnatale X 7 Malformations sévères X 2 Prématurité X 7 Gravité du diabète de type 2 (mortalité PN X 11.5) Malgré l efficacité démontrée de la programmation, les taux de programmation sont insuffisants Type 1 : 51.6% Type 2 : 15.3%

76 Influence de la programmation Type 1 Prog + Prog = 0 N (%) 81 (51.6) 76 (48.4) HbA1c > 8% 3 43 Mortalité PN 0 5 Malformations 0 9

77 Influence de la programmation Type 2 Prog + Prog = 0 N (%) 11 (15.3) 61 (84.7) HbA1c > 8% 1 13 Mortalité PN 2 (T13, éclampsie) 4 Malformations 1 (T13) 1

78 Merci de votre attention