Polytraumatismes et Coagulopathies. 27 Novembre 2010

Transcription

1 Polytraumatismes et Coagulopathies Dr Nicolaï F., 27 Novembre 2010

2 Introduction

3 Polytraumatismes et coagulopathies Causes de DC traumatisé : Trauma cranien 42 %, Hémorragie 39 %, Défaillance d organe d 7 % (mais 60 % décèsd après s 48 e heure). Dans polytraumatisme,, sévérits rité coagulopathie corrélée e : Sévérite trauma, Risque décès.

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5 Physiologie

6 Physiologie de l hémostasel Arbitrairement 2 phases : Phase cellulaire avec activation plaquettaire et interaction plaquette facteur de Willebrand, Phase enzymatique : cascade de la coagulation.. Formation du clou fibrino- plaquettaire

7 XII XIIa Voie intrinsèque XI IX XIa IXa VIIIa VIIa FT VII Trauma Voie extrinsèque X Xa X Va Voie commune II IIa XIII a I Fibrine soluble Fibrine non soluble

8 II VIIa FT Phospholides Membranaires Ca 2+ Va Xa I VIIIa IXa IIa Fibrine soluble XIII XIIIa XIIa XIa Fibrine non soluble

9 Régulation Contrôle de l activationl plaquettaire par endothélium stimulé : Prostacycline produite, Synthèse de NO par NOS à partir L-arginine arginine, PG et NO inhibent adhésion, activation et agrégation gation Pq. TFPI (Tissu Factor Pathway Inhibitor): produit par la cellule endothéliale régule le FT

10 Physio-pathologie

11 Coagulopathie de l hémorragie l massive -systemic acquired coagulopathy- Due à : Déplétion-dilution sanguine, Inhibition des facteurs de la coagulation : hypothermie et acidose.

12 Hématies : Rôle R rhéologique HEMATOCRITE > 30 % HEMATOCRITE < 30 %

13 Hématies et hémostase h primaire Lyse d hématies d dans le clou plaquettaire libère de l ADP = puissant stimulant agrégation gation plaquettaire. Action propre des hématies h : multiples interactions avec métabolisme de l acidel arachidonique libération thromboxane = puissant stimulant agrégation gation plaquettaire. Agrégation Plaquettaire

14 Hématies et coagulation

15 In vivo n Num plaquettaire (G/L) m ± ec Hématocrite (%) m ± ec TS (s) m ± ec ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± ± 51

16 Plaquettes et f. coagulation Facteur hémostatique Taux critique Perte sanguine (%) Plaquettes /mm ( ) Fibrinogène 1,0 g/l 142 ( ) Prothrombine 20 % 201 ( ) Facteur V 25 % 229 ( ) Facteur VII 20 % 236 ( )

17 Plaquettes et f. coagulation Taux nécessaires n à hémostase jamais > 40 %.% Recrutement : Plaquettes : sequestrées es Rate, Poumons, formes immatures moëlle osseuse. Relargage f. XIII et f vw.. de l endothélium sous effet h. de stress. Hémodilution des systèmes inhibiteurs. Antithrombine, f. Xa et IIa : Maintien niveau hémostatique, h Favorise CIVD Williams textbook of haematology, 5th edition, 1995.

18 Fibrinogène 0,5 à 1 g/l Facteur II 10 à 25 % Facteur V 15 à 30 % Facteur VIII 30 à 40 % Facteur IX 30 à 40 % Facteur X 10 à 40 % Facteur XI 20 à 30 % Facteur XIII < 5 %

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20 Hémodilution et fibrinolyse Dilution des systèmes anti-fibrinolytiques : α2-antiplasmine et f. XIII, PAi,, TAFI. Augmentation tpa par relargage endothélial sous l effetl IIa,, adrénaline, ADH, Etat pro-fibrinolytique

21 Hypothermie et hémostaseh Séquestration plaquettaire et dysfonction plaquettaire réversible. Diminution de la synthèse se et de l efficacitl efficacité des facteurs de coagulation. Augmente la fibrinolyse. Responsable de CIVD. Cliniquement très s significative pour des T CT < 33 C. Ce que l on l voit Ce qui est 5 CGR pour abaisser de 1 C 1 C la T C T C adulte 70 kg.

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23 Acidose Inhibition enzymatique : TQ et TCA, fonction plaquettaire. Significative pour ph < 7,20. Correction = corriger l hypoperfusion. Après s 2 semaines de stockage, ph CGR = 7 (Acide citrique, glycolyse) 7 CGR nécessaires n pour augmenter le déficit d en bas de 1 meq chez un adulte de 70 kg.

24 Coagulopathie précoce du traumatisé - endogenous acute coagulopathy- 25 % des patients traumatisés à l admission. Endogenous Acute Coagulopathy (EAC)/ Acute Coagulopathy of Trauma Shock (ACoTS)) : besoins transfusionels, incidence défaillance d d organe d et SDMV, durée e séjour s USI et hopital, mortalité.

25 Coagulopathie précoce du traumatisé - endogenous acute coagulopathy- Nécessite lésion organique et choc. Activation de la protéine C médiée par le complément ment. Secondairement, déficitd Proteine C : Hypercoagulabilité, Défaillance d organe. d

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27 Thérapeutique

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29 Transfusion 1:1:1 Dose recommandée plasma : ml/kg /kg. Augmente peu les facteurs de coagulation. Ratio 1:1:1 améliore la survie.

30 Transfusion 1:1: ml/kg 30 ml/kg Fg (g/l) + 0,4 + 1 II (UI/dL) V VII IX X XI XII

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33 Conclusion

34 Merci de votre attention