HYPERACOUSIE ET MIGRAINE intervention de Lénaïc MONTCONDUIT enseignante-chercheur AFREPA MARSEILLE 17/09/2016

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1 HYPERACOUSIE ET MIGRAINE intervention de Lénaïc MONTCONDUIT enseignante-chercheur AFREPA MARSEILLE 17/09/2016 La migraine : pathologie chronique évoluant par crises touche environ 15% de la population dans les pays européens forte prédominance féminine céphalées unilatérales, pulsatiles durée variable entre 4 et 72h en dehors de tout traitement pharmacologique avec +/- nausées et/ou vomissements photo et/ou phonophobie Les traitements de référence sont les triptans mais aussi divers antalgiques si contre indication pour les triptans, sachant qu'ils ne fonctionnent pas chez tout le monde. Pour des crises revenant trop souvent, prescription d'un traitement de fond qui diminue l'excitabilité cérébrale (anti-dépresseur, anti-épileptique). Les facteurs favorisants sont nombreux et très différents : stress, détente, alcool, fromage, chocolat... Origine : pas de consensus, on ne comprend pas. Ce que l'on sait : la migraine se traduit par des céphalées une céphalée : pas le cerveau directement car pas de récepteurs à la douleur dans le cerveau donc nous sommes à l'extérieur du cerveau, au niveau des méninges. 1

2 Les méninges représentent un tissu richement vascularisé et richement innervé par le nerf trijumeau 1 qui s'occupe de toute la sensibilité au niveau de la sphère oro-faciale. Il innerve donc les méninges mais aussi les territoires cutanés. Effectivement, le migraineux décrira pendant ses crises une hypersensibilité cutanée : ne supporte pas les lunettes, se coiffer est douloureux, contact sur le territoire ophtalmique douloureux, etc. Conclusion : il se passe quelque chose au niveau du relais central qui récupère les informations à la fois des méninges et de la face. Le 1er relais central est le complexe sensitif du trijumeau. On a donc étudié ce qu'il se passait à ce niveau là. Chez l'homme difficile donc passage à la recherche pré-clinique : on fait des rats migraineux!! Expérience chez le rat : installation d'une canule à la surface des méninges, sans toucher les méninges pour ne pas les irriter et injection d'une soupe inflammatoire (substances inflammatoires qui provoquent une inflammation au niveau des méninges). L'une des hypothèses étant que si l'on a mal et que nos méninges nous font souffrir, il est possible que l'on ait une inflammation dite neurogène, c'est à dire complètement stérile au niveau des méninges. Les injections sont réalisées plusieurs fois car les migraineux n'ont pas une crise de migraine dans leur vie, et on observe ce qu'il se passe. Le but étant de regarder dans le complexe sensitif du trijumeau. On va donc enregistrer les réponses des neurones qui se trouvent à cet endroit. Comment répondent -ils au niveau des méninges après avoir provoqué cette inflammation et comment répondent-ils au niveau des territoires cutanés? Si le rat devient migraineux, on voit apparaître une hypersensibilité au niveau de la face, comme chez les patients migraineux. Selon le neurone concerné, le champ récepteur sera différent. Pour mesurer, on va appliquer des pressions dans le champ récepteur (pressions très faibles entre 0,6g et 2g). On commence à avoir une réponse à partir de 2 g chez le rat «contrôle» (par opposition à celui que l'on a rendu migraineux) et au coin de l œil. Après injection de la soupe inflammatoire, on voit apparaître au niveau du champ récepteur du 1 Le nerf trijumeau correspond à la 5ème paire de nerf crânien (Nerf V). Il est mixte, à la fois moteur et sensitif. Il se compose de 3 branches : ophtalmique, maxillaire (pour le mâchoire supérieure) et mandibulaire (pour la mâchoire inférieure) 2

3 même neurone qui était alors tout petit, un champ qui s'élargit complètement. D'où sensibilisation qui se fait au niveau central et la réponse du neurone augmente. De plus, le neurone se met à répondre pour des grammages auxquels il ne répondait pas avant : signe d'une sensibilisation centrale des neurones. Cette sensibilisation au niveau du trijumeau permet d'expliquer pourquoi il y a des phénomènes d'allodynie (réponse douloureuse à une stimulation qui ne l'était pas au départ) lorsque l'on entre en crise de migraine. (nerf VIII intra-cranien exclusivement = nerf cochléo-vestibulaire = voie sensorielle auditive et voie réflexe de l'équilibre Sp5c = sous noyau caudal) Les troubles sensoriels : L'allodynie cutanée est souvent péri-oculaire et est donc le signe d'une sensibilisation centrale que l'on peut voir chez l'homme. Si la crise migraineuse est stoppée rapidement, il y aura moins d'allodynie. Si rien n'est fait, l'allodynie s'aggrave et plus la pathologie est ancienne, plus l'allodynie s'aggravera par rapport à quelqu'un qui a une histoire plus courte par rapport à la migraine. Les autres troubles sensoriels vont concerner la photophobie et la phonophobie. Définition de la phonophobie : c'est la peur du son. Ce n'est pas ce qui caractérise les migraineux. A l'interrogatoire le migraineux dira qu'il se place dans le silence, qu'il demande de baisser le son de la radio, de la télé... le son raisonne dans sa tête. C'est donc plus une aversion pour le son qui est abaissée, soit une hyperacousie. 3

4 Alors intéressant de savoir quels sont les seuils aversifs. Intéressant de savoir si les migraineux sont hyperacousiques uniquement durant les crises de migraines ou en dehors des crises. Est-ce cette hyperacousie, durant la migraine, fait partie des symptômes prémonitoires ou est-ce que ça arrive au moment de la céphalée? Est-ce que trop de sons peuvent déclencher des crises de migraines? En regardant la bibliographie, l'hyperacousie n apparaît pas comme un facteur déclenchant. Les patients se plaignent surtout de l'excès de lumière qui peut déclencher une crise de migraine mais peu rapportent qu'un excès de bruit déclenche une crise de migraine. D'où différence entre sensibilité à la lumière et au bruit. Ce qu'il faut noter : 70 % à 80 % des patients migraineux souffrent d'hyperacousie, le même pourcentage que pour l'allodynie. Les signes avant coureurs de la crise : bâillements, sensibilité accrue au niveau cutanée, nausées, et on retrouve déjà dans ces symptômes prémonitoires une hypersensibilité aux sons pour 40%. Pour les autres, l'hyperacousie n'arrivera qu'au moment des céphalées. Si on fait l'inverse, on cherche, parmi les hyperacousiques, les migraineux, le pourcentage tombe à 12%. Ces gens migraineux auraient donc une hyperacousie quotidienne. Donc beaucoup de différence individuelle et sans doute des mécanismes différents également, entre quelqu'un qui est hyperacousique et qui a des migraines et quelqu'un qui est migraineux et qui, à cause de sa migraine, a des crises d'hyperacousie. Les seuils aversifs : le seuil aversif chez les migraineux est abaissé, sans doute pas assez pour que le migraineux «hors crise» dise que le son le gène. Et lorsqu'on compare ce seuil en dehors des crises avec le seuil pendant la crise, ce seuil est encore plus abaissé et c'est une vraie gène. Si l'on compare les sujets non allodyniques, c'est à dire ceux qui ont juste des céphalées, sans sensibilité cutanée, avec les sujets allodyniques, nous voyons encore une fois que les seuils aversifs sont beaucoup plus bas chez les allodyniques. Il semblerait qu'il est une modification très générale dans le système nerveux qui ne touche pas que les voies auditives mais aussi d'autres voies qui sont modifiées pendant les crises de migraine et chez les migraineux en général. 4

5 On peut se demander où est ce que cela agit? A l'heure actuelle, nous ne pouvons émettre que des hypothèses : une altération au niveau périphérique, au niveau de la cochlée, des cellules ciliées une altération des contrôles descendants qui viennent du système nerveux central le noyau cochléaire, 1er relais central des voies de l'audition. Le noyau cochléaire reçoit à la fois des afférences 2 auditives et à la fois des afférences venant du complexe sensitif du trijumeau. Toujours par expériences sur le rat, il s'avère que l'on soit capable d'activer le noyau cohléaire directement avec des stimulations méningées. Ces stimulations du complexe sensitif du trijumeau sont capables de moduler la manière dont les cellules du noyau cochléaire intègrent le son. Les études chez l'homme : au niveau cortical : enregistrement de l'activité de l encéphale du patient migraineux avec l'electro-encéphalogramme (EEG) et enregistrement des potentiels évoqués 3 en émettant un son. Si l'on prend un sujet sain, au fur et à mesure que l'on répète le son, il y a un phénomène d'habituation. Chez le patient migraineux la réponse ne diminue pas, reste stable voire parfois augmente. Chez le migraineux, il y a donc défaut d'habituation, le cortex est hyperexcitable, ce qui va dans le sens des traitements qui diminuent l'excitabilité globale du système nerveux. Cette hyperexcitabilité peut donc rendre compte de tous ces symptômes comme l'hyperacousie, la photophobie et l'allodynie. Il s'agit certes d'une sensibilisation du 1er relais central mais il y a un cerveau entier donc ce n'est pas que au niveau du 1er relais, que au niveau du cortex, ce sont des modifications beaucoup plus générales qui altèrent tout le système nerveux central. Ce que l'on ignore, c'est la part du 1er relais ou du cortex dans ces phénomènes. 2 Afférent signifie «qui va vers» : les fibres sensorielles sont des fibres afférentes qui se projettent vers un centre nerveux 3 Un potentiel évoqué se définit comme la modification de l activité électrique du système nerveux en réponse à une stimulation extérieure qu elle soit visuelle, auditive, sensitive ou motrice. L enregistrement des potentiels évoqués renseigne sur le fonctionnement de la voie stimulée. 5

6 En conclusion : On peut avoir une atteinte au niveau périphérique et actuellement on s'intéresse au réflexe stapédien 4 pour voir s'il n'y a pas aussi un réflexe exacerbé chez les patients migraineux car les muscles qui vont intervenir reçoivent une innervation trigéminale. Aussi on peut se demander s'il y a une atteinte trigéminale, peut-il y avoir une réaction au niveau de la cohlée et au niveau central? Au niveau central, nous avons vu que lorsque les fibres nerveuses autour des vaisseaux méningés sont activées, sans doute par une inflammation, on active le complexe sensitif du trijumeau, qui à son tour peut moduler l'activité du noyau cochléaire. Au niveau cochléaire il ne faut pas oublier les réflexes efférents 5 qui peuvent agir au niveau de la cochlée, au niveau périphérique mais aussi au niveau central. * * * * * * * * * * * * 4 Réflexe stapédien : aussi appelé réflexe acoustique, est la contraction involontaire des deux muscles de l'oreille moyenne, le muscle stapédien (du latin stapia : étrier) et le muscle du marteau. En rendant plus rigide la chaîne des osselets, il atténue le niveau des sons transmis à l'oreille interne. 5 Efférent signifie «qui part de» : les fibres motrices sont des fibres efférentes, issues d'un centre nerveux. 6