Physiologie. Chapitre 4 : Le bilan du sodium. Professeur Patrick LEVY

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1 Physiologie Chapitre 4 : Le bilan du sodium Professeur Patrick LEVY PCEM1 - Année 2006/2007 Faculté de Médecine de Grenoble - Tous droits réservés.

2 Répartition du Sodium dans l organisme et bilan de Sodium Le sodium représente 60 mmol/kg de poids corporel, dont les 2/3 sont échangeables 90% du sodium échangeable est extra-cellulaire, 5% cellulaire et 5% dans les tissus conjonctifs et os. Concentration plasmatique : mmol/l Concentration intra-cellulaire : mmol/l

3 200 mmol.24 h -1 Liquides interstitiels et lymphe mmol (49%) Plasma 490 mmol (12%) Sodium intracellulaire 200 mmol (5%) Tissu conjonctif et sodium osseux échangeable 200 mmol (5%) sodium osseux Non échangeable mmol (29%) 200 mmol.24 h -1 Exemple de répartition du sodium chez un homme adulte de 70 kg. Sodium échangeable à la 24 ème heure : mmol ; sodium total : 4000 mmol

4 Bilan du Sodium Variable régulée : volémie Contenu en sodium extra-cellulaire détermine volume extra-cellulaire et volume plasmatique Valeur régulée = volume sanguin circulant Variations de la volémie détectées par les barorécepteurs Rôle spécifique des barorécepteurs artériels pour préserver le volume sanguin efficace (15% du volume sanguin total en situation physiologique)

5 Bilan du Sodium Apports variables 100 et 200 mmol/24 h Facteurs de variabilité Entrées de sodium Sorties de sodium Sorties extra-rénales - pertes sudorales - pertes digestives Régulation rénale Sodium filtré mmol/24 h Apport de 250 mmol/24 h, 99% du sodium est réabsorbé, bilan de sodium nul Réabsorption 66% tubule proximal, 24% anse de Henlé et 9% dans le tubule distal et au-delà.

6 Bilan du sodium Déterminants de l excrétion urinaire de sodium Balance glomérulo-tubulaire Maintien du débit de filtration glomérulaire constant Si le DFG varie, limitation des variation de débit de sodium par la balance glomérulo-tubulaire (facteurs intra-luminaux) Facteurs péri-tubulaires Variations des pressions hydrostatiques et colloïdo-osmotiques

7 Bilan du sodium Déterminants de l excrétion urinaire de sodium Facteurs neuro-hormonaux Système rénine angiotensine aldostérone Cellules de l artériole afférente produisent de la rénine Production d angiotensine II circulante qui stimule directement la production d aldostérone et d angiotensine II intra-rénale Aldostérone : diminue excrétion urinaire de sodium sans modification du DFG. Augmentation de la réabsorption tubulaire de sodium dans le canal collecteur cortical (récepteurs spécifiques à l aldostérone). Stimulation de la pompe Na+ K+ ATPase et du canal sodium apical

8 Bilan du sodium Déterminants de l excrétion urinaire de sodium Facteurs neuro-hormonaux Système rénine angiotensine aldostérone (suite) Angiotensine II : Stimule sécrétion d aldostérone Effets systémiques à doses pressives Effets à doses physiologiques Glomérulaires * vasoconstriction artérioles glomérulaires prédominant sur l artériole efférente * sécrétion intra-rénale de prostaglandines vasodilatatrices diminution du DSR et maintien du DFG, FF augmentée

9 Bilan du sodium Déterminants de l excrétion urinaire de sodium Facteurs neuro-hormonaux Système rénine angiotensine aldostérone (suite) Angiotensine II : Effets à doses physiologiques Tubulaires : stimulation de la réabsorption de sodium dans le tubule proximal * Mécanisme indirect : augmentation de la FF, augmentation de la concentration de protéines dans les capillaires péri-tubulaires * Mécanismes direct par des récepteurs spécifiques activant l échangeur luminal Na+: H+ Effets anti-natriurétiques prédominants si angiotensine II entre et M Effets vasoconstricteurs systémiques prédominants si angiotensine II entre et 10 9 M

10 volémie Activation système nerveux sympathique Activation barorécepteur appareil juxtaglomérulaire NaCl macula densa angio II intrarénale libération rénine angio II circulante aldostérone fraction filtrée réabsorption tubulaire de Na rétention rénale de Na

11 Bilan du sodium Déterminants de l excrétion urinaire de sodium Système nerveux sympathique Le SN sympathique modifie l hémodynamique et la réabsorption tubulaire du sodium Effets glomérulaires Diminution du DSR par vasoconstriction, limitée par les prostaglandines intrarénales. DFG maintenu et FF augmentée par l action prédominante sur l artériole efférente Effets tubulaires Stimulation de la réabsorption de sodium dans le tubule proximal * mécanisme indirect : augmentation de la fraction filtrée * mécanisme direct : stimulation alpha-adrénergique de l échangeur Na+: H luminal

12 volémie Activation barorécepteurs gros vaisseaux système nerveux sympathique Libération rénine angio II intrarénale fraction filtrée réabsorption tubulaire de Na rétention rénale de Na Mécanismes qui permettent au système nerveux sympathique de participer au maintien du volume extracellulaire (VEC) lorsqu il est en situation de contraction

13 Bilan du sodium Déterminants de l excrétion urinaire de sodium Hormones natriurétiques Cellules oreillettes cardiaques sécrètent des peptides ou facteurs atrial natriurétiques (ANF) Effets glomérulaires Vasodilatation de l artériole afférente glomérulaire et vasoconstriction de l artériole efférente glomérulaire, avec maintien du DSR mais augmentation de la pression hydrostatique et donc de la pression d ultrafiltration et du DFG Effets tubulaires Inhibition du canal sodium dans le canal collecteur médullaire interne Effet résultant = augmentation rapide de l excrétion urinaire de sodium, même si les doses d ANF ne modifient pas l hémodynamique glomérulaire Prédominance de l effet tubulaire ANF inhibe sécrétion rénine, et d aldostérone (par la rénine et directement) Effet hypotenseur (cardiaque et vasculaire)

14 volémie aldostérone ANF libération rénine Angio II réabsorption tubulaire de Na natriurèse Mécanismes qui permettent au facteur atrial natriurétique (ANF) de participer au maintien du volume extracellulaire (VEC) lorsqu il est en situation d expansion

15 Bilan du sodium Déterminants de l excrétion urinaire de sodium Prostaglandines et kinines Hormones locales produites par le rein Lors d une hypovolémie, elles sont sécrétées sous l influence de l AT II et de l activation sympathique Participation au maintien du DFG en s opposant aux effets de l AT II et de l activation sympathique

16 Bilan du sodium Déterminants de l excrétion urinaire de sodium Autres facteurs Acidose métabolique Déplétion potassique Hypercalcémie Diurétiques * furosémide : inhibition de du co-transport Na+ K+: 2Cl- de la branche ascendante large de l anse de Henlé * thiazidiques : inhibent le co-transport Na+:Cl- dans le tube contourné distal * diurétiques épargneurs de potassium, inhibant l entrée passive de sodium dans la cellule du canal collecteur- directement Amiloride ; - indirectement en s opposant à l action de l aldostérone Spironolactone

17 L'ensemble de ce document relève des législations française et internationale sur le droit d'auteur et la propriété intellectuelle. Tous les droits de reproduction de tout ou partie sont réservés pour les textes ainsi que pour l'ensemble des documents iconographiques, photographiques, vidéos et sonores. Ce document est interdit à la vente ou à la location. Sa diffusion, duplication, mise à disposition du public (sous quelque forme ou support que ce soit), mise en réseau, partielles ou totales, sont strictement réservées à l université Joseph Fourier de Grenoble. L utilisation de ce document est strictement réservée à l usage privé des étudiants inscrits à l UFR de médecine de l université Joseph Fourier de Grenoble, et non destinée à une utilisation collective, gratuite ou payante. Ce document a été réalisé par la Cellule TICE Médecine de la Faculté de Médecine de Grenoble / Université Joseph Fourier Grenoble 1. PCEM1 - Année universitaire 2006/2007 Faculté de Médecine de Grenoble - Tous droits réservés.

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