Le syndrome de détresse respiratoire aiguë : Particularités étiologiques

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1 Le syndrome de détresse respiratoire aiguë : Particularités étiologiques Frédéric Vargas, Gilles Hilbert Service de Réanimation Médicale Hôpital Pellegrin-Tripode Bordeaux Introduction Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) a été décrit chez l adulte par Asbaugh et Petty en 1967 [1]. Dans les années qui ont suivi cette description, le problème s est posé d évaluer le degré de gravité de l insuffisance respiratoire, en particulier pour tester de nouvelles thérapeutiques. Le SDRA est défini comme l association d une insuffisance respiratoire aiguë à début brutal ou progressif, la présence d opacités alvéolaires bilatérales diffuses sur la radiographie thoracique, un rapport PaO 2 /FIO 2 inférieur à 200 mmhg en l absence de signes d hypertension auriculaire gauche. Plus récemment, la conférence de consensus française a proposé le concept de SDRA confirmé. Il concerne les patients qui répondent à la définition internationale du SDRA et qui conservent un rapport PaO 2 /FIO 2 inférieur à 200 mmhg après 24 heures de ventilation et malgré une pression expiratoire positive (PEP) de 5 cmh 2 O ou plus. Le SDRA étant un syndrome, et pouvant compliquer ou coexister avec de nombreuses maladies, l identification de ses facteurs de risques a été une démarche essentielle des années quatre vingt. Plusieurs études épidémiologiques [2-3] ont prospectivement recherché les causes de SDRA. Les facteurs de risques retenus étaient : la circulation extracorporelle en chirurgie cardiaque, une bactériémie, les transfusions multiples, un polytraumatisme, une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), les pneumonies bactériennes et virales, l inhalation de liquide gastrique. La conférence américano-européenne a proposé une liste de ces facteurs de risques, en séparant les causes d atteinte pulmonaire directe (SDRA pulmonaire) et indirecte (SDRA extrapulmonaire) [4]. Gattinoni et al. ont suggéré que les SDRA dits d origine pulmonaire puissent être différents des SDRA dits d origine extrapulmonaire [5]. Cette séparation a été l objet de controverses quant à ses conséquences cliniques, certains ne retrouvant pas de différences de réponses ventilatoires ou morphologiques entre les catégories pulmonaires et extrapulmonaires, d autres auteurs retrouvant des facteurs mécaniques différents, en particulier dans les cas de pathologies abdominales chirurgicales. Nous essayerons de préciser, dans les lignes suivantes, si cette distinction est pertinente dans la prise en charge des patients ou si elle doit être considérée comme artificielle. 1. Les données physiopathologiques 1.1. Généralités L augmentation de la perméabilité capillaire représente la principale anomalie physiopathologique à la phase initiale du SDRA. Les mécanismes qui concourent à la constitution de l oedème lésionnel font intervenir la destruction des structures qui permettent le maintien du plasma dans les capillaires [6]. L endothélium capillaire et l épithélium alvéolaire qui constituent la membrane alvéolocapillaire peuvent être la cible des mécanismes responsables de l altération de la perméabilité capillaire. Initialement, il existe une extravasation de liquide et de protéines vers l interstitium dont l importance est proportionnelle à l étendue des lésions endothéliales et épithéliales. Habituellement, plus Page 1 sur 8

2 imperméable que l endothélium, l épithélium permet initialement de «contenir» l oedème à l espace interstitiel [7]. Lorsque la barrière épithéliale est rompue, le gradient oncotique n intervient plus dans la régulation des échanges de liquide et l inondation alvéolaire par un liquide riche en protides survient quelles que soient les pressions hydrostatiques au sein des capillaires [8] Relations entre les causes de SDRA et la physiopathologie Les atteintes pulmonaires primitives agressent directement la membrane alvéolocapillaire et initient une réaction inflammatoire locale puis systémique. La première structure touchée serait l épithélium alvéolaire [9-10]. Les atteintes extrapulmonaires initient les processus pathologiques par la libération de cytokines. Aussi la principale structure touchée serait l endothélium [11-12]. Dans les deux cas, la libération de cytokines entraîne l activation de l endothélium et des polynucléaires neutrophiles qui contribue à la séquestration microvasculaire et à la diapédèse alvéolaire des polynucléaires neutrophiles, puis à la destruction de la membrane alvéolocapillaire. Il semble logique que les mécanismes mis en jeu, lors d une pneumopathie d inhalation ou d un traumatisme extrathoracique, diffèrent substantiellement. Cependant, dans les modèles expérimentaux de SDRA par inhalation, l atteinte chimique directe de la membrane alvéolocapillaire ne constitue qu une part mineure du processus physiopathologique [10]. La relation entre les causes de SDRA et la physiopathologie est donc complexe et des études récentes suggèrent que d autres facteurs liés à l hôte jouent un rôle important. L âge, le sexe, les habitudes toxiques, l origine ethnique ou des polymorphismes génétiques dans les gènes encodant les protéines de l inflammation ou de la coagulation influencent notablement le risque de survenue et la sévérité du SDRA [13-16]. 2. Les données histologiques 2.1. Lésions alvéolaires Les différences morphologiques entre SDRA pulmonaire et extrapulmonaire ont été étudiées grâce à des biopsies pulmonaires. Ainsi, une étude relativement récente de Hoelz et al. retrouve une prédominance de collapsus alvéolaire, d exsudats fibreux et d œdème de la paroi alvéolaire dans les SDRA d origine pulmonaire [17]. Negri et al. ont observé, à la phase précoce de la pathologie, une augmentation des fibres de collagène, plus importante dans le cas de SDRA pulmonaire. Ils ont ainsi conclu que le remodelage de la matrice extracellulaire survenait précocement dans l évolution du SDRA, et ce d autant plus qu il existe une atteinte pulmonaire initiale [18] Le surfactant Le surfactant tapisse toute la surface épithéliale et exerce des fonctions tensioactives (stabilisation de l alvéole, augmentation de la compliance pulmonaire et diminution de la pression d ouverture alvéolaire). L étude du liquide bronchoalvéolaire (LBA) de patients atteints de SDRA a permis de mettre en évidence des altérations précoces du surfactant : la composition, comme la structure du surfactant, se modifient et la tension de surface alvéolaire augmente. Initialement liées à l afflux alvéolaire du liquide d oedème et à l inactivation du surfactant par les protéases et la fibrine qu il contient, ces modifications sont aggravées par la destruction des pneumocytes de type II. Les anomalies du surfactant contribuent à l instabilité et aux collapsus alvéolaires qui sont associés à une diminution de la compliance, à une hypoxémie, et à la majoration de l oedème pulmonaire. S installe ainsi un cercle vicieux qui participe à l aggravation des anomalies quantitatives et qualitatives du surfactant. Une étude rapporte que des polymorphismes d une Page 2 sur 8

3 protéine du surfactant (SP-B) augmentent le risque de survenue d un SDRA dans les suites d une atteinte pulmonaire directe, suggérant que l importance de la dysfonction du surfactant peut être influencée par l étiologie du SDRA comme par des facteurs liés à l hôte [19]. 3. Les données morphologiques Plusieurs études ont décrit des formes scannographiques différentes entre SDRA pulmonaires et extrapulmonaires [20-23]. Très schématiquement, le SDRA se présente sous trois formes scannographiques [24] : - SDRA lobaires avec la présence de foyers de condensations à prédominance postérieure et déclive ; - SDRA diffus avec une dissémination homogène des infiltrats ; - SDRA mixtes avec une prédominance postérieure des infiltrats. Cette présentation scannographique ne préjuge pas du mécanisme du SDRA, même si les SDRA «lobaires» sont volontiers liés à une atteinte parenchymateuse directe (infection pulmonaire, inhalation) et les SDRA «diffus» plus souvent liés à une origine extrapulmonaire par atteinte endothéliale primitive. Cependant, dans ce dernier cas, la cause est souvent abdominale (pancréatite aiguë, complication abdominale postopératoire) avec une augmentation de la pression abdominale pouvant favoriser la survenue d atélectasies juxta diaphragmatiques. D un autre côté, certaines infections pulmonaires atteignent l ensemble du parenchyme pulmonaire et donnent des images diffuses (viroses, pneumocystoses, mycobactérioses). 4. Le pronostic 4.1. La mortalité Existe-t-il une différence de mortalité entre SDRA pulmonaire et extra pulmonaire? Cette question a fait récemment l objet d une méta analyse [25]. Trente quatre études ont été incluses soit plus de quatre mille trois cents patients. La conclusion est claire : il n y a pas de différence de mortalité entre SDRA pulmonaires et extrapulmonaires Le devenir Des auteurs se sont intéressés au pronostic et au devenir de patients atteints de SDRA pulmonaires et extrapulmonaires. Il n y avait pas de différence entre les deux groupes en terme de durée de séjour en réanimation, d apparition de défaillance d organe et de mortalité [26]. La fonction pulmonaire, évaluée à long terme (6 mois) par exploration fonctionnelle respiratoire, n était pas différente entre SDRA pulmonaire et extrapulmonaire [27]. 5. La mécanique respiratoire Gattinoni et al. ont observé des différences de mécanique respiratoire entre les SDRA pulmonaires et extrapulmonaires. Ils ont montré que, bien que l élastance (inverse de la compliance) du système respiratoire fût semblable dans les deux groupes, l élastance pulmonaire était manifestement plus haute dans les SDRA pulmonaires par rapport aux SDRA extrapulmonaires, tandis que l élastance de la paroi thoracique était anormalement accrue dans les SDRA extrapulmonaires [5]. La contribution de la composante thoracoabdominale, dans les anomalies des propriétés élastiques du système respiratoire, a été mise en évidence. Albaiceta et al. [35] ont ainsi montré que la paroi thoracique avait un impact sur la mécanique du système respiratoire des patients atteints de SDRA extrapulmonaires. Mergoni et al. [28] ont trouvé un point d inflexion inférieur chez leurs 13 malades avec une insuffisance respiratoire aiguë; celui-ci était expliqué par la paroi thoracique chez 11 d entre Page 3 sur 8

4 eux. Surtout, l amélioration de l oxygénation avec la PEP n était observée que chez les malades ayant un point d inflexion inférieur pulmonaire. Par ailleurs, la diminution de la compliance abdominale explique la diminution de la compliance du système respiratoire observée dans les SDRA postopératoires avec épanchement péritonéal par rapport aux malades avec SDRA médicaux [29]. Le rôle de la composante thoraco-abdominale semble limité en dehors de situations individuelles [30] comme la chirurgie abdominale et l hyperpression abdominale. Dans d'autres situations (chirurgie cardiaque, traumatisme, noyade, inhalation), l identification précise du mécanisme pathogénique est beaucoup plus complexe. 6. La ventilation 6.1. Ventilation protectrice (faible volume courant) L étude de l ARDSNet a montré le bénéfice, en terme de mortalité, d une ventilation à faible volume courant [31]. Une analyse post hoc de sous groupe n a pas retrouvé de différence de cette stratégie de ventilation protectrice chez les SDRA pulmonaires ou extrapulmonaires [32] Pression expiratoire positive et recrutement alvéolaire Les études expérimentales L'effet des manœuvres de recrutement ou de l augmentation de la PEP sur la fonction pulmonaire et les échanges gaz, a été étudié sur différents modèles [33-35]. D une façon générale, les auteurs retrouvaient un bénéfice plus avantageux de ces manœuvres de recrutement sur l oxygénation et la mécanique respiratoire du poumon dans les SDRA extrapulmonaires par rapport aux SDRA pulmonaires. Van der Kloot et al. ont démontré qu un modèle de lésions pulmonaires directes par instillation intratrachéale de bactéries (semblable à une SDRA pulmonaire) répondait moins à la PEP qu un modèle de lésion pulmonaire indirecte par acide oléique (semblable à un SDRA extrapulmonaire) [33]. Rocco et al. ont examiné les effets d une manoeuvre de recrutement sur la mécanique respiratoire du poumon, l histologie et la PaO 2 chez des modèles expérimentaux de SDRA pulmonaires et extrapulmonaires avec pression transpulmonaire semblable. Les auteurs ont constaté que les manoeuvres de recrutement étaient associées, chez les SDRA extrapulmonaires, à une amélioration plus importante de l'oxygénation et de la mécanique respiratoire et à une réduction des atélectasies [36, 37] Les études cliniques Contrairement aux données expérimentales, les études cliniques sont beaucoup plus controversées. Gattinoni et al. [5] ont rapporté une moindre efficacité de la PEP pour le recrutement d'alvéoles collabées lorsqu il s agit d un SDRA pulmonaire [38]. De même, Pelosi et al. [39] ont observé, suite à une manœuvre de recrutement (3 soupirs/minute à 45 cmh 2 O de pression de plateau) un bénéfice en terme d oxygénation, principalement chez des SDRA extrapulmonaires. Des résultats similaires on été retrouvés par Lim et al. [40]. Tugrul et al. [41] ont retrouvé une amélioration de l oxygénation après une manoeuvre de recrutement quel que soit le type de SDRA (pulmonaire ou extrapulmonaire). Par contre, la compliance statique n était augmentée que chez les patients avec SDRA extrapulmonaires. À l inverse, Estenssoro et al. [42] ont retrouvé une amélioration de l oxygénation induite par la PEP, aussi bien en cas de SDRA pulmonaire qu extrapulmonaire. Une étude multicentrique de Thille et al. [43] a montré que le recrutement alvéolaire induit par la PEP n était pas différent chez le SDRA pulmonaire ou extrapulmonaire. Page 4 sur 8

5 Dans le SDRA pulmonaire, la lésion prédominante est le comblement alvéolaire. Ainsi, pour une pression de voie aérienne appliquée donnée, le changement moyen de pression transpulmonaire est relativement haut avec un moindre recrutement. À l inverse, dans le SDRA extrapulmonaire avec pression intra-abdominale élevée, la pression transpulmonaire reste basse et les poumons sont plus sensibles à une stratégie de recrutement. Dans ce contexte, Grasso et al. [44] ont évalué l'hypothèse que l'efficacité d'une manœuvre de recrutement à améliorer l'oxygénation des patients en SDRA, serait influencée par les propriétés élastiques du poumon et de la paroi thoracique, indépendamment de l'étiologie du SDRA. Ils ont observé que l application d une manœuvre de recrutement améliorait l oxygénation seulement à la phase précoce du SDRA, et ce d autant plus que l élastance du poumon est basse. Le choix des patients, pouvant bénéficier de manœuvre de recrutement, est une question fondamentale en clinique et doit être guidé par un faisceau d arguments. Le premier est l efficacité, tant sur le plan de l oxygénation que sur celui du volume pulmonaire recruté, tout en tenant compte de la tolérance hémodynamique, mais également en fonction du risque de surdistension alvéolaire. Les patients répondeurs sont ceux qui présentent une atteinte pulmonaire précoce [44]. La morphologie pulmonaire pourrait être un critère prédictif de réponse aux manœuvres de recrutement. Lorsque l atteinte pulmonaire est de type diffuse, la réalisation d une manœuvre de recrutement entraîne une aération du parenchyme pulmonaire et une amélioration des échanges gazeux, sans surdistension. Lorsque le SDRA est de type focal, ceci n a que peu d effet sur la PaO 2 et sur le volume pulmonaire recruté, mais génère une surdistension importante (45) Le décubitus ventral Là aussi, les études cliniques sont controversées. Pelosi et al. [46] retrouvent un bénéfice plus important sur l oxygénation dans le groupe de SDRA extrapulmonaires après 6 h de décubitus ventral. De même, Lim et al. [47] retrouvent, lors du décubitus ventral, une amélioration de l oxygénation plus marquée en cas de SDRA extrapulmonaire. L'amélioration de l oxygénation était plus lente en cas de SDRA pulmonaire. À l inverse, Rialp et al. ont observé que la mise en décubitus ventral s accompagnait d une augmentation de l oxygénation quelle que soit la cause du SDRA [48]. Conclusion La distinction entre SDRA pulmonaire et extrapulmonaire n est ni simple ni claire. L apport des données histologiques et des études expérimentales est certainement intéressant si l on souhaite développer de nouveaux médicaments spécifiques de l atteinte histologique. Cependant en pratique clinique, la ventilation des patients en SDRA, ne repose plus sur la simple amélioration des échanges gazeux, mais sur une ventilation protectrice afin d éviter les lésions pulmonaires induites par la ventilation. Citons le travail de Gattinoni et al. [23]. Ces auteurs ont montré que malgré une augmentation de pression dans les voies aériennes, certains patients vont dé-recruter c'est-à-dire qu ils vont comprimer des zones qui étaient initialement ouvertes, alors qu à l opposé d autres vont avoir 60 % de poumon recrutable. Par rapport à notre problématique clinique d essayer d optimiser les réglages du ventilateur, c est certainement beaucoup plus important que de savoir quel est le mécanisme initial à l origine de la pathologie. Page 5 sur 8

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