Aspects scanographiques de la grippe A H1N1 : présentations usuelles et formes graves

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1 Aspects scanographiques de la grippe A H1N1 : présentations usuelles et formes graves A.OLIVER (1), A.FAIRISE (1), H.ROPION (1), C. PROUST (1), B.OSEMONT (1), V.LAURENT (1), L.LETRANCHANT (2), S. BOURRY (2), D.REGENT (1) (1) Service de Radiologie Adultes. Vandoeuvre-lès-Nancy - France (2) Service de Maladies Infectieuses. Vandoeuvre-lès-Nancy - France JFR octobre 2010 CHU NANCY

2 Préface Les objectifs de cet exposé sont multiples : -Savoir évoquer le diagnostic en cas de présentation clinique évocatrice. -Connaître les différentes présentations scanographiques de la grippe H1N1. - Etre capable de sélectionner les patients infectés candidats au scanner. - Reconnaître les signes de gravité TDM de la maladie. Plusieurs dossiers récents seront ensuite proposés pour étayer la discussion.

3 PLAN Introduction Virologie Historique de la grippe A H1N1 Présentations cliniques Présentations scanographiques : données de la littérature Présentations scanographiques : cas cliniques issus de notre service Tableaux graves Synthèse et conclusion

4 Introduction - Au-delà de sa surmédiatisation, la grippe A (H1N1) a été la pathologie infectieuse la plus répandue de l année 2009 (4M de Français environ). -Des formes graves de la maladie peuvent survenir chez des patients jeunes. - Le diagnostic est le plus souvent suspecté cliniquement puis confirmé par le test de diagnostic rapide (PCR). - La grippe A (H1N1) peut revêtir plusieurs présentations TDM non spécifiques : opacités en verre dépoli ou foyers de consolidation le plus souvent, atteinte bronchiolitique diffuse, dilatations bronchiques et pneumatocèles plus exceptionnellement. - En cas de facteurs de risque de gravité, l imagerie TDM précoce est un outil pronostique incontestable.

5 Virologie de la grippe A (H1N1) GENERALITES (1) Principales protéines de l enveloppe du virus: neuraminidase et hémagglutinines 3 types de virus influenza : A, B et C. Type A (H1N1) mis en évidence en 2009: infection par un virus qui résulte de phénomènes de recombinaisons à partir de 2 souches porcines H1N1/09 (famille des orthomyxoviridae), d une souche humaine et d une souche aviaire. Transmission interhumaine mais également zoonotique (transmission de l animal à l homme). Virus différent du virus H1N1 de grippe saisonnière, virus d origine humaine qui circule habituellement. Grande instabilité du virus.

6 Virologie de la grippe A (H1N1) Grande contagiosité (dès 24H avant début symptômes, persistant 7 jrs après début symptômes) par les gouttelettes aériennes et objets contaminés par les malades. Incubation: 5 jours Différence avec la grippe saisonnière : - appariement possible avec les récepteurs A2,3 en plus du A2,6 (récepteurs de l hémagglutine respectivement des souches aviaires et humaines), rendant l appareil respiratoire inférieur (notamment les alvéoles) particulièrement vulnérables et expliquant une partie des formes les plus sévères (Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë ou SDRA) (2). - déclenchement, dans les cellules des alvéoles pulmonaires, de la production de molécules HLA-G, connues pour inhiber les réactions immunitaires. Les cellules infectées par H1N1, non reconnues par le système immunitaire, ne sont pas détruites, permettant au virus de proliférer dans l'organisme (3).

7 Historique de la grippe A (H1N1) génèse d une psychose Au début du 15ième siècle: introductionduterme Influenza (en Italie) en raison de l influence des étoiles 18ième siècle: dénomination Française: L grippe : grande pandémie mondiale de grippe espagnole H1N1 (20 millions de morts) 1930: découverte du virus spécifique responsable appelé alors influenza. mars/ avril 2009 : découverte d épidémie de grippe locale dans la région du Mexique 28 Avril 2009 : on identifie la nouvelle souche de grippe A (H1N1) (émergence d une nouvelle souche favorisée par le transfert de porcs vivants entre l Eurasie et l Amérique du Nord) 2 mai 2009 : 2 premiers cas en France de grippe A 15 mai 2009 : Fabrication des premiers vaccins pour la nouvelle souche de grippe A 11 juin 2009 : niveau 6 d alerte mondiale pour la grippe A (OMS) 15 juin 2009 :premierscas groupés en France de grippe A 6 novembre 2009: ouverture en France des centres de vaccinations pour la population générale (5,7 M de vaccinés) 10 août 2010 : fin de la pandémie de grippe A (déclaration OMS) (4,5,6,7,8,9) - Chic mon poster a été accepté pour les JFR - T es au courant que l OMS a déclaré la fin de l épidémie de grippe A?

8 Présentations cliniques de la grippe A (H1N1) FACTEURS PROTECTEURS SUJETS AGES (protection résiduelle d une souche virale des années 1950) FORME CLASSIQUE Symptomatologie superposable à la grippe saisonnière: - fièvre de 38 à 40 C - asthénie douleurs musculaires et articulaires - frissons - toux sèche - céphalées - perte d appétit - vomissements - Diarrhée FACTEURS DE RISQUE FEMMES ENCEINTES OBÉSITÉ FORME SEVERE SDRA voire décès (3 à 13 patients/ , soit 50 à 60% des SDRA), favorisé par une insuffisance d efficacité du système immunitaire (authentique immunodépression ou simples particularités du système immunitaire) (10,11,12)

9 Présentations scanographiques: données Par ordre de fréquence, +/- associés : de la littérature Bronchiolite : Infiltrat cellulaire et œdème péribronchovasculaire + comblement luminal par un oedème muqueux et des desquamations épithéliales 1/ Verre dépoli focal (souvent périphérique) ou diffus 2/ Foyers de condensation alvéolaires systématisés (pneumopathies) ou non (bronchopneumopathies) +/- épanchement pleural 3/ Bronchiolite 4/ Parfois imagerie normale (imagerie précoce et traitement antiviral donné dès les premiers signes) NB: à distance de la grippe, il peut persister un aspect de bronchiolite ou pneumopathie organisée * Fontes CAP. Aspects on high resolution findings in post acute lung disease of swine-origin Influenza A (H1N1) virus. Poster ECR * Munduteguy MS. H1N1 in Argentina: Co-infection and pregnancy - CT findings. Poster ECR 2010.

10 Formes classiques décrites dans la littérature Opacités en verre dépoli à prédominance sous-pleurale (+ emphysème). Atteinte diffuse. Opacités en verre dépoli à prédominance sous-pleurale, certaines excavées. Atteinte plus focale Spina JC. Influenza A H1N1 : HRCT spectrum of lung compromise presentation. Poster ECR Fontes CAP. Aspects on high resolution findings in post acute lung disease of swine-origin Influenza A (H1N1) virus. Poster ECR 2010.

11 Formes classiques décrites dans la littérature Foyers de condensation à prédominance sous-pleurale Foyers de condensation systématisés LID (et opacités verre dépoli éparses) Fontes CAP. Aspects on high resolution findings in post acute lung disease of swine-origin Influenza A (H1N1) virus. Poster ECR Rogondino J. Our experience in the radiological study of H1N1 influenza. Poster ECR 2010.

12 Présentations scanographiques: cas cliniques du CHU de Nancy Lors de l épidémie de grippe A de l hiver 2009: patients hospitalisés pour grippe A. - 6 d entre eux ont bénéficié d un scanner*, à la phase initiale, à la phase d état ou au décours de la maladie *Les examens ont été réalisés sur un imageur Light Speed 64 canaux (GE), selon des protocoles fonction des hypothèses diagnostiques initiales.

13 Indications du scanner 4 types de patients : - Diagnostic méconnu (recherche de foyer infectieux par exemple) - Recherche d une complication surajoutée (surinfection, embolie pulmonaire le plus souvent) - Diagnostic d une forme grave : recherche de SDRA - Eventuellement, bilan lésionnel à distance

14 N Diagnostic Sexe et âge Comorbidités Présentations cliniques Aspect TDM Motif demande 1 Grippe A connue. TTT débuté à J1 H 38 ans Tabagisme, asthme Dyspnée ++, toux Plages de verre dépoli postéro-basales bilatérales Hypoxémie persistante à J7 2 Grippe A et pneumopathie à pneumocoque H 43 ans Maladie de Crohn sous corticothérapie 3 Grippe A puis EP H 62 ans LMC greffée. GVH. Fibrose pulmonaire Fièvre, toux, myalgies, douleur thoracique Fièvre, toux, douleur thoracique 4 Grippe A H 40 ans 0 Fièvre, toux, expectorations Plages verre dépoli diffuses + foyer de condensation systématisé A 2 mois, bandes d atélectasie séquellaires Fibrose pulmonaire ancienne + apparition d opacités en verre dépoli périphériques. Dans les suites, EP et régression verre dépoli Foyer de condensation de la base gauche Bilan de pneumopathie Bilan infectieux. Forme sévère. Suspicion d EP 5 Grippe A F 47 ans VIH non traité Fièvre, toux Foyer de condensation LSD Recherche pathologie opportuniste 6 Grippe A H 63 ans 0 Fièvre, toux Bronchiolite diffuse Détresse respiratoire

15 Sémiologie scanographique des cas cliniques rencontrés au CHU de Nancy

16 Dossier 1 Patient 38 ans. Diagnostic grippe A posé à l entrée. TTT débuté 24H après début symptômes. ATCD: tabagisme, asthme Bilan d hypoxémie persistante à 7 jrs; CRP à 84 mg/l

17 Rares plages de verre dépoli postéro-basales, isolées (absence d EP mise en évidence sur l angio-tdm)

18 Dossier 2 Patient 43 ans. Diagnostic de pneumopathie à pneumocoque avec hémocultures positives à l entrée. Test H1N1 +. TTT débuté 24 H après début symptômes. ATCD: maladie de Crohn sous corticothérapie, emphysème. Bilan de pneumopathie CRP à 354 mg/l

19 Plages de verre dépoli diffuses, à prédominance péri-hilaire, associées à un foyer de condensation postéro-basal du LID. Emphysème centro-lobulaire.

20 Contrôle à 2 mois: troubles ventilatoires en bande résiduels

21 Dossier 3 Patient 62 ans. Diagnostic de péricardite vraisemblablement d origine infectieuse (sd infectieux persistant). Découverte d une grippe H1N1. ATCD: LMC en 1998, en rémission; fibrose pulmonaire connue de longue date. Recherche de foyer infectieux profond (grippe A non connue au moment de l examen). CRP à 132 mg/l

22 Pneumopathie interstitielle fibrosante diffuse, connue, essentiellement péribronchovasculaire, avec bronchectasies de traction. Apparition d opacités en verre dépoli sous pleurales.

23 Quelques jours plus tard. Majoration de la dyspnée: découverte d une EP segmentaire droite et sous segmentaire droite et gauche

24 En 2 mois Contrôle à 2 mois: régression complète des images en verre dépoli périphériques mais stabilité de la fibrose.

25 Dossier 4 Patient 40 ans. Diagnostic grippe A posé à l entrée. TTT débuté 24 H après début symptômes. ATCD: 0 Suspicion d EP. CRP à 244mg/L

26 Foyer de condensation de la base médio et postéro-basal gauche (absence d EP)

27 Dossier 5 Patiente 47ans. ATCD: VIH. Refus de ttt.; cirrhose. Syndrome infectieux et ictère. Pathologie opportuniste? CRP à 6 mg/l

28 Plage de verre dépoli et condensation lobaire supérieure droite

29 Dossier 6 Patient 63 ans. ATCD: 0 Syndrome infectieux et toux. Suspicion H1N1

30 Micronodules centro-lobulaires disséminés. Aspects de tree in buds prédominant dans le champ droit : bronchiolite

31 Imagerie des formes graves SDRA: opacités multifocales (condensation > verre dépoli), extensives à prédominance déclive +/- facteurs aggravants (épanchement pleural ou pneumothorax) NB: condensation = consolidation alvéolaire + troubles ventilatoires + œdème pulmonaire

32 Conclusion Présentations TDM classiques : foyers de verre dépoli diffus (fréquemment topographie sous-pleurale), foyers de condensation +/- systématisés (présentation TDM déterminée par la défense immunitaire du patient). Foyers de condensation fréquemment, mais non nécessairement, en rapport avec une surinfection bactérienne. Se méfier des formes pièges : bronchiolite +++ Savoir évoquer le diagnostic de grippe A (éventuellement surinfectée) en période d épidémie, devant l une de ces anomalies, en cas de contexte clinique évocateur. Connaître l aspect usuel d une forme grave : aspect proche du SDRA

33 Bibliographie 1. Le virus de la nouvelle grippe A (H1N1) et ses modes de transmission, site gouvernemental. 2. Lyn T. E. (2009). New virus "very unstable", more changes seen-expert. Reuters. 3. LeBouder F., Khoufache K., et al. (2009). "Immunosuppressive HLA-G molecule is upregulated in alveolar epithelial cells after influenza A virus infection." Hum Immunol 70(12): Guadalupe J.L. and Freeman M.L. (1999). "Common human needs in the context of diversity: integrating schools of thought." J Cult Divers 6(3): Beveridge W.I.. (1991). "The chronicle of influenza epidemics." Hist Philos Life Sci 13(2): Patterson K. (1986). Pandemic influenza : A Study in historical epidemiology. R. Littlefield. New Jersey 7. McNeil J. and Donald G. (2009). In new theory, swine flu began in Asia, not in Mexico. New York Times. 8. Smith G. J., Vijaykrishna D., et al. (2009). "Origins and evolutionary genomics of the 2009 swine-origin H1N1 influenza A epidemic." Nature 459(7250): Fox M. (2009). New flu has been around for years in pigs: study. Reuters. Washington, DC. 10. Childs R.A., Palma A.S., et al. (2009). "Receptor-binding specificity of pandemic influenza A (H1N1) 2009 virus determined by carbohydrate microarray." Nat Biotechnol 27(9): MacKenzie D. (2009). Don't be fooled: Swine flu still poses a deadly threat. NewScientist Thompson W. W., Shay D. K., et al. (2003). "Mortality associated with influenza and respiratory syncytial virus in the United States." JAMA 289(2):