Transmission materno-infantile des hépatites virales B et C

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1 Transmission materno-infantile des hépatites virales B et C Ph. Sogni* P O I N T S F O R T S P O I N T S F O R T S Les hépatites virales représentent un problème majeur de santé publique à l échelle mondiale et la transmission materno-infantile des virus B et C participe à la prévalence élevée de ces maladies dans certaines zones de forte endémie. En France, le dépistage systématique de l Ag HBs chez les femmes enceintes et la mise en place de schémas préventifs bien codifiés de séroprévention chez l enfant devraient permettre la disparition de ce mode de contamination. Pour le virus de l hépatite C, en l absence de mesure de prévention d efficacité démontrée chez le nouveau-né, un effort est nécessaire pour clarifier les facteurs de risque éventuellement suspectés de transmission materno-infantile dans cette pathologie. Les hépatites virales sont dues majoritairement à cinq virus hépatotropes différents (A, B, C, D, E) qui ont des caractéristiques épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques propres. D autres virus peuvent donner également des atteintes hépatiques qui restent le plus souvent au second plan comme les infections à herpès virus, cytomégalovirus ou Epstein- Barr virus. Enfin, d autres virus hépatotropes ont été décrits sans conséquence clinique évidente comme les virus G et TT. En raison de leur fréquence dans la population générale ainsi que du risque de transmission materno-infantile, seules les hépatites virales B (VHB) et C (VHC) seront développées. * Service d hépato-gastroentérologie, hôpital Cochin, Paris. Abréviations VHC : virus de l hépatite C VIH : virus de l immuno-déficience humaine VHB : virus de l hépatite B PCR : polymerase-chain reaction (amplification génique) Anti-VHC : anticorps anti-vhc Ag HBs (Ac anti-hbs) : antigène (anticorps) de surface du VHB Ac anti-hbc : anticorps du core du VHB Ag HBe (Ac anti-hbe) : antigène (anticorps) e du VHB ADN-VHB : ADN du virus B HÉPATITE B Taux et modalités de transmission materno-infantile du VHB Le taux de transmission materno-infantile du VHB est variable et dépend du type de pathologie chez la mère (hépatite B aiguë ou chronique), de la période de la grossesse pendant laquelle s est développée l atteinte aiguë, du degré d infectivité de la mère apprécié par la présence de l Ag HBe, ou mieux maintenant, par la quantification de l ADN-VHB, enfin de l origine géographique de la mère. En cas d hépatite B aiguë, le risque de transmission croît au cours de la grossesse, de 0 % si l hépatite aiguë survient au cours du premier trimestre, à 100 % si elle survient juste à l accouchement. En cas de portage chronique de l Ag HBs, le risque de transmission est environ deux fois plus faible. Cependant, il existe une grande disparité géographique, avec un taux de transmission généralement faible dans les pays de faible endémie (Europe de l Ouest et États-Unis) et un taux de transmission généralement élevé dans les pays de forte endémie (Sud-Est asiatique). En dehors d une éventuelle susceptibilité ethnique qui reste débattue, le principal facteur retrouvé pour expliquer cette différence est la différence d infectivité du sang maternel. Celle-ci a été appréciée pendant longtemps par la présence de l Ag HBe ou inversement par la présence de l anticorps anti-hbe. En effet, dans des études La lettre du l hépato-gastroentérologue - n 4 - vol. V - juillet-août

2 anciennes avant la mise en place de mesures préventives systématiques, le taux de transmission était de 80 à 100 % pour les femmes AgHBe+ et de 0 à 25 % pour les femmes Ac anti-hbe+ (1). À l heure actuelle, la présence et le taux d ADN-VHB est sans doute le meilleur reflet du risque de transmission maternoinfantile du VHB, bien que l absence de détection d ADN-VHB chez la mère ne permette pas d affirmer l absence de risque de transmission materno-infantile et donc impose également l application des mesures de séroprévention. La contamination par le VHB a lieu essentiellement au moment de l accouchement comme le montre l efficacité des mesures de séroprévention à la naissance. Une transmission plus précoce in utero peut cependant advenir, comme le suggère les rares contaminations materno-infantiles dues à des hépatites aiguës B au cours du deuxième trimestre de la grossesse. Le liquide amniotique des femmes Ag HBs+ peut également être contaminant. Le risque de transmission materno-infantile apparaît cependant très faible par amniocentèse comme le montre l absence de contamination lors d une étude prospective de 21 enfants (2). Une autre route de contamination pourrait être le lait maternel puisqu il a été montré que le lait des femmes Ag HBs+ était fréquemment positif pour le virus B. Cependant, le taux est toujours faible par rapport au taux sanguin. Enfin, les mesures de sérovaccination à la naissance permettent une protection efficace des contaminations de l enfant. L allaitement maternel n est donc pas déconseillé chez les femmes Ag HBs+. Prévention de la transmission materno-infantile du VHB Il a été clairement établi que la sérovaccination prévenait efficacement la transmission materno-infantile du VHB. Dans les pays de forte endémie où de telles mesures ont été appliquées de manière systématique comme à Taïwan, il a été montré que la prévention materno-infantile et la vaccination systématique des enfants permettaient de diminuer non seulement le risque de transmission du VHB mais également de diminuer de façon très significative le risque de maladie chronique du foie et de carcinome hépato-cellulaire ainsi que la mortalité qui en résultait (3). La sérovaccination doit être appliquée à tout enfant qui naît de mère Ag HBs+ (tableau I). Elle débute en salle de travail en injectant sur chaque bras une dose d immunoglobulines spécifiques anti- HBs et la première dose de vaccin. L injection de vaccin sera répétée à 1 et 6 mois. Cependant, le taux de protection de la sérovaccination n est pas absolu. Il a été rapporté de l ordre de 8% à Taïwan. En revanche, le taux d échec en zone de faible endémie n est pas clairement connu, même s il est probablement nettement plus faible. Il est donc nécessaire de vérifier l absence de contamination (Ag HBs négatif) et l efficacité de la vaccination (anticorps anti-hbs positifs, > 10 MUI/ml) chez le jeune enfant. En cas de risque de transmission élevé, correspondant soit à une multiplication virale authentifiée par un ADN-VHB positif chez la mère porteuse chronique de l Ag HBs, soit en cas d hépatite B aiguë au troisième trimestre de la grossesse, des mesures renforcées sont à envisager (tableau I). Il est souhaitable dans ce cas de réaliser une deuxième injection d immunoglobulines anti-hbs à 1 mois. Certains préconisent également la mise en route d un traitement par lamivudine chez la mère à partir de la 34 e semaine de grossesse (4). Ce dernier traitement doit faire l objet d une discussion multidisciplinaire avant sa mise en route éventuelle. Le taux d échec de la sérovaccination est faible dans les zones de faible endémie où une politique de dépistage systématique du VHB a été mise en place chez la mère et de séroprévention chez le nouveau-né. Dans une étude récente anglaise, le taux d échec après un schéma standard (vaccination : 4 doses et immunoglobulines anti-hbs : 1 dose) est de 1,5 % (5). Une étude italienne rapportant le suivi à long terme (5 à 14 ans) des enfants nés de mère Ag HBs+ et ayant eu une séroprévention suivant un schéma standard a rapporté un taux d échec de 3,3 % (14 enfants Ag HBset anti-hbc+ ; 3 enfants Ag HBs- et anti-hbc+) (6). Plusieurs causes ont été avancées pour expliquer les échecs de la séroprévention : la non-application des schémas recommandés, la transmission in utero du virus B, une multiplication virale élevée chez la mère et enfin l existence de mutants du VHB échappant à l efficacité du vaccin. Même si ces échecs sont rares, ils nécessitent la vérification à distance de l efficacité de la protection chez l enfant. Tableau I. Mesure de prévention de la transmission materno-infantile du VHB. Schéma standard Schéma renforcé Ig anti-hbs Ig anti-hbs (200 UI) (100 UI) à J0 à J0 et M1 vaccin anti-vhb vaccin anti-vhb (enfant) à J0, M1 et M6 (enfant) à J0, M1 et M6 Lamivudine à partir de 34 semaines de grossesse? Vérifier l absence de contamination et l efficacité de la vaccination chez l enfant. HÉPATITE C Prévalence de l hépatite C chez les femmes enceintes L hépatite C est une pathologie fréquente en France puisque sa prévalence est estimée dans la population générale à 1,1 % dont environ 80 % ont une multiplication virale authentifiée par une PCR-VHC qualitative positive. La prévalence de l hépatite C chez les femmes enceintes est très variable suivant les études publiées. En France, la prévalence est également variable en fonction des régions considérées et des biais de recrutement dans les mater- 184 La lettre du l hépato-gastroentérologue - n 4 - vol. V - juillet-août 2002

3 nités considérées. Étant donné la tranche d âge à laquelle appartiennent ces femmes, le principal facteur associé à une positivité des anti-vhc est la toxicomanie intraveineuse, actuelle ou ancienne, et l origine géographique, alors que les antécédents transfusionnels sont plus rares que dans la population générale anti-vhc+. Le dépistage systématique des femmes enceintes n est pas recommandé par la conférence de consensus internationale de 1999 (7). Cependant, en pratique une sérologie du VHC est systématiquement proposée aux femmes enceintes dans certains centres en même temps que la recherche obligatoire de l Ag HBs. Taux et modalités de transmission materno-infantile Le taux de transmission materno-infantile est très variable suivant les études rapportées, allant de 0 à 40 %. La majorité des contaminations surviennent essentiellement dans la période perou post-accouchement immédiate comme le suggère la fréquente négativité durant le premier mois de vie de la PCR-VHC chez les enfants contaminés (8, 9). Bien que probablement plus rares, des contaminations in utero ont été décrites (10). L amniocentèse est un facteur de risque possible de transmission du VHC. Un certain nombre d arguments peuvent être avancés (11). Un risque accru de transmission d autres virus comme le VIH a été rapporté pour des amniocentèses tardives (12). Par ailleurs, une quantification élevée de VHC a pu être détectée dans le liquide amniotique chez une patiente sur 16 testées (13). Cependant, le risque exact reste inconnu et la discussion entre risque de transmission du VHC et bénéfice de l amniocentèse doit se faire au cas par cas. Il faut néanmoins mettre ce risque en parallèle avec celui par accident exposant au sang pour le VHC qui est estimé à 1,8 % (14). Il a été montré que les cellules mononuclées sanguines pouvaient être un réservoir de multiplication du VHC, éventuellement impliqué dans la rechute après traitement antiviral ou dans la récidive post-transplantation hépatique. Une étude a retrouvé une fréquence accrue de transmission materno-infantile du VHC chez les mères ayant une positivité pour le VHC des cellules mononuclées et cela indépendamment de la quantification de la multiplication sanguine ou du statut VIH (15). Facteurs influençant le taux de transmission (tableau II) Charge virale et génotype du VHC chez la mère : la présence d une multiplication virale chez la mère (PCR-VHC qualitative positive) est le principal facteur de risque de transmission materno-infantile du virus C. Cependant, au moins un cas de contamination verticale du VHC a été rapporté alors que la PCR- VHC était négative chez la mère (16) ; il s agissait d une femme co-infectée VHC-VIH. L explication pourrait en être soit une multiplication transitoire, soit un faux négatif avec notamment des tests anciens non standardisés ou avec un seuil de détection trop élevé. Dans les études récentes avec des techniques de PCR-VHC standardisées, le taux de transmission materno-infantile chez les femmes indemnes de co-infection VIH est nul pour les femmes PCR-VHC et atteint 4,5 % pour les femmes PCR-VHC+ (1). Le génotype a été recherché uniquement dans quelques études et surtout chez les enfants contaminés, ne permettant pas de comparaison avec les enfants non contaminés. Cependant, il ne semble pas que le génotype ait une influence sur la fréquence de la transmission verticale du VHC (16). Il semble bien exister une corrélation entre le taux de multiplication virale VHC chez la mère et la fréquence de la contamination verticale. Les cas de transmission materno-infantile sont essentiellement rapportés pour des taux supérieurs à 10 5 ou 10 6 copies/ml (16, 17). Cependant, ces données sont d interprétation difficile. En effet, la quantification peut être effectuée par des techniques différentes avec des résultats qui ne sont pas rapportés dans les études en unités internationales standardisées et ne sont donc pas obligatoirement comparables. Par ailleurs, le délai entre la prise de sang chez la mère et l accouchement n est pas toujours précisé ou peut être à distance de l accouchement. Il paraît donc, à l heure actuelle, illusoire de donner un seuil de multiplication virale en dessous duquel le risque serait considéré comme nul. Co-infection VIH : il existe une fréquence accrue de transmission materno-infantile du VHC pour les mères co-infectées par le VIH (tableau III). Ce risque est multiplié par 3 à 4 environ lorsque l on compare les chiffres au sein des études ayant inclus à la fois des femmes co-infectées VHC-VIH et non co-infectées (tableau III). Ce risque plus élevé pourrait être lié, en partie, à Tableau II. Facteurs de risques maternels de transmission materno-infantile du VHC. Facteurs de risque démontrés Facteurs de risque possibles Facteurs maternels indépendants du risque PCR-VHC+ Absence de césarienne élective Génotype du virus C Co-infection VHC-VIH Absence de traitement anti-vih Allaitement maternel Charge virale VHC élevée Contamination par toxicomanie Maladie hépatique Amniocentèse La lettre du l hépato-gastroentérologue - n 4 - vol. V - juillet-août

4 Tableau III. Risque relatif de transmission materno-infantile du VHC en fonction du statut VIH chez la mère et d un allaitement maternel de l enfant (1). Facteur Référence Nombre Nombre Odds-ratio Intervalle de risque testé d études de nouveau-nés suivis de confiance à 95 % Mère VIH+ Mère VIH ,70 2,66-5,14 Allaitement maternel Allaitement ,71 0,42-1,22 artificiel une multiplication virale VHC plus importante chez les femmes co-infectées VHC-VIH. Certaines études ont retrouvé une immunodépression plus importante (taux de CD4 plus bas) chez les femmes co-infectées VHC-VIH ayant transmis verticalement le VHC (18). La prise en charge du VIH, avec notamment l introduction du traitement antiviral au cours de la grossesse, pourrait d ailleurs avoir un effet bénéfique sur le taux de transmission vertical du VHC. Cependant, cette hypothèse reste à démontrer. Inversement, le risque de transmission materno-infantile du VIH semble être plus élevé chez les mères co-infectées VIH-VHC par rapport à celles non co-infectées par le VHC (19). Mode de contamination et maladie hépatique chez la mèr e : il n a pas été retrouvé de différence significative entre les anomalies des transaminases et le risque de transmission maternoinfantile du VHC. Certaines études ont rapporté un risque accru de transmission verticale du VHC en cas de contamination par toxicomanie intraveineuse chez la mère (16, 17). Outre que ce facteur n a pas été retrouvé dans toutes les études, d autres facteurs confondants comme la quantification chez la mère ou le statut VIH pourraient être en cause. Mode d accouchement : le rôle du mode d accouchement dans la transmission materno-infantile du VHC reste débattu. En effet, les études comparant l accouchement par voie basse et la césarienne n ont pas retrouvé clairement de différence de taux de transmission (16, 17). En revanche, certaines études comparant la césarienne programmée aux autres modes d accouchement ont retrouvé un taux plus faible de transmission avec ce premier mode d accouchement (9). Dans ces études, les auteurs font prévaloir la rupture des membranes comme l événement important dans le risque de transmission. Il est donc nécessaire de répondre à cette question par de nouvelles études avant de modifier le mode de prise en charge pour l accouchement. D ailleurs, la conférence internationale de consensus de 1999 (7) ne recommande pas de modifier le mode d accouchement en fonction du statut VHC de la mère. Allaitement : les résultats des études recherchant la présence du virus dans le lait maternel sont divergents. Certaines études retrouvent une positivité en PCR-VHC dans le colostrum et dans le lait maternel lorsque la quantification par PCR-VHC dans le sang maternel est élevée (20). Dans ce cas, la quantification est nettement plus faible dans le colostrum ou le lait maternel que dans le sang (20). En pratique cependant, il n est pas retrouvé de fréquence plus élevée de contamination materno-infantile en cas d allaitement maternel (tableau III). Il est à noter que la durée de l allaitement est rarement prise en compte dans les études. Enfin, la conférence de consensus internationale de 1999 (7) ne contre-indique pas l allaitement maternel. Diagnostic chez le nouveau-né et l enfant Depuis l introduction du dépistage systématique du VHC pour le don de sang, la transmission materno-infantile du VHC est devenue le principal mode de contamination de l enfant par le VHC. L enfant né de mère anti-vhc positive a une sérologie positive à la naissance indépendamment d une éventuelle contamination par le VHC. Le taux d anticorps va décroître progressivement. À l âge de 18 mois, la très grande majorité des enfants anti-vhc positifs ont réellement été contaminés par le VHC, qu ils aient gardé une multiplication virale (PCR-VHC+) ou non. La transmission materno-infantile du VHC peut être considérée comme transitoire dans certains cas et notamment durant le premier, voire les 3 premiers mois. En effet, il a été montré que la PCR-VHC peut se négativer dans plus de trois cas sur quatre entre la nais- Tableau IV. Deux modalités de dépistage de l hépatite C chez l enfant né de mère anti-vhc + et PCR-VHC +. À 3 mois PCR-VHC qualitative ou À 18 mois Ac anti-vhc dépistage (ELISA 3) Si négative : Si négatif : indemne d hépatite C indemne d hépatite C (à recontrôler à 9 mois) Si positive : probable Si positif : probable contamination par VHC contamination par VHC (à recontrôler à 9 mois) (à confirmer et à compléter par PCR-VHC) 186 La lettre du l hépato-gastroentérologue - n 4 - vol. V - juillet-août 2002

5 sance et le troisième mois mais aussi qu elle peut se positiver durant cette période (8, 9). Le diagnostic de l infection par le VHC de l enfant peut être fait par des modalités différentes, soit à partir de 3 mois, soit à partir de 18 mois (tableau IV). En pratique cependant, ce diagnostic n entraîne pas de prise en charge spécifique chez le jeune enfant. Les différentes modalités diagnostiques et leurs conséquences doivent être discutées et expliquées aux parents. CONCLUSION Les hépatites virales représentent un problème majeur de santé publique à l échelle mondiale et la transmission materno-infantile des virus B et C participe à la prévalence élevée de ces maladies dans certaines zones de forte endémie. En France, le dépistage systématique de l Ag HBs chez les femmes enceintes et la mise en place de schémas préventifs bien codifiés de séroprévention chez l enfant devraient permettre la disparition de ce mode de contamination (tableau V). Pour le VHC, en l absence de mesure de prévention d efficacité démontrée chez le nouveauné, un effort est nécessaire pour clarifier les facteurs de risque éventuellement suspectés de transmission materno-infantile dans cette pathologie (tableau V). Mots clés. Grossesse - Hépatite virale B - Hépatite C (VHB, VHC). R É F É R E N C E S B I B L I O G R A P H I Q U E S 1. Sogni P. Transmission materno-infantile des hépatites virales. D. Cabrol, J.C. Pons, F. Goffinet, editors Obstétrique. Paris : Flammarion, 2002 (in press). 2. Alexander JM, Ramus R, Jackson G et al. Risk of hepatitis B transmission after amniocentesis in chronic hepatitis B carriers. Infect Dis Obstet Gynecol 1999 ; 7 (6) : Chang MH, Chen CJ, Lai MS et al. Universal hepatitis B vaccination in Taiwan and the incidence of hepatocellular carcinoma in children. N Engl J Med 1997 ; 336 : VanNunen AB, de Man RA, Heijtink RA et al. Lamivudine in the last 4 weeks of pregnancy to prevent perinatal transmission in highly viremic chronic hepatitis B patients. J Hepatol 2000 ; 32 : Wallis DE, Boxal EH. Immunisation of infant at risk of perinatal transmission of hepatitis B : a retrospective audit of vaccine uptake. BMJ 1999 ; 318 : Mele A, Tancredi F, Romano L et al. Effectiveness of hepatitis B vaccination in babies born to hepatitis B surface antigen-positive mothers in Italy. J Infect Dis 2001 ; 184 (7) : Anonyme. EASL International Consensus Conference on hepatitis C. Paris, February J Hepatol 1999 ; 31 : S1. 8. Conte D, Fraquelli M, Prati D et al. Prevalence and clinical course of chronic hepatitis C virus (HCV) infection and rate of HCV vertical transmission in a cohort of 15,250 pregnant women. Hepatology 2000 ; 31 (3) : Gibb DM, Goodall RL, Dunn DT et al. Mother-to-child transmission of hepa- Tableau V. Prise en charge des femmes enceintes VHB + ou VHC +, non co-infectées par le VIH et du nouveau-né. VHB VHC Dépistage femme enceinte Obligatoire Non obligatoire Tests à réaliser chez la mère Ag HBS Ac anti-vhc (si positif : (si positif : à compléter par ADN-VHB) à compléter par PCR-VHC qualitative) Mode d accouchement Non modifié Non modifié Prévention à la naissance Sérovaccination Non Allaitement maternel Autorisé Autorisé Dépistage chez l enfant Recommandé Recommandé né de mère infectée (+ vérification vaccination) Entourage Dépistage et vaccination de l entourage Dépistage (contacts sexuels, enfants) (personnes qui vivent sous le même toit, contacts sexuels, enfants ) Consultation d hépatologie pour la mère 3 mois après accouchement 3 mois après accouchement La lettre du l hépato-gastroentérologue - n 4 - vol. V - juillet-août

6 titis C virus : evidence for preventable peripartum transmission. Lancet 2000 ; 356: Resti M, Azzari C, Mannelli F et al. Mother to child transmission of hepatitis C virus : prospective study of risk factors and timing of infection in children born to women seronegative for HIV-1. Tuscany Study Group on hepatitis C virus infection. BMJ 1998 ; 317 : Minola E, Maccabruni A, Pacati, Martinetti M. Amniocentesis as a possible risk factor for mother-to-infant transmission of hepatitis C virus. Hepatology 2001 ; 33 : Mandelbrot L, Mayaux MJ, Bongain A et al. Obstetric factors and mother-tochild transmission of human immunodeficiency virus type 1: the French perinatal cohorts. SEROGEST French Pediatric HIV Infection Study Group. Am J Obstet Gynecol 1996 ; 173 : Delamare C, Carbonne B, Heim N et al. Detection of hepatitis C virus RNA (HCV RNA) in amniotic fluid : a prospective study. J Hepatol 1999 ; 31 : DeCastro MG, Denys GA, Fauerbach LL et al. APIC position paper : hepatitis C exposure in the health care setting. Association for professionals in infection control and epidemiology, Inc. Am J Infect Control 1999 ; 27 : Azzari C, Resti M, Moriondo M et al. Vertical transmission of HCV is related to maternal peripheral blood mononuclear cell infection. Blood 2000 ; 96 : Yeung LTF, King SM, Roberts EA. Mother-to-infant transmission of hepatitis C virus. Hepatology 2001 ; 34 : Thomas SL, Newell ML, Peckham CS et al. A review of hepatitis C virus (HCV) vertical transmission : risks of transmission to infants born to mothers with and without HCV viraemia or human immunodeficiency virus infection. Int J Epidemiol 1998 ; 27 : Thomas DL, Vlahov D, Alter HJ et al. Perinatal transmission of hepatitis C virus from human immunodeficiency virus type 1-infected mothers. J Infect Dis 1998 ; 177 : Hershow RC, Riester KA, Lew J et al. Increased vertical transmission of human immunodeficiency virus from hepatitis C virus-coinfected mothers. Women and Infants Transmission Study. J Infect Dis 1997 ; 176 (2) : Kumar RM, Shahul S. Role of breast-feeding in transmission of hepatitis C virus to infants of HCV-infected mothers. J Hepatol 1998 ; 29 : Dans le prochain numéro, le dossier thématique sera consacré à : Hypertension portale de la cirrhose Coordination : L. Choné (Nancy) 188 La lettre du l hépato-gastroentérologue - n 4 - vol. V - juillet-août 2002

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