Physiopathologie de la douleur neurogène

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Élisabeth Aurélie Lamarche
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1 ANARLF Poitiers Novembre 2014 Physiopathologie de la douleur neurogène Pr Hélène Beloeil Pôle Anesthésie-Réanimation, Université Rennes 1 Rennes, France

2 ANARLF Poitiers Novembre 2014 Conflits d intérêt: aucun Pr Hélène Beloeil Pôle Anesthésie-Réanimation, Université Rennes 1 Rennes, France

3 Neuropathic pain Pain caused by a lesion or disease of the somatosensory nervous system Neuropathic pain is a clinical description (and not a diagnosis) which requires a demonstrable lesion or a disease that satisfies established neurological diagnostic criteria. IASP 2014

4 Neuropathic pain Pain caused by a lesion or disease of the somatosensory nervous system Neuropathic pain is a clinical description (and not a diagnosis) which requires a demonstrable lesion or a disease that satisfies established neurological diagnostic criteria. The term lesion is commonly used when diagnostic investigations (e.g. imaging, neurophysiology, biopsies, lab tests) reveal an abnormality or when there was obvious trauma. IASP 2014

5 Neuropathic pain Pain caused by a lesion or disease of the somatosensory nervous system Neuropathic pain is a clinical description (and not a diagnosis) which requires a demonstrable lesion or a disease that satisfies established neurological diagnostic criteria. The term lesion is commonly used when diagnostic investigations (e.g. imaging, neurophysiology, biopsies, lab tests) reveal an abnormality or when there was obvious trauma. The term disease is commonly used when the underlying cause of the lesion is known (e.g. stroke, vasculitis, diabetes mellitus, genetic abnormality). IASP 2014

6 Neuropathic pain Pain caused by a lesion or disease of the somatosensory nervous system Neuropathic pain is a clinical description (and not a diagnosis) which requires a demonstrable lesion or a disease that satisfies established neurological diagnostic criteria. The term lesion is commonly used when diagnostic investigations (e.g. imaging, neurophysiology, biopsies, lab tests) reveal an abnormality or when there was obvious trauma. The term disease is commonly used when the underlying cause of the lesion is known (e.g. stroke, vasculitis, diabetes mellitus, genetic abnormality). Somatosensory refers to information about the body per se including visceral organs, rather than information about the external world (e.g., vision, hearing, or olfaction). IASP 2014

7 Neuropathic pain Pain caused by a lesion or disease of the somatosensory nervous system Central neuropathic pain Pain caused by a lesion or disease of the central somatosensory nervous system Peripheral neuropathic pain Pain caused by a lesion or disease of the peripheral somatosensory nervous system. IASP 2014

8 Caractéristiques cliniques 1. Absence de lésion tissulaire évolutive 2. Secondaire à une lésion nerveuse après un intervalle libre de durée variable 3. Persistent après cicatrisation de la lésion 4. Topographie systématisée 5. Sémiologie stéréotypée IASP 2014

9 Score 4/10 Spécificité: 90% Sensibilité: 83%

10 Hyperalgésie Intensité de la douleur Amplifié Douleur Conditions normales Ts T0 Intensité de stimulation Loeser, Pain 2008 et Sandkülher, Physiol Rev 2008

11 + Rμ + Rμ PKC R-NMDA Ca2+ + Chirurgie Inflammation Neuropathie Systèmes Inhibiteurs Systèmes Facilitateurs - + Nociception Analgésie Effet de courte durée Résultante Hyperalgésie/Allodynie Effet de longue durée Simmonet, Neuroreport 2003

13 Pas d associations entre symptômes et étiologies Zona n= 49 Diabète n = 35 PN n=53 Radiculopathie n=43 Trauma moelle n=25 SEP n=32 AVC n=31 Brûlure DI profonde paroxysme DI évoquée Paresthésies Prévalence similaire des symptômes au sein de plusieurs étiologies de DN La DN est transétiologique, multidimensionnelle Attal, N et al. Pain 2008

14 Freeman, R et al. Pain 2014

15 Mécanismes physiopathologiques Multiples et associés Mécanismes périphériques: 1. Apparition de décharges anormales 2. Sensibilisation des nocicepteurs 3. Phénomène d excitation croisée 4. Rôle du système sympathique Mécanismes centraux: 1. Sensibilisation centrale: hyperexcitabilité 2. Altération des systèmes de contrôle 3. Remaniement histologique

17 Mécanismes physiopathologiques périphériques 1. Apparition de décharges anormales Activité électrique spontanée, non générée au niveau des nocicepteurs Naissent sur le trajet nerveux: nevrome, conflit vasculo-nerveux, plaque de démyelinisation Secondaire à une dysrégulation des canaux ioniques Activité ectopique facilitation Ca2+ intrac Libération AAE Stimulation électrique, chimique, thermique ALs, anti-épileptiques

18 Mécanismes physiopathologiques périphériques Décharges ectopiques Douleurs de névrome

19 Mécanismes physiopathologiques périphériques 2. Sensibilisation des nocicepteurs périphériques Mécanismes des lésions tissulaires = > Inflammation neurogène => prévention

20 Inflammation Dorsal root ganglion Spinal cord lesion

21 Ji et al, Neuron 2002

22 Mécanismes physiopathologiques périphériques 3. Phénomènes d excitation croisée interactions pathologiques entre fibres périphériques EPHAPSE: connexion post lésionnelle entre 2 fibres Stimulation tactile = > douleur par excitation croisée par activation pathologique de fibres nociceptives 4. Rôle du sympathique Symptômes associés évocateurs Après lésion nerveuse: expression anormale de récepteurs catécholaminergiques au niveau des ganglions rachidiens et des bourgeons de régénération => Blocs sympathiques

23 Mécanismes physiopathologiques centraux 1. Sensibilisation centrale: hyperexcitabilité 1. Altération des systèmes de contrôle 1. Remaniement histologique

24 Douleur «physiologique» Douleur «clinique» Intensité faible Intensité élevée Stimulus de faible intensité SNP SNC Bas seuil Fibre A Haut seuil Fibres A et C R.nociceptif Bas seuil Fibre A Mécanorécepteur R. nociceptif sensibilisé Fibres A et C Hyperexcitebilité Neurone corne dorsale Sensation indolore DOULEUR DOULEUR

25 Mécanismes physiopathologiques centraux 1. Sensibilisation centrale: hyperexcitabilité 1. Altération des systèmes de contrôle 1. Remaniement histologique

26 Mécanismes physiopathologiques centraux Libération AAE Activation récepteurs NMDA Excitotoxicité par stimulation excessive Destruction des neurones inhibiteurs Inhibition segmentaire

27 Mécanismes physiopathologiques centraux 1. Sensibilisation centrale: hyperexcitabilité 1. Altération des systèmes de contrôle 1. Remaniement histologique Lésion nerveuse périphérique et/ou centrale => remaniements morphologiques complexes des cornes postérieures neurodégénerescence régénération neuroplasticité

28 Mécanismes physiopathologiques centraux Modifications à long terme des voies nociceptives Réorganisation des afférences sur les neurones centraux Des neurones centraux non nociceptifs peuvent devenir capables de transmettre un message douloureux

29 Sensibilisation centrale DOULEUR = conséquence des changements du SNC qui altèrent la réponse et NON PAS le reflet d un stimulus nociceptif

30 La plasticité

31 Lancet Neurol 2009

32 Lancet Neurol 2009

33 Lancet Neurol 2009

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