ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON CONDUITES DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES A TENIR FACE A UN CAS DE SPLENOMEGALIE CHEZ UN CARNIVORE DOMESTIQUE

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1 ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON Année Thèse n CONDUITES DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES A TENIR FACE A UN CAS DE SPLENOMEGALIE CHEZ UN CARNIVORE DOMESTIQUE THESE Présentée à l UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I (Médecine - Pharmacie) et soutenue publiquement le 7 Septembre 2007 pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire par MICHAILLE Amélie Née le 24/07/1982 à Clermont-Ferrand

2 ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON Année Thèse n CONDUITES DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES A TENIR FACE A UN CAS DE SPLENOMEGALIE CHEZ UN CARNIVORE DOMESTIQUE THESE Présentée à l UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I (Médecine - Pharmacie) et soutenue publiquement le 7 Septembre 2007 pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire par MICHAILLE Amélie Née le 24/07/1982 à Clermont-Ferrand

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4 A Monsieur le Professeur Claude GHARIB, Professeur de la Faculté de Médecine de Lyon, Qui nous a fait l honneur d accepter la présidence de notre jury de thèse, Hommages respectueux A Monsieur le Professeur Jean-Luc CADORE, Professeur de l Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon, Que nous ne remercierons jamais assez d avoir accepté de nous guider dans l élaboration de ce travail, Pour la confiance qu il nous a accordé, sa gentillesse et sa compétence, Qu il soit assuré de notre vive reconnaissance. A Madame le Professeur Frédérique PONCE, Professeur de l Ecole Nationale Vétérinaire de Lyon, Qui nous a fait l honneur d accepter de faire partie de notre jury, Pour sa gentillesse et sa disponibilité, Sincères remerciements.

5 A mon pépé, Pour m avoir toujours incité à donner le meilleur En espérant que tu sois fier de moi

6 A mes Parents, Pour leur soutien et leur assistance Pour l exigence qu ils ont eu envers moi, Que ce travail soit la preuve de l éducation juste qu ils m ont offerte, Tout mon amour et ma reconnaissance. A Bruno, Pour son amour, sa patience et sa générosité, Pour son sens incomparable de l orthographe et de la grammaire française A Nicolas, Pour notre complicité de maintenant et nos bagarres d avant A la petite Sophie, Parce qu on a toujours besoin d un plus petit que soit. A ma mamie, Pour son énergie débordante et parce qu elle est la mamie que tout le monde nous envie.

7 A mes co-mères de cliniques, Pour ces matinées en clinique à discuter, ragoter, à attendre le client, à supporter les aberrations de l école, Pour avoir démontré qu un groupe de fille ne se tape pas forcément dessus. A Maudminette, A la plus grande ragoteuse, à celle qui connaît les bonnes manières mieux que nous tous, Parce que rien n est aussi important que l amitié. A Dron, A ses canulards et ses blagues foireuses, A nos grandes réflexions post-prandiales autour d une bonne eau chaude. A Chloé, Ting, Anne, Caro et Lolo pour les bons moments passés ensemble, aux longues heures sur le terrain de cross à prendre le soleil, Pour quand les prochaines grandes retrouvailles? Caro?? Lolo certainement pas moi! Au Dr Yves Gorsen, Pour m avoir donné la vocation et m avoir toujours accueilli chaleureusement dans sa clinique, Merci pour sa gentillesse et sa confiance. A tous les praticiens que j ai rencontré et qui m ont conforté dans mes choix.

8 PLAN TABLE DES ILLUSTRATIONS... 6 INTRODUCTION... 9 PREMIERE PARTIE : PRESENTATION DES SPLENOMEGALIES I. Les splénomégalies localisées et généralisées A. Les splénomégalies focales B. Les splénomégalies généralisées II. Prévalence des affections néoplasiques et non néoplasiques de la rate A. Etude dans l espèce canine ) Présentation des études a. Etude N b. Etude N ) Analyse des études a. Etude N b. Etude N B. Etude dans l espèce féline ) Présentation des études réalisées a. Etude N b. Etude N ) Analyse des études a. Etude N b. Etude N III. Listes des affections de la rate A. Les affections propres à la rate ) Les traumatismes spléniques

9 a. La rupture splénique b. L hématome splénique c. La torsion du pédicule vasculaire d. La splénose ) Les affections néoplasiques a. L hémangiosarcome splénique b. Les sarcomes spléniques non angiogéniques c. Les tumeurs bénignes ) Les affections infiltrantes a. Les infiltrations par des cellules néoplasiques b. Les infiltrations par des cellules non néoplasiques ) Les affections inflammatoires et infectieuses : les splénites ) Les autres atteintes B. Les affections de la rate en relation avec des affections extra-spléniques ) La congestion splénique ) Les hyperplasies a. Les hyperplasies lymphoréticulaires b. Hématopoïèse extra-médullaire ) L hypersplénisme a. L hypersplénisme primaire b. L hypersplénisme réactionnel (secondaire) DEUXIEME PARTIE SEMIOLOGIE DES AFFECTIONS SPLENIQUES I. Rappels anatomiques et fonctionnels de la rate A. Les fonctions spléniques B. Les caractères physiques de la rate II. Approche de la fonction splénique A. Les signes cliniques B. La palpation abdominale C. L imagerie médicale ) La radiographie a. La technique radiographique b. Anatomie radiographique chez l animal normal c. Diagnostic d une masse abdominale ) L échographie

10 a. Techniques d exploration b. Matériel c. Voies d abord d. Aspect échographique normal de la rate e. Aspect échographique de la rate anormale ) L imagerie médicale et les critères de malignité des lésions focales spléniques. 50 a. Echographie b. Scanner c. L imagerie par résonance magnétique (IRM) ) La cytologie a. L adénogramme b. La cytologie du liquide d épanchement abdominal c. Le splénogramme ) La laparotomie exploratrice ) L histologie TROISIEME PARTIE APPROCHE DU DIAGNOSTIC DES AFFECTIONS SPLENIQUES I. Présentation d un abdomen aigu A. Notion de syndrome abdominal aigu B. Examen général de l animal C. Réalisation d examens complémentaires ) La radiographie ) L échographie a. Modifications lors de torsion du pédicule vasculaire b. Modifications lors d hémangiosarcomes spléniques II. Présentation d un syndrome anémique A. En cas d anémie régénérative ) Les anémies hémolytiques du chien a. Réalisation d un frottis b. Réalisation de tests immunologiques c. Réalisation d un bilan d hémostase ) Conduite à tenir face à une anémie hémolytique chez un chien ) Les anémies hémolytiques du chat

11 a. Réalisation d un frottis sanguin b. Réalisation de tests complémentaires ) Conduite à tenir face à une anémie hémolytique chez un chat : B. En cas d anémie arégénérative ) Examen clinique ) Réalisation d un frottis sanguin ) Caractérisation de l anémie centrale a. L anémie normocytaire normochrome, b. L anémie macrocytaire normochrome c. L anémie microcytaire hypochrome ) Conduite à tenir devant une splénomégalie associée à une anémie arégénérative : III. Présentation d un tableau clinique non-spécifique d une atteinte splénique QUATRIEME PARTIE APPROCHE THERAPEUTIQUE DES AFFECTIONS SPLENIQUES I. Les traitements médicaux A. Le traitement causal B. Le traitement symptomatique ) Correction de la déshydratation ) Correction de l anémie ) Prise en charge de la douleur ) Correction des arythmies ) La chimiothérapie II. Les traitements chirurgicaux A. La splénectomie totale B. La splénectomie partielle C. L autogreffe de tissu splénique D. Les résultats ) Les affections spléniques néoplasiques ) Les affections spléniques non néoplasiques III. Exemples de prise en charge d affections spléniques A. Exemple de la prise en charge d une tumeur primitive de la rate : l hémangiosarcome splénique canin ) Evaluation clinique ) Le bilan de généralisation de la tumeur

12 3) Les facteurs pronostiques a. Nombre de masses spléniques b. Le stade c. La chimiothérapie B. Exemple de prise en charge d une tumeur secondaire de la rate : le lymphome 100 CONCLUSION BIBLIOGRAPHIE

13 TABLE DES ILLUSTRATIONS Encadré 1: Les causes de splénomégalies focales Encadré 2 : Les différentes causes de splénomégalies généralisée Encadré 3 : Les différentes causes de splénites Encadré 4 : Les fonctions de la rate Encadré 5 : Les viscères abdominaux Encadré 6 : Les signes cliniques des affections spléniques chez le chien et le chat Encadré 7: Indications de l échographie splénique Encadré 8 : Critères échographiques en faveur d une splénomégalie Encadré 9: Plans de sections d'une masse splénique en vue d'examen histologique Encadré 10 : Aide au diagnostic des splénomégalies Encadré 11 : Diagnostic différentiel des causes d abdomen aigu chez les carnivores domestiques Encadré 12: Les signes cliniques caractéristiques d un abdomen aigu Encadré 13 : Principales causes d hypoéchogénicité diffuse du parenchyme splénique Encadré 14: Causes d hémolyses intra et extra-vasculaires chez les carnivores domestiques 72 Encadré 15: Causes principales des coagulations intra vasculaires disséminées chez les carnivores Encadré 16 : Les différentes causes d anémies centrales Encadré 17: Classification des hémangiosarcome du chien Tableau 1: Prévalence des lésions spléniques canines par diagnostic spécifique (groupe1) Tableau 2: Prévalence des lésions spléniques canines par diagnostic spécifique (groupe 2).. 15 Tableau 3: Prévalence des affections spléniques chez les Beagles (groupe 3) Tableau 4: Résumé des affections diagnostiquées par biopsie splénique Tableau 5: Comparaison de 2 études portants sur les affections spléniques responsables de splénomégalies chez le chien Tableau 6: Prévalence des lésions spléniques par diagnostic spécifiques

14 Tableau 7: Comparaison de 2 études portants sur les affections spléniques responsables de splénomégalies chez le chat Tableau 8: Déplacements des organes abdominaux par une masse splénique Tableau 9: Principales modifications échographiques d une rate anormale Tableau 10: Variations d un splénogramme normal de chien en fonction de l âge Tableau 11: Principales caractéristiques du splénogramme des différentes affections spléniques Tableau 12: Attitude thérapeutique face à des affections de la rate Tableau 13 : Analgésiques utilisés en cas d abdomen aigu Tableau 14: Survie après splénectomie selon la nature de la tumeur en mois Tableau 15 : Chimiothérapie adjuvante des hémangiosarcomes spléniques et résultats thérapeutiques Tableau 16: Protocole CAV/EVL Graphique 1 : Diagramme des différentes causes de splénomégalies dans l espèce canine selon Spangler WL et Culbertson MR Graphique 2 : Diagramme des différentes causes de splénomégalies dans l espèce canine selon Day MJ, Lucke VM et Pearson H Graphique 3 : Diagramme des différentes causes de splénomégalies dans l espèce féline selon Spangler WL et Culbertson MR Graphique 4 : Diagramme des différentes causes de splénomégalies dans l espèce féline selon Hanson Graphique 5 : Estimation du taux de survie des chiens atteints d hématome-hyperplasie splénique et d hémangiosarcome Graphique 6 : Comparaison du temps de survie des chiens atteints d hémangiosarcome splénique avec une lésion unique ou avec des lésions multiples Graphique 7 : Temps de survie de différentes affections spléniques chez le chien Graphique 8 : Courbes de survie de Kaplan-Meier après splénectomie des affections spléniques chez le chien Graphique 9 : Estimation du taux de survie en fonction du temps des chiens atteints de sarcomes, de mésenchymomes et de nodules d hyperplasie Graphique 10:Estimation du taux de survie des chiens atteints d affection spléniques avec ou sans métastases

15 Graphique 11 : Courbe de survie de Kaplan-Meier après splénectomie des chiens atteints d hémangiosarcome de stade I et III Graphique 12 : Estimation du taux de survie des chiens atteints de lymphome splénique diffus et nodulaire

16 INTRODUCTION Les fonctions de la rate sont aujourd hui bien connues. C est un organe central du système lymphoïde et hématopoïétique.. Ces nombreux rôles expliquent la diversité de ses atteintes pathologiques. La splénectomie étant un acte chirurgical relativement aisé pour le praticien, la rate est souvent retirée à tort malgré des conséquences non négligeables. La réelle difficulté réside véritablement dans la recherche de l étiologie de la splénomégalie. Les atteintes spléniques sont dans la plupart des cas accompagnées de signes cliniques peu spécifiques et frustes, ce qui doit inciter le vétérinaire à entreprendre des examens complémentaires justifiés et hiérarchisés. Une démarche thérapeutique raisonnée doit alors d être entreprise, tenant compte de l anamnèse et d un examen clinique rigoureux. Tout d abord nous présenterons les différentes types de splénomégalies, ainsi que l ensemble de leurs causes. La sémiologie splénique sera abordée dans la seconde partie, ainsi que les différents moyens d exploration de la rate, et leurs pertinences. Puis nous insisterons sur la démarche diagnostique à avoir face à un cas de splénomégalie et sur l importance d examens complémentaires orientant le praticien. La dernière partie sera consacrée à l attitude thérapeutique à avoir vis-à-vis des différentes causes de splénomégalies. Les indications chirurgicales seront exposées, ainsi que la gestion médicale et chirurgicale des affections néoplasiques de la rate. 9

17 PREMIERE PARTIE : PRESENTATION DES SPLENOMEGALIES 10

18 I. Les splénomégalies localisées et généralisées Une splénomégalie localisée est définie comme une augmentation focale de la rate, contrairement à une splénomégalie généralisée qui correspond à l augmentation de taille de l organe dans son intégralité. Les splénomégalies localisées sont plus fréquentes chez les chiens alors que les splénomégalies diffuses sont plus communément rencontrées dans l espèce féline (Neer MT, 1996). A. Les splénomégalies focales La plupart des masses spléniques sont rondes et irrégulières, et sont situées dans le cadran antérieur gauche ou le cadran moyen à la palpation (Couto CG, 1990). Les masses spléniques sont classées en néoplasiques et non-néoplasiques d après leurs caractéristiques histopathologiques (Couto CG, 1990). Les masses ou nodules spléniques sont fréquentes chez les patients âgés, la plupart de ces masses sont alors bénignes et ne nécessitent pas d intervention médicale ou chirurgicale. (Autran de Morais H, O Brien R, 2005). Il existe dans la littérature un désaccord concernant la part des affections néoplasiques ou bénignes lors de splénomégalies localisées. D après Spangler, l étiologie non-néoplasique serait impliquée dans 51% dans l espèce canine et 63% dans l espèce féline (Spangler WL, Culbertson MR, 1992). Aucune prédisposition de l âge n a été mise en évidence dans cette étude concernant la malignité des lésions. Les différentes causes de splénomégalies localisées sont réunies dans l encadré 1. 11

19 Encadré 1: Les causes de splénomégalies focales (D après Lacroix B, Moissonnier P, Plante J, 1994 ; Neer MT, 1996) Les origines néoplasiques Les tumeurs primitives Hémangiosarcome et hémangiome Fibrosarcome et fibrome Léiomyosarcome et leiomyome Myélolipome Les tumeurs systémiques Lymphome Mastocytome Les tumeurs secondaires Métastases de carcinome et d adénocarcinome Les origines non tumorales Hématome Abcès Hyperplasie nodulaire Infarcissement Pseudo-kystes B. Les splénomégalies généralisées Il faut rappeler qu une rate de taille augmentée palpable n est pas toujours pathologique et toute rate de taille augmentée n est pas forcément palpable. L hypertrophie généralisée est plus fréquente chez les chats que chez les chiens. Il existe quatre catégories de splénomégalies diffuses selon les caractères histopathologiques. Les causes peuvent être alors une affection inflammatoire, une hyperplasie lymphoréticulaire, une congestion ou une infiltration par des cellules ou substances anormales. L encadré 2 récapitule les causes de splénomégalies diffuses. 12

20 Encadré 2 : Les différentes causes de splénomégalies généralisée (D après Lacroix B, Moissonnier P, Plante J, 1994 ; Guillermo Couto C, 1990) Les origines congestives La stase aigue réversible Les anesthésiques Les anticonvulsivant La stase aigue et infarcissement La torsion du pédicule vasculaire de la rate La stase chronique et hypertension portale L insuffisance cardiaque droite (rare) L obstruction de la veine cave Les origines hyperplasiques et inflammatoires L hyperplasie lymphoide L hyperplasie réticulaire d origine parasitaire, infectieuse ou suppurée Les origines métaplasiques La métaplasie érythroblastique (hématopoïèse extra-médullaire) La métaplasie myéloblastique La métaplasie mixte Les origines infiltratives Les néoplasies leucosiques et mastocytaires L amyloïdose 13

21 II. Prévalence des affections néoplasiques et non néoplasiques de la rate Plusieurs études réalisées permettent d illustrer la prévalence des affections néoplasiques par rapport aux affections non néoplasiques. A. Etude dans l espèce canine 1) Présentation des études a. Etude N 1 Spangler WL et Culbertson MR ont étudié la répartition des affections spléniques chez 1480 chiens entre 1985 et Les résultats sont présentés sous trois listes car les chiens étaient répartis en trois groupes. Le groupe 1 concerne une étude rétrospective de 1372 résultats d analyse de tissu splénique. Ces analyses ont été réalisées dans un laboratoire privée en Californie pendant une période de 4 ans. Le groupe 2 est constitué de pièces de splénectomies de 92 chiens. Ces échantillons ont été soumis à un laboratoire. Le groupe 3 est représenté par 105 Beagles exposés à du strontium ou du radium. Ces chiens présentaient des affections chroniques de la rate, le diagnostic a été nécropsique. Les résultats des 3 groupes sont exposés dans les tableaux 1 à 3. b. Etude N 2 Day MJ, Lucke VM et Pearson H ont étudié la prévalence des affections spléniques grâce à l analyse histologique de 87 biopsies spléniques. Cette étude rétrospective a été réalisé de 1981 à Le tableau 4 donne les prévalences des lésions spléniques diagnostiquées. 14

22 Tableau 1: Prévalence des lésions spléniques canines par diagnostic spécifique* (groupe 1) (D après Spangler WL et Culbertson MR, 1992) Diagnostic Nombre Prévalence Nodule d hyperplasie Hémangiosarcome Hématome Nodule d hyperplasie/hématome Rate accessoire Plaque sidérotique Lymphome Hyperplasie lymphoïde diffuse Léiomyosarcome Sarcome indifférencié Hyperplasie mixte Désordre myéloprolifératif Métaplasie myéloïde Infarcissement Thrombose artérielle splénique Métastase de carcinome Myélolipome Torsion splénique Fibrosarcome Mastocytome Splénite Métastase d adénocarcinome Hyperplasie myéloïde Myélome multiple Abcès splénique Hyperplasie réticuloendothéliale Amyloïdose Sarcome multidifférencié Myxosarcome Hémangiome Ostéosarcome Télangiectasie sinusoïdale Nécrose/ hémorragie Fibrose splénique Inflammation de la capsule Minéralisation capsulaire Rupture traumatique Histiocytosis Hématopoièse extramédullaire ** Congestion ** Atrophie lymphoïde ** Hémosidérose ** Nécrose lymphoïde ** Nécrose splénique ** >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 >1 > >1 * : 46 échantillons histologiquement normaux ont été exclus de ce tableau ** : correspond au diagnostic établit à partir de plusieurs tissus soumis à l analyse Tableau 2: Prévalence des lésions spléniques canines par diagnostic spécifique* (groupe 2) (D après Spangler WL et Culbertson MR, 1992) Diagnostic Nombre Prévalence Hémangiosarcome Nodule d hyperplasie /hématome Hématome Nodule d hyperplasie 6 6 Métaplasie myéloïde 5 5 Léiomyosarcome 4 4 Sarcome 4 4 multidifférencié 3 3 Sarcome histiocytaire 3 3 Lymphome 2 2 Hémangiome 2 2 Infarcissement 2 2 Congestion 1 1 Thrombose vasculaire 1 1 Fibrosarcome 1 1 Myélome multiple 1 1 Myxosarcome * : 92 analyses individuelles, 93 diagnostics Tableau 3: Prévalence des affections spléniques chez les Beagles (groupe 3) (D après Spangler WL et Culbertson MR, 1992) Diagnostic Nombre Prévalence Nodule d hyperplasie Hyperplasie lymphoréticulaire diffuse 10 9 Hémangiosarcome 7 6 Lymphome 6 6 Nodule d hyperplasie /hématome 6 6 Métastase 4 4 Sarcome indifférencié 5 4 Métaplasie myéloïde 2 2 Lipome 2 2 Léiomyosarcome 2 2 hémangiome * : 374 chiens à risques 15

23 Tableau 4: Résumé des affections diagnostiquées par biopsie splénique dans l espèce canine (D après Day MJ, Lucke VM, Pearson H, 1995) Nature des biopsies soumises Renseignement Diagnostic Nombre Rate entière Portion de rate Nodule d hyperplasie Modifications nonspécifiques * Thrombose et infarcissement Torsion, thrombose et infarcissement Abcès Hématome Hémangiome Hémangiosarcome Lipome Liposarcome Fibrosarcome Léiomyosarcome Sarcome anaplasique Sarcome à grandes cellules Désordre myéloprolifératif Métastases d adénocarcinome Mastocytome non fourni Total * : modifications non-spécifiques : congestion, hémorragie, hématopoièse extra-médullaire et dépôt d hémosidérine

24 2) Analyse des études La synthèse des différents études est illustrée par le tableau 5 et les graphes 1 et 2. a. Etude N 1 Dans l étude de Spangler WL et Culbertson MR, la splénomégalie est d origine néoplasique dans 22% des cas (287/1326) du groupe 1, dans 44% (41/93) du groupe 2 et dans 31% (33/105) du groupe 3. La moyenne dans cette étude de la prévalence des affections néoplasiques est de 32%. Au sein des affections néoplasiques, les dominantes pathologiques sont : - L hémangiosarcome dans 48%, 53% et 30% dans les 3 groupes, - Le lymphome dans 13%, 10% et 7%, - Le léiomyosarcome dans 8%, 10% et 6%. Les autres affections néoplasiques sont représentées dans des proportions plus minoritaires. Les affections non néoplasiques sont principalement représentées par l hyperplasie nodulaire dans 29% des cas (306/1039) dans le groupe 1. Dans 12% des affections non néoplasiques, les nodules d hyperplasie sont associés à des hématomes. Il est important de noter que dans cette étude l ensemble pathologique «hyperplasie nodulaire +/- hématome» (663 cas) est environ 4 fois plus représentée que l hémangiosarcome (169 cas). b. Etude N 2 L étude de Day MJ, Lucke VM et Pearson H, met en évidence une origine néoplasique dans 44% des cas (38/44). L hémangiosarcome représente environ 20% des affections néoplasiques, puis est rencontré de façon moins fréquente le fibrosarcome (3 cas), le liposarcome (1 cas), le léiomysarcome (1 cas), des sarcomes particuliers (8 cas).le ratio hémangiosarcome / autres sarcomes non vasculaires est de 1,3/1. On peut noter l absence de lymphome splénique dans cette étude, sûrement due au fait que seules les biopsies ont été 17

25 considérées et que les données d autopsies n ont pas été incluses. De plus, le lymphome touchant la rate dans l espèce canine est plus fréquemment multicentrique. Les affections spléniques non néoplasiques sont dominées par les nodules d hyperplasie (12%), par des modifications non spécifiques (congestion, hémorragie, hématopoïèse extramédullaire, dépôt d hémosidérine, dans 28%) et par des thromboses-infarcissements (14%). En conclusion, les affections spléniques ont une origine néoplasique dans 38% des cas. L hémangiosarcome est la tumeur la plus représentée, et sa prévalence est similaire à celle des autres sarcomes non angiogéniques additionnés. En ce qui concerne les origines non néoplasiques, l hyperplasie nodulaire, l hématome et les anomalies non spécifiques sont les affections les plus fréquentes. Les graphiques 1 et 2 récapitulent les affections spléniques des deux études. B. Etude dans l espèce féline 1) Présentation des études réalisées Nous allons nous appuyer sur deux études afin d étudier les prévalences des affections néoplasiques et non néoplasiques spléniques, ainsi que la répartition de ces affections. a. Etude N 1 Spangler WL et Culbertson MR ont étudié les prévalences des affections de la rate du chat, pendant une période de 6 ans ( ). L étude est représentée par 455 soumissions de tissu splénique à l hôpital vétérinaire de Californie. Le tableau 6 donne les prévalences des lésions spléniques diagnostiquées. b. Etude N 2 Hanson JA, Papageorges M, Girard E, Menard M et Hebert P, ont défini la fréquence relative des différentes affections de la rate. Par échographie, le diagnostic étant confirmé par histopathologie. Cette étude rétrospective a été réalisée sur 101 chats de 1986 à 2000 au sein de l université vétérinaire de Tufts. 18

26 Tableau 5: Comparaison de 2 études portants sur les affections spléniques responsables de splénomégalie chez le chien SplanglerWL Culbertson MR, 1992 Day MJ, Lucke VM et Pearson H, 1995 Prévalence Pourcentage Prévalence Pourcentage Traumatismes spléniques , ,8 Torsion 8 0,6 3(*) 3,4 Rupture 1 0,1 0 0,0 Hématome 129 9, ,4 Splénose 0 0,0 0 0,0 Tumeurs malignes , ,4 Hémangiosarcomes , ,5 Sarcomes non angiogéniques 97 7, ,9 Lymphome 38 2,9 0 0,0 Fibrosarcome 7 0,5 3 3,4 Ostéosarcome extra sq 1 0,1 0 0,0 Myxosarcome 2 0,2 0 0,0 Liposarcome 0 0,0 1 1,1 Leiomyosarcome 23 1,7 1 1,1 Rhabdomyosarcome 0 0,0 0 0,0 Sarcome non indentifié 23 1,7 6 6,9 Sarcome multidifférencié 3 0,2 0 0,0 Autres sarcomes 0 0,0 2 2,3 Tumeurs bénignes spléniques 10 0,8 6 6,9 Hémangiome 2 0,2 4 4,6 Myélolipome 8 0,6 2 2,3 Splénomégalie infiltrative 131 9, ,5 Synd myélo lymphoprolifératif 27 2,0 1 1,1 Néoplasme non hématologiques 17 1,3 2 2,3 Hématopoièse extra médullaire 84 6,3 14(**) 16,1 Synd hyperéosinophilique 0 0,0 0 0,0 Amyloidose 3 0,2 0 0,0 Inflammation et infection 33 2,5 0 0,0 Splénite 33 2,5 0 0,0 Autres affections ,0 9 10,3 Atrophie 49 3,7 0 0,0 Dégénérescence hyaline 0 0,0 0 0,0 Nodules sidérofibrosiques 38 2,9 0(**) 0,0 Fibrose 2 0,2 0 0,0 Pigmentation 20 1,5 0 0,0 Kystes 0 0,0 0 0,0 Abces 4 0,3 2 2,3 Thrombus artériel 12 0,9 0 0,0 Infarcissement 14 1,1 7 8,0 Rates accessoires 46 3,5 0 0,0 Minéralisation 1 0,1 0 0,0 Congestion 97 7,3 0(**) 0,0 Hyperplasie ,8 6 6,9 Hyperplasie/hématome 128 9,7 0 0,0 Hypersplénisme 0 0,0 0 0,0 0,0 Total , ,0 (*) : Dans l étude de Day les 3 torsions sont associées à des lésions de thromboses et infarcissements (**) : dans l étude de Day les 14 cas d hématopoièse extra-médullaire peuvent être associés à des lésions de congestion, hémorragie et d hémosidérine 19

27 Graphique 1 : Diagramme des différentes causes de splénomégalie dans l espèce canine selon Spangler WL et Culbertson MR Hyperplasie/ hématome 10% Traumatismes spléniques 10% Hémangiosarcomes 10% Hyperplasie 29% Sarcomes non angiogéniques 7% T umeurs bénignes spléniques 1% Congestion 7% Autres affections 14% Splénomégalie infiltrative 10% Inflammation et infection 2% Graphique 2 : Diagramme des différentes causes de splénomégalie dans l espèce canine selon Day MJ, Lucke VM et Pearson H Autres affections 10% Hyperplasie 7% Traumatismes spléniques 21% Splénomégalie infiltrative 20% Hémangiosarcomes 20% T umeurs bénignes spléniques 7% Sarcomes non angiogéniques 15% 20

28 Tableau 6: Prévalence des lésions spléniques par diagnostics spécifiques* Etude dans l espèce féline D après Spangler WL et Culbertson MR, 1992 Diagnostic Nombre de cas Prévalence Mastocytome Lymphome Désordres myéloprolifératifs Rates accessoires Hémangiosarcome Nodule d hyperplasie Splénite Métastases de carcinome Sarcome indifférencié Plasmocytose Infarcissement Nodule d hyperplasie/ hématome Hématome Myélome multiple Hyperplasie lymphoréticulaire Fibrose de la capsule Métastase d adénocarcinome Fibrosarcome Lipome Métastase de mélanome Histiocytome malin Myélolipome Rhabdomyosarcome Amyloïdose Leucémie Métaplasie myéloïde Congestion Hyperplasie lymphoïde diffuse ** Atrophie lymphoïde ** Capsulite/péritonite ** Hématopoièse extra-médullaire ** Nécrose lymphoïde ** Hyperplasie réticuloendothéliale ** Nécrose/hémorragie ** * : 68 échantillons considérés comme normaux ont été exclus de ce tableau ** : correspond au diagnostic établit à partir de plusieurs tissus soumis à l analyse <1 <1 <1 <1 <1 <1 <1 <1 <1 <1 <1 <

29 2) Analyse des études (Tableau 7) a. Etude N 1 D après l étude de Spangler WL et Culbertson MR, la splénomégalie résulte d une origine néoplasique dans 37% des cas. Les désordres néoplasiques sont dominés par le mastocytome (39% des néoplasies), le lymphome (24%), les myéloproliférations (17%) et l hémangiosarcome (8%). Les autres affections présentes le sont dans des proportions plus minoritaires. Les principales anomalies non néoplasiques sont la congestion, l hyperplasie lymphoïde diffuse, l hématopoïèse extra-médullaire, l entité pathologique «nodule d hyperplasie +/- hématome» et les splénites. On peut noter la présence de 17 cas de rates accessoires. b. Etude N 2 Dans l étude de Hanson JA, Papageorges M, Girard E, Menard M et Hebert P, un phénomène néoplasique est impliqué dans 73% des splénomégalies. Il est montré que les chats atteints d un processus non néoplasique présentent plus fréquemment une lésion splénique de type masse par comparaison avec ceux atteints d une néoplasie. Des affections néoplasiques dominantes sont le lymphome (41% des néoplasies) et le mastocytome (37%). Les sarcomes, les carcinomes, les désordres myéloprolifératifs, et les autres néoplasies sont présentent dans des proportions plus faibles. L hématopoièse extra-médullaire, l hyperplasie lymphoïde et les splénites sont les principales affections non néoplasiques. En conclusion, la pathologie splénique dans l espèce féline est dominée par les affections néoplasiques et plus particulièrement par le mastocytome et le lymphome (graphiques 3 et 4). La splénite semble être plus représentée chez le chat que chez le chien, les autres affections bénignes ne montrent pas de différences entre les deux espèces. 22

30 Tableau 7: Comparaison de 2 études portants sur les affections spléniques responsables de splénomégalies chez le chat Splangler WL, Culbertson MR, 1992 Hanson, 2001 Traumatismes spléniques 3 0,8 1 1,0 Torsion 0 0,0 0 0,0 Rupture 0 0,0 0 0,0 Hématome 3 0,8 1 1,0 Splénose 0 0,0 0 0,0 Tumeurs 63 16, ,0 Hémangiosarcomes 13 3,4 2 1,9 Sarcomes non angiogéniques 42 10, ,1 Lymphome 40 10, ,1 Fibrosarcome 1 0,3 0 0,0 Ostéosarcome exta sq 0 0,0 0 0,0 Myxosarcome 0 0,0 0 0,0 Liposarcome 0 0,0 0 0,0 Leiomyosarcome 0 0,0 0 0,0 Rhabdomyosarcome 1 0,3 0 0,0 Sarcome non indentifié 6 1,6 2 1,9 Sarcome multidifférencié 0 0,0 0 0,0 Tumeurs bénignes spléniques 2 0,5 0 0,0 Hémangiome 0 0,0 0 0,0 Myélolipome/lipome 2 0,5 0 0,0 Splénomégalie infiltrative , ,1 Synd myélo lymphoprolifératif 32 8,3 3 2,9 Mastocytome 66 17, ,2 Néoplasme non hématologiques 15 3,9 7 6,8 Hématopoièse extra médullaire 16 4, ,2 Synd hypereosinophilique 0 0,0 1 1,0 Amyloidose 1 0,3 0 0,0 Inflammation et infection 42 10,9 3 2,9 Splénite 42 10,9 3 2,9 Autres affections 55 14,2 0 0,0 Atrophie 32 8,3 0 0,0 Dégénérescence hyaline 0 0,0 0 0,0 Nodules sidérofibrosiques 0 0,0 0 0,0 Fibrose 2 0,5 0 0,0 Pigmentation 0 0,0 0 0,0 Kystes 0 0,0 0 0,0 Abces 0 0,0 0 0,0 Thrombus artériel 0 0,0 0 0,0 Infarctissement 4 1,0 0 0,0 Rates accesoires 17 4,4 0 0,0 Mineralisation 0 0,0 0 0,0 Congestion 39 10,1 0 0,0 Hyperplasie 51 13,2 0 0,0 Hyperplasie/hematome 4 1,0 0 0,0 Hypersplénisme 0,0 0 0,0 0,0 0,0 Total , ,0 (*) : dans l etude de Hanson les 27 cas d hématopoièse extra-médullaire peuvent etre associés à une hyperplasie lymphoïde 23

31 Graphique 3 : Diagramme des différentes causes de splénomégalie dans l espèce féline selon Spangler WL et Culbertson MR Graphique 4 : Diagramme des différentes causes de splénomégalie dans l espèce féline selon Hanson As et coll,

32 III. Listes des affections de la rate A. Les affections propres à la rate 1) Les traumatismes spléniques a. La rupture splénique La rupture traumatique de la rate est une affection particulièrement rare. Spangler WL et Culbertson MR ont observé un seul cas au cours de leur étude. Cette affection est à distinguer de la rupture pathologique qui fait suivre à la fragilisation du parenchyme par un processus pathologique. b. L hématome splénique C est une des affections non néoplasique de la rate la plus fréquente. Au cours des études de Spangler WL et Culbertson MR et de Day MJ, Lucke VM et Pearson H, la prévalence de l hématome est comprise entre 10% et 20%. D après Autran de Morais H et O Brien R, la structure splénique des chats étant différente de celles des chiens, cette espèce semblerait plus prédisposée à développer des hématomes spléniques. Cette constatation n est cependant pas confirmée par la comparaison des études réalisées par Spangler WL et Culbertson MR sur le chien et le chat. L observation d hématomes associés à des nodules d hyperplasie lymphoïde est fréquente, l explication de ce phénomène sera détaillée plus loin. c. La torsion du pédicule vasculaire La torsion est une affection peu fréquente. Elle représente moins de 1% d après Spangler WL et Culbertson MR et 3,4% d après Day MJ, Lucke VM et Pearson H. Dans cette dernière étude, les 3 cas de torsions spléniques sont associés à des lésions de thromboses et d infarcissements. Il est important de souligner l association possible avec le syndrome dilatation-torsion de l estomac. 25

33 d. La splénose Elle correspond à une auto-transplantation hétérotopique d implants se développant en nodules visibles. C est une affection peu décrite dans la littérature, ce qui pourrait être expliqué par une possible confusion avec les rates accessoires. 2) Les affections néoplasiques a. L hémangiosarcome splénique Il est le phénomène néoplasique splénique le plus répandu dans l espèce canine. Il représente entre 10 et 20% des affections de la rate selon les mêmes études. Il tient une place moins importante chez les chats en représentant seulement 3% des anomalies de la rate. b. Les sarcomes spléniques non angiogéniques Les sarcomes non angiogéniques ont une prévalence cumulée du même ordre de grandeur que celle de l hémangiosarcome. Ils représentent 7,3% des affections spléniques canines selon Spangler et Culbertson, et 15% selon Day, Lucke et Pearson. Dans l espèce féline, ces néoplasies représentent 10% selon Spangler WL et Culbertson MR, et 30% selon Hanson JA, Papageorges M, Girard E, Menard M et Hebert P. Lymphome Il s agit d un des 2 néoplasmes spléniques les plus fréquents dans l espèce féline. Sa prévalence varie entre 9% et 30% entre les 2 études. 46% des chats présentent un épanchement péritonéal, 45% une augmentation de taille des nœuds lymphatiques et 63% ont des anomalies hépatiques (Hanson JA, Papageorges M, Girard E, Menard M et Hebert P, 1992). La prévalence canine du lymphome est nettement plus faible, avoisinant les 3% (Spangler WL, Culbertson R, 1992). 26

34 Fibrosarcome La prévalence est faible (<1%), aussi bien chez le chien que chez le chat (Spangler WL, Culbertson MR, 1992). Day MJ, Lucke VM et Pearson H rapportent 3 cas sur 87 biopsies spléniques (3,4%). Ostéosarcome extra-squelettique splénique Un seul cas d ostéosarcome splénique a été recensé dans les différentes études (Spangler WL, Culbertson MR, 1992). Myxosarcome splénique Seulement 3 cas de myxosarcome ont été décrit lors de l étude de Spangler WL et Culbertson MR sur une totalité de 1480 lésions spléniques (3 groupes totalisés). Liposarcome splénique Un unique cas a été rapporté par Day MJ, Lucke VM et Pearson H. Léiomyosarcome Cette affection n a été décrite que dans l espèce féline avec une prévalence faible de l ordre de 1%. Rhabdomyosarcome Seulement un cas félin de rhabdomyosarcome a été rapporté au cours de l étude de Spangler WL et Culbertson MR. c. Les tumeurs bénignes Les tumeurs bénignes représentent un faible pourcentage des affections félines (<1%) et jusqu à 7% dans l espèce canine (Day MJ, Lucke VM, Pearson H, 1995). Ces tumeurs sont constituées par l hémangiome et le myélolipome. 27

35 3) Les affections infiltrantes Les splénomégalies infiltratives cumulées semblent être l ensemble pathologique le plus fréquent chez le chat, de 33% à 63% selon les études. a. Les infiltrations par des cellules néoplasiques Les infiltrations par les cellules néoplasiques sont représentées par les syndromes myélo et lymphoprolifératifs : les leucémies lymphoïdes aiguës et chroniques, les leucémies chroniques, le myélome multiple, la leucémie mastocytaire et l érythroleucémie. Ces syndromes représentent environ 27% des affections spléniques du chat, le mastocytome ayant une place prépondérante avec une prévalence maximum de 26% selon Hanson et coll. Les métastases proviennent dans l espèce féline de carcinomes (6 cas), d adénocarcinome (2 cas) et de mélanome (1 cas) selon Spangler WL et Culbertson MR. Dans l étude canine, 11 cas de carcinomes et 5 cas d adénocarcinomes ont été rapportés. b. Les infiltrations par des cellules non néoplasiques L hématopoièse extra-médullaire fait partie des anomalies non-spécifiques de la rate, avec l hémorragie, la congestion et le dépôt d hémosidérine. (Day MJ, Lucke VM et Pearson H, 1995). Cette lésion semble avoir une place importante au sein des affections spléniques, représentant jusqu à 26% dans l espèce féline (Hanson AS, Papageorges M, Girard E, Menard M, Hebert P, 2001) et jusqu à 16% chez le chien (Day MD, Lucke VM et Pearson H, 1995). Les autres infiltrations cellulaires non néoplasiques sont le syndrome hyperéosinophile, la maladie de Gaucher et l amyloïdose, ce sont des affections rares avec des prévalences inférieures à 1%. 4) Les affections inflammatoires et infectieuses : les splénites Les splénites félines étant rencontrées suffisamment fréquemment (10,9%), il est nécessaire de les considérer comme une entité pathologique et clinique. Elles sont souvent associées avec une bactériémie ou avec le développement d un abcès splénique (Spangler WL et Culbertson MR, 1992). Les splénites sont moins fréquentes chez le chien. 28

36 Les processus inflammatoires affectant la rate sont généralement la conséquence d un agent infectieux. Ces splénites sont classées selon la population cellulaire majoritaire obtenue après aspiration à l aiguille fine du parenchyme splénique. Les différentes catégories sont : suppuratives, nécrotiques, éosinophiliques, lymphoplasmocytaire, granulomateuse, pyo-granulomateuse. Bien que les splénites ne soient pas fréquemment rencontrées, il est bon de connaître l étiologie de celles-ci. Les causes de splénites sont récapitulées dans l encadré 3. Encadré 3 : Les différentes causes de splénites (D après Couto CG, 1989) La splénite suppurée La pénétration et migration d un corps étranger, L endocardite bactérienne, La septicémie, La torsion, La toxoplasmose, L hépatite infectieuse aiguë, La tuberculose. La splénite nécrotique La torsion splénique, Le néoplasme splénique, L hépatite infectieuse aiguë La salmonellose La splénite éosinophiliques Une gastro-entérite éosinophilique Le syndrome hyper-éosinophilique félin La splénite lympho-plasmocytaire L hépatite infectieuse chronique L ehrlichiose Un pyomètre La brucellose L hémobartonellose/ Bartonellose La leishmaniose La splénite granulomateuse L histoplasmose La tuberculose La leishmaniose La splénite pyogranulomateuse La blastomycose La sporotrichose La péritonite infectieuse féline La tuberculose 29

37 5) Les autres atteintes Les autres atteintes de la rate sont représentées en proportions minimes et leurs prévalences cumulées avoisinent les 10% chez le chien et le chat. Dans l étude de Hanson, aucune de ces lésions n a été rapportée chez le chat. D après Spangler WL et Culbertson MR, les autres atteintes spléniques dans l ordre décroissant de leur prévalence sont : les rates accessoires, les nodules sidérofibrosiques, les pigmentations, les infarcissements, les thrombus artériels, les kystes et les fibroses. Il est important de noter la prévalence importante des atrophies spléniques, bien que ces affections ne provoquent pas de splénomégalies. D autres affections rares n ont pas été évoquées lors de ces études telles que la dégénérescence hyaline et les kystes spléniques. Remarque sur les infarcissements Les infarcissements sont souvent provoqués par des états d hypercoagulation associés à des affections hépatiques, rénales, ou d hyperadrécorticisme. Ils peuvent aussi survenir lors d importante splénomégalie ou de torsion du pédicule vasculaire. L infarcissement est un signe d anomalie de la coagulation ou de la circulation sanguine splénique. Remarque sur les rates accessoires Elles correspondant à des îlots de tissu splénique à distance de la rate, le plus souvent au contact de l omentum (Spangler WL, Culbertson MR, 1992). Les rates accessoires sont à distinguer des splénoses par leur caractère acquis. Ces rates accessoires peuvent subir les mêmes processus pathologiques que la rate principale. La cause principale de la fragmentation du tissu splénique semblerait être un traumatisme. Dans l étude de Spangler WL et Culbertson MR, il a été difficile de faire la distinction entre les rates accessoires et les implantations d hémangiosarcome sur l omentum. La prévalence de cette affection est de 3% chez le chien et 4% chez le chien d après les études de Spangler WL et Culbertson MR. Dans 47% des cas de l étude féline, le tissu ectopique englobait le pancréas. D après Barone R, il n est pas rare de rencontrer, au voisinage du hile ou des ligaments gastro-spléniques une petite rate accessoire, voire plusieurs. Il s agit de formations sphéroïdes 30

38 ou aplaties, de taille en général faible, dont chacune reçoit un pédicule des vaisseaux spléniques (Barone R, 1997). B. Les affections de la rate en relation avec des affections extraspléniques 1) La congestion splénique La congestion a une prévalence proche de 10% aussi bien chez le chat que chez le chien dans les études de Spangler WL et Cubertson MR. Les causes de congestion splénique sont multiples. L origine médicamenteuse est due à l administration de phénothiazines ou de barbituriques. Ces agents provoquent une relaxation du muscle lisse de la capsule splénique, avec un remplissage secondaire par des hématies. Il est important de noter que le propofol n a pas d influence sur la taille de la rate et peut alors être employé lors d exploration splénique échographique ou chirurgicale (O Brien RT, Waller KR, Osgood TL, 2004). La congestion peut être secondaire à une hypertension portale, conséquence d une affection hépatique, une insuffisance cardiaque droite ou d une compression de la veine cave caudale. La congestion chronique splénique peut conduire à une hyperplasie (Autran de Morais H, O Brien R, 2005). 2) Les hyperplasies a. Les hyperplasies lymphoréticulaires L hyperplasie semble être une affection fréquente selon Spangler WL et Cubertson MR, avec une prévalence de 28% environ dans l espèce canine et 13% dans l espèce féline. Les nodules d hyperplasie lymphoïde sont les formes les plus courantes d hyperplasie nodulaire chez le chien, ce qui ne semble pas être le cas dans l espèce féline (Autran de Morais H, O Brien R, 2005). Un pourcentage important de lésions spléniques présente l association lésionnelle : hématomes et hyperplasie nodulaire. Ceci suggère que ces lésions soient les étapes d un 31

39 même processus pathologique (Autran de Morais H, O Brien R, 2005). Cette association peut être expliquée par le schéma circulatoire au sein de la rate. La formation d un nodule d hyperplasie lymphoïde crée un obstacle au flux sanguin splénique ainsi qu une diminution de la circulation dans la zone marginale. Ceci engendre une accumulation de sang autour et au sein du nodule d hyperplasie, provoquant la formation d un hématome puis d une hypoxie et d une nécrose (Spangler WL, Culbertson MR, 1992). Cependant il existe une autre hypothèse selon laquelle l architecture splénique n explique en rien cette association lésionnelle. La rate du chat a une structure totalement différente de celle du chien, en effet elle est de type nonsinusale, la zone marginale est très peu développée voire absente, le nombre de capillaires dans les nodules lymphatiques est plus faible, et ces nodules sont de plus petite taille. Cependant le rapport du nombre d hyperplasie nodulaire seule sur celui des hématomes seuls combiné à celui de l association hématome/nodule est similaire dans l espèce féline (1,7/1 ; 12/7) et dans l espèce canine (1,2 ; 306/257). Ceci est en défaveur d une explication architecturale à la formation d une telle association lésionnelle (Spangler WL, Culbertson MR, 1992). Les hyperplasies peuvent être de plusieurs types : nodulaires ou diffuses, lymphoïde, myéloïde ou érythroïde. L hyperplasie lympho-réticulaire est considérée comme une réaction organique à la présence d antigènes ou à la destruction massive d hématies (Couto CG, 1990). Les causes sont multiples : Un état infectieux ou inflammatoire sub-aigu ou chronique : endocardite bactérienne, brucellose, discospondylite, lupus erythémateux systémique Une infestation parasitaire (leishmaniose, crytococcose ) Un désordre hémolytique b. Hématopoïèse extra-médullaire L hématopoièse extra-médullaire représente 6% des affections spléniques dans l espèce canine et 4% dans l espèce féline. 32

40 Il existe deux causes à cette affection : L atteinte de la moëlle osseuse : néoplasie infiltrative, myélofibrose, hypoplasie ou aplasie médullaire L atteinte splénique : splénite, hyperplasie lymphoréticulaire, néoplasie splénique ou destruction des cellules sanguines/ augmentation de leur consommation 3) L hypersplénisme L hypersplénisme n est pas une lésion décrite en tant que telle. Elle correspond à une entité pathologique, elle est définie par l association d une splénomégalie, d une cytopénie périphérique et d une moelle osseuse hématopoïétique réactive. Histologiquement, elle est souvent caractérisée par une hyperplasie réticulo-endothéliale et lymphoïde. Il existe deux types d hypersplénisme : le primaire et le secondaire. a. L hypersplénisme primaire L hypersplénisme primaire est composé de deux affections, l anémie hémolytique autoimmune idiopathique et la thrombopénie auto-immune idiopathique. b. L hypersplénisme réactionnel (secondaire) Les causes d hypersplénisme réactionnel sont multiples : Un processus inflammatoire et infectieux : leishmaniose, mycoplasmose, erhlichiose, toxoplasmose Une anémie hémolytique : infectieuse, parasitaire, toxique, métabolique, immunitaire, mécanique ou congénitale Une congestion splénique Une néoplasie splénique En conclusion, les affections de la rate chez le chien sont dominées par l association lésionnelle «nodules d hyperplasie +/- hématomes» rencontrés jusqu à quatre fois plus fréquemment que l hémangiosarcome (Spangler WL, Culbertson MR,1992). Ces 2 entités 33

41 représentent à elles deux plus de la moitié (53%) de la pathologie splénique. Les autres affections sont présentes dans des proportions minoritaires n excédant pas les 3%. L espèce féline est remarquable par le caractère néoplasique dominant des atteintes de la rate. La classement des lésions de splénomégalie est dominé par 3 affections néoplasiques : le mastocytome, le lymphome et les désordres myéloprolifératifs qui représentent à eux seuls 35% de la totalité. La première affection non-néoplasique est seulement en 4 ème position. Il s agit de la congestion splénique, puis de l hyperplasie lymphoïde diffuse. 34

42 DEUXIEME PARTIE SEMIOLOGIE DES AFFECTIONS SPLENIQUES 35

43 I. Rappels anatomiques et fonctionnels de la rate A. Les fonctions spléniques La rate intervient dans la défense de l organisme par l intensité des phénomènes de phagocytose dont elle est le siège. Cet organe est riche en lymphocytes et en macrophages, qui font de lui un constituant important du système réticulo-histiocytaire. L action des macrophages s exerce sur les micro-organismes ou les particules étrangères, mais aussi sur les débris cellulaires de toutes sortes et les éléments figurés du sang. La rate a chez le fœtus un rôle érythropoïétique car elle produit les érythrocytes. A cette fonction principale s ajoute plus tard un rôle leucopoïétique avec la production des cellules blanches sanguines. Après la naissance, la fonction érytropoïétique régresse et se trouve remplacée par la fonction érythroclastique, assurant ainsi la destruction des hématies. Toutefois, la fonction d érythropoïèse persiste et dans certaines formes d anémies, la rate peut à nouveau produire des érythrocytes. La combinaison de ces diverses fonctions lui permet d intervenir activement chez l animal adulte dans le métabolisme du fer et des pigments biliaires. De plus, la rate se comporte comme un véritable réservoir sanguin dilatable, qui permet de régulariser le volume sanguin circulant. En se contractant, la rate chasse dans le circuit sanguin des cellules sanguines telles que des hématies, des plaquettes et des leucocytes mononuclées (Barone R, 1997, Guelfi JF, 1992). Les rôles spléniques sont résumés dans l encadré 4. B. Les caractères physiques de la rate La rate est un organe impair, situé sous les dernières côtes du côté gauche et appendu au fundus et à la grande courbure de l estomac (Encadré 5). 36