Tumeurs cérébrales Gliomes

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1 Tumeurs cérébrales Gliomes Dr S Eimer Service de Pathologie DIU Pathologie moléculaire Bordeaux 29 Janvier 2013

2 Tumeurs cérébrales primitives Généralités ADULTE ++ Tumeurs primitives du système nerveux Gliomes = 40% et 2% des cancers Méningiomes = 30% Adénomes hypophysaires = 10% Lymphomes primitifs du SNC = 5%. Incidence = 10/ habt /an

3 Gliomes - Classification Classification histologique des gliomes repose sur : l origine cellulaire supposée et le grade de malignité 2 classifications : OMS révisée en 2007 Classification de Saint Anne / Daumas-Duport associe critères anapath et radiologiques (Oligo A Oligo B- GBM) Fréquence des oligodendrogliomes semble sous-estimée et pourrait atteindre jusqu à % des gliomes (Daumas-Duport J Neurooncol 1997, Burger Brain pathol 2002)

4 Classification des gliomes OMS (2007) Distingue les tumeurs primitives des secondaires Les «gliomes» = 40% des tumeurs primitives 4 grades de malignité croissante 4 types principaux de gliomes déterminé par le type de cellules tumorales majoritaires (critères neuropathologiques) Type astrocytome oligodendrogliome gliome mixte Tumeur Glioneuronale Grade I a. pilocytique II a. diffus fibrillaire oligodendrogliome oligoastrocytome TGN bas grade III a. anaplasique o. anaplasique OA anaplasique IV glioblastome TGN maligne

5 Données générales - Gliomes Incidence = 5 à 10/10000 Pronostic sévère Mortalité > 75% 1ère année Grande chimio et radiorésistance 3 grands modes de révélation : - Epilepsie - Déficit focal - HTIC IMAGERIE Soit biopsies, soit exérèse +/- complète

6 Astrocytome pilocytique Aspect typique: masse cérébelleuse kystique avec nodule mural prise de contraste Ligne médiane Souvent hydrocéphalie par compression du V4 T2 FLAIR T1 Gado

7 Astrocytome pilocytique OMS Grade I 6% des gliomes Enfants 0-14 ans H=F Macroscopie Tm grise souple - +/- kystique Histo: cellularité variable, cellules fusiformes /ovalaires, F. Rosenthal, corps granuleux dystrophies nucléaires, Ø mitoses aspects trompeurs: oligo-like, hyperplasie endothéliale, nécrose Evolution: récidive locale, remaniements kystiques, régresse rarement, grade tumoral stabilisé sur plusieurs décades Problème des récidives multiples dans zones «délicates» (VO)

8 Astrocytome grade 2 2/3 sus tentoriels 1/3 sous tentoriel (Tronc cérébral) Masse homogène hyposignal T1, hypert2/flair, rarement œdème périlésionnel PAS DE PRISE DE CONTRASTE, pas d hyperperfusion significative T2 FLAIR T1 T1 Gado

9 10-15% des gliomes Tumeur infiltrante, ubiquitaire Pic: ans Ratio H/F=1.18 Astrocytome diffus OMS Grade II Macroscopie: désorganisation des tissus de voisinage sans destruction Histologie (sous-type fibrillaire): densité cellulaire faible à modérée. Atypies cellulaires minimes, rares mitoses. Ø de nécrose et de prolifération vasculaire Evolution: continuum vers les grades > avec un intervalle libre de 4-5 ans Moyenne de survie = 6-8 ans Expression constante de GFAP

10 Gliomes grade 2 OMS: Variantes histologiques Astrocytome type fibrillaire A. type gémistocytique A. type protoplasmique Pas de différence pronostique ou évolutive entre les sous-types sauf A. gémistocytique qui a un caractère + agressif

11 Astrocytome anaplasique OMS grade III Gliome infiltrant Ration H/F =1,4 Pic ans Ubiquitaire Macroscopie: élargissement des tissus de voisinage avec destruction Histologie: forte densité cellulaire, mitoses ++, Ø nécrose, Ø hyperplasie vasculaire Evolution: GBM - grade IV ~ 2 ans.

12 Glioblastome Typique: Masse nécrotique avec prise de contraste périphérique, irrégulière HypoT1, HyperT2/FLAIR «œdème»périlésionnel Prise de contraste et hyperperfusion FLAIR T1 T1 Gado

13 Glioblastome OMS gradeiv 60-75% des tumeurs astrocytaires GBM de novo (90%)/ GBM secondaire (10%) Pic: ans Ratio: H/F=1.26 Macroscopie: infiltration ++, nécrose + thromboses vasculaires, invasion sous-piale, diffusion via le corps calleux Histologie: divers sous-types Hypercellularité, atypies cellulaires +++, Mitoses +/-, Nécrose palissadique hyperplasie endothéliale Prolif vasculaire Baisse d expression de la GFAP

14 OLIGODENDROGLIOME Lésion hétérogène (remaniements kystiques et CALCIFICATIONS) Cortico-sous corticale PDC variable Séquence T2 EG: blooming lié aux calcifications

15 Oligodendrogliome OMS grade 2 5-6% des gliomes Pic: ans. Ratio H/F= 1.1 Macroscopie: Masse bien limitée, couleur grise, à cheval cortex-sb, calcifications fréquentes Histologie: gliome infiltrant, prolifération de cellules rondes «œuf sur le plat», vascularisation endocrinoïde, calcifications, +olig 2, +/- GFAP Evolution: survie moyenne 11.6 ans, récidive = progression du grade le plus souvent

16 Oligodendrogliome OMS grade 3 1,2% des gliomes Pic ans Ratio H/F=1.1 De novo ou progression d un oligo II Macroscopie: Tm infiltrante +/- nécrose Histologie: tumeur infiltrante, cellularité +++, prolif endothélocapillaire, nécrose possible, mitoses ++, +/- calcifications Evolution: moyenne de survie 1-4 ans olig2 GFAP + gémistocytes

17 Tumeurs gliales mixtes: OA grades II et III Selon les séries:1.8-19% grade II; 1-27% grades III Macroscopie: pas de différence d avec les gliomes II et III Pic ans Histologie: grade II cellularité modérée, peu de mitoses, microcalcifications, mélange cellules astro et oligo grade III: atypies cellulaires, prolif endothélo-capillaire, Ø nécrose

18 Gliomes = entités clinico-biologiques distinctes Grande variabilité d évolution et decomportement biologique des gliomes astrocytomes tumeurs à composante oligodendrogliale chimiorésistant mauvais pronostic chimiosensible meilleur pronostic Anomalies moléculaires et voies d oncogénèse différentes

19 Voies d évolution des tumeurs astrocytaires Mutation p53 50% PTEN mutation 20% EGFR ampli 50% GBM de novo 90% Astro II Astro III Perte de 19q < 30% CDK4/Rb délétion 20% Perte de 10q/PTEN 80% Délétion p16 50% GBM secondaire

20 Mutations de TP53 Apanage des astrocytomes grades II, III et GBM secondaires Accumulation intra-nucléaire d une protéine mutée Détection en immunohistochimie Seuil de significativité : > 10% de noyaux + avec signal intense Détection de p53 mutée est de moins bon pronostic qu une codélétion 1p19q (Kim YH and al. Am. J Pathol 2011;177: )

21 EGF-R Récepteur trans-membranaire à activité Tyrosine Kinase (TK) intrinsèque Gène de l EGFR en 7p11.2 Amplification et sur- expression EGFR: 50% des GBM

22 Récepteur muté : EGF-R viii Mutations de EGFR souvent associées à une amplification du gène (60 à 100% des GBM qui sur-expriment EGF-R) Mutation la + fréquente = EGFRvIII Activation constitutive Survie cellules tumorales, échappement à l apoptose

23 Voies d évolution des oligodendrogliomes Oligo II LOH 1p/19q (50-70%) Oligo III chimiosensible Délétion p16 20% LOH 10 30% EGFR 10% Oligo III Chimiorésistant?

24 Codélétion 1p19q Distinguer une «vraie co-délétion»= translocation t(1;19)(q10,p10) d une perte partielle du 1p ou du 19q Codel 1p19q spécifique des oligodendrogliomes Associée à un meilleur pronostic Marqueur de meilleure réponse thérapeutique pour les grades II et III Mutations TP53 et codel 1p19q sont deux altérations mutuellement exclusives Tous les gliomes codélétés 1p19q sont IDH1 mutés (Labussière M. et al, Neurology;74: )

25 Critère moléculaires ayant un impact pronostic -prédictif

26 Délétion combinée 1p36/19q13 Modalités: empreintes de fragments frais ou congelés, ou tissu fixé formol 10% Détection par FISH, comptage automatisé co-deletion 1p/19q O (> 90%) et OA (50 70%) Rare dans les A (< 10%) Impact pronostic favorable dans les O ou OA Oligodendrogliome anaplasique III - Codélétion 1p/19q = survie > 123 mois - Délétion 1p isolée = survie 71 mois 1p intact + mutation p53 survie = 71 mois p53 non mutée +/- autres anomalies survie =16 mois Schmidt et al, 2002; Ino et al, 2001, 2002 Brat et al, NeuroOncology, 2004 Kim Y-H et al., Am j of Pathol. 2010

27 Mutations Isocitrate deshydrogénase IDH1/IDH2 (1) Mutation IDH1/2 est un évènement majeur très précoce de la tumorogénèse, commun aux A,O et OA grades II et III et des GBM secondaires. Mutations des sites actifs des enzymes: R132H pour IDH1 et R17H2 pour IDH2 Mutations touchent 1 seul allèle Mutations IDH1 (85%) >> IDH2 (3%) Si mutation IDH1, 93% codon R132H

28 Mutations IDH1/IDH2 (2) Mutations IDH1 facteur de bon pronostic indépendant sur la survie des gliomes II-III et GBM secondaires Sanson M et al JCO, Riemenschneider M. Acta Neuropath Détermination par Immunohistochimie (IDH1) et par PCR sur tissu congelé ou FFPE (IDH1/2)

29 Classification histomoléculaire (1) Gliomagénèse IDH dépendante Présence de mutations IDH dans les gliomes II et III et GBM secondaires Permet de distinguer 2 voies de gliomagénèse IDH TP53 Codel 1p19q Phénotype tumoral envisagé IDH+ P53 - Codel 1p19q - IDH+ P53+ Codel 1p19q - astrocytaire IDH+ P53- Codel 1p19q + oligodendroglial Gliomes IDH+/TP536/codel1p19q- rares peuvent acquérir soit mutation p53 ou codel

30 Classification histomoléculaire (1) Gliomagénèse IDH indépendante 1) Gliomes grade II triple négatifs: IDH-, P53 -, codel 1p19q- Pronostic péjoratif, âge>, topographie temporo-insulaire, pas d atteinte tronc cérébral et NGC. 2) Gliomatoses primaires, grade III: critères d imagerie Absence de mutation IDH (Seiz et al Acta Neuropatho) 3) Glioblastomes de novo cellule souche neurale 4 sous-types de GBM de novo selon leur signature transcriptomique et les altérations génétiques: pro-neural et neural (mutations IDH1 fréquentes), classique, mésenchymateux

31 MGMT MGMT = gène situé sur chrom 10q26. Il code une protéine de réparation de l ADN qui déplace les groupes alkyls de la position O6 de la guanine, un site de l alkylation de l ADN La réparation de l ADN consomme la protéine MGMT et restaure la cellule Certaines chimiothérapies endommagent l ADN au niveau des sites de O6 méthylguanine: des taux élevés de protéine MGMT sont responsables d une chimiorésistance échec thérapeutique L inactivation du gène MGMT par méthylation du promoteur du gène perte d expression de la protéine / perte des capacités de réparation de l ADN altéré / les cellules tumorales deviennent chimio-sensibles.

32 MGMT: corrolaires thérapeutiques Le témozolomide est un agent alkylant La méthylation du promoteur MGMT est associé à un gain thérapeutique sur la survie Détermination du statut MGMT sur tissu congelé ou FFPE/ MS-PCR Hegi M et al NEJM 2005

33 En pratique Sur des échantillons de bonne qualité Immunohistochimie - GFAP olig2 - IDH1R132H sur tous les gliomes qq soit le grade - p53 gliomes grades II et III Codel 1p19q tous gliomes grades II et III Méthylation MGMT (Expression/amplification EGFR: option) Caractère mutuellement exclusif des altérations

34 Conclusions Limites de l OMS 2007 Discordance inter et intra-observateurs 20 à 60% sur les seules critères morphologiques!! ( Mittler 1996 J Neurosurg,Van den Bent et al 2006, Cairncross et al 2006) 1 type histologique = x sous-types moléculaires Vers une classification histo-moléculaire des gliomes.

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