Désaturations en O2 dans le SAHOS L élément clé de l hypoxémie nocturne du SAOS est la survenue récurrente d épisodes de désaturation-resaturation. La

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1 RELATIONS SAS-HTA et SAS-INSUFFISANCE CORONAIRE N. Meslier Unité de pathologie du sommeil Pneumologie CHU - Angers

2 Désaturations en O2 dans le SAHOS L élément clé de l hypoxémie nocturne du SAOS est la survenue récurrente d épisodes de désaturation-resaturation. La resaturation serait particulièrement importante dans les mécanismes moléculaires des pathologies cardiovasculaires.

3 Pathophysiologie du SAOS Calibre des VAS Désaturations O2 Résistance et collapsibilité des VAS Apnées obstructives Activité des dilatateurs VAS Micro-éveils

4 SAHOS et pathologies cardiovasculaires La pathologie cardiovasculaire est la principale morbidité et cause de mortalité dans le SAOS Hypertension Coronaropathie Accidents vasculaires cérébraux Les mécanismes ne sont pas totalement élucidés, mais sont vraisemblablement plurifactoriels.

5

6 SAHOS = risque cardiovasculaire Le SAS est associé à une morbidité et mortalité excessive La morbidité et la mortalité sont le plus souvent cardiovasculaires Non Traités Traités Marti S et al. Mortality in severe sleep apnoea/hypopnoea syndrome patients: impact of treatment. Eur Respir J 2002;20,

7 SAHOS = risque cardiovasculaire Doherty LS Chest. 2005;127: Longterm Effects of Nasal Continuous Positive Airway Pressure Therapy on Cardiovascular Outcomes in Sleep Apnea Syndrome* Francisco Campos-Rodriguez Chest. 2005;128: Mortality in Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Patients Treated With Positive Airway Pressure*,

8 SAHOS = risque cardiovasculaire Augmentation de la mortalité et de la morbidité cardiovasculaire dans les SAS sévères (IAH > 30) non traités Marin JM et al Lancet 2005; 365:

9 SAHOS = risque cardiovasculaire Sujets contrôles (n=264) Ronfleurs (n=377) SAS minimes à modérés non traités (n=403) SAS traités par PPC (n=372) Accidents cardio-vasculaires non mortels (/100 person years) SAS sévères non traités (n=235) 2.13* *p< Marin JM et al. Lancet 2005; 365:

10 Distribution nycthémérale de la mort subite dans le SAHOS Gami AS et coll N Engl J Med 2005; 352: Décès d origine cardiaque dans la population générale : Maximum entre 6 heures et midi Minimum entre minuit et 6 heures Décès d origine cardiaque chez des patients avec SAS Maximum entre minuit et 6 heures Minimum entre midi et 18 heures

11 Distribution nycthémérale de la mort subite dans le SAHOS Gami AS et coll N Engl J Med 2005; 352: Le risque de décès d origine cardiaque entre minuit et 6h augmente avec la sévérité du syndrome d apnées du sommeil

12 SAHOS et risque cardiovasculaire Facteurs prédisposants Age Sexe Génétique Obésité Tabac + Sédentarité Stress SYNDROME D APNEES DU SOMMEIL SYNDROME METABOLIQUE Pathologies associées Maladies cardiovasculaires - coronaires - cérébrales Hypertension artérielle Diabète noninsulino-dépendant

13 SAHOS et HTA

14 SAHOS et HTA Le SAS est-il associé à une augmentation de l incidence de l HTA et vice versa? Des facteurs communs contribuent-ils à cette relation? Le traitement du SAS modifie-t-il le contrôle de l HTA?

15 SAHOS et HTA Modéle animal Chiens chez lesquels on crée un syndrome d apnées du sommeil Brooks et al. J Clin Invest. 1997;99:106

16 SAHOS et HTA Modéle animal La PA nocturne est élevée par la fragmentation du sommeil, d origine apnéique ou non. La PA diurne n est élevée que par la fragmentation d origine apnéique. Brooks et al. J Clin Invest. 1997;99:106

17 Holter tensionnel de 24 heures chez SAHOS et contrôles appariés Davies, CWH. et al. Thorax. 2000;55:

18 SAHOS et HTA Prévalence du SAOS chez hypertendus > 30% Prévalence de l hypertension dans le SAOS: 50 à 60% Prévalence du SAOS chez les nondippers: 70 à 95%

19 SAHOS et HTA 5,00 RR d HTA (suivi 4 ans) 4,47 4,54 2,50 2,71 2,74 2,89 0,00 1 AHI = 0 N=187 1,65 1,66 1,42 AHI 0-5 N=507 2,03 AHI 5-15 N=132 Risque ajusté : / HTA base / HTA base + FRCV / HTA base + FRCV + BMI AHI > 15 N=67 Peppard et al N Engl J Med 2000;342:

20 SAHOS et HTA Etudes de cohortes Wisconsin Sleep Cohort (1189 participants; 709 suivis à 4 ans): Le risque de développer une HTA croît avec l IAH, indépendamment des autres facteurs de risque (Peppard PE - NEJM 2000;342: ) Population study (2677 sujets): Chaque évènement par heure de sommeil augmente de 1% le risque d avoir une HTA (Lavie P - BMJ 2000;320:479-82) Sleep Heart Health Study (6132 sujets) :Risque relatif d HTA pour IAH > 30 vs IAH <1.5: 1.37 (CI : ) (Nieto FJ et al JAMA 2000; 283: )

21 SAHOS et HTA Risque d avoir une HTA Nieto JAMA 2000 Risque de développer une HTA Peppard N.Engl.J Med 2000

22 SAHOS et HTA L hypertension artérielle est sous diagnostiquée. 47/59 SAS dont la pression artérielle est considérée comme normale par leur généraliste ont en fait une HTA Clinical BP Diurnal BP 100% 80% 60% 40% 20% 0% RDI 30 N = 22 30< RDI 50 N = 29 RDI > 50 N = % 80% 60% 40% 20% 0% RDI 30 N = 22 30< RDI 50 N = 29 RDI > 50 N = 16 Systolo-diastolic HT Systolic HT Diastolic HT No HT Baguet et al, J Hypertension 2005

23 SAHOS et HTA Effets du traitement par PPC Avant Traitement Après s Traitement Pepperell JC. Lancet 2002;359:204-10

24 SAHOS et HTA Effets du traitement par PPC Pepperell JC. Lancet 2002;359:204-10

25 SAHOS et HTA Effet du traitement du SAS : PPC versus placebo mmhg MAP systolic diastolic * * * Effet chez les SAS les plus sévères, dont les 2/3 sont sous traitement antihypertenseur Comparaison d un traitement par PPC efficace et d un niveau de PPC ne réduisant que de 50% l IAH : aucun effet dans le groupe traité à 50% Becker Circulation 2003

26 Effets de la PPC sur la PA 5 études, contre placebo, portant sur 131 sujets ont montré que la PPC (1 à 9 sem) diminue significativement les pressions artérielles. Les améliorations les plus importantes sont observées chez les patients ayant les désaturations les plus sévères et pour les durées de traitement les plus longues.

27 Effets de la PPC sur la PA Change in 24-hour ABPM in each of the 3 treatment groups after 2 weeks of therapy Norman, D. et al. Hypertension 2006;47:

28 SAOHS et HTA : effet du traitement mmhg sur la pression artérielle moyenne des 24 heurs (IC: -2.69, -0.69) Haentjens et al. Arch Intern Med. 2007;167: Impact of Continuous Positive Airway Pressure on Blood Pressure in Patients With Obstructive Sleep Apnea Syndrome: Meta-analysis of Placebo-Controlled Randomized Trials

29 SAHOS et HTA PPC et HTA réfractairer Logan - Eur Respir J 2003;21:241-7

30 SAHOS et HTA Le SAHOS est un facteur explicatif indépendant du développement d une HTA. L HTA est principalement diastolique, nocturne (non-dippers) Le SAHOS doit être recherché devant toute HTA réfractaire L efficacité de la PPC sur l HTA est démontrée Cet effet est plus net chez les patients les plus sévères, les plus désaturants et dont la durée de traitement est > 4 h/nuit.

31 SAS et coronaropathies

32 Prévalence du SAHOS dans l insuffisance coronaire Auteur Année n Age IMC Prevalence AI>5, >10 Hung 1990, n=101 Sebel 1995, n=150 Andreas 1995, n=50 Mooe 1996, n= ? %, 14% 43%, 29% 68%, 50% 61%, 37%

33 SAHOS et Insuffisance coronaire Association SAS et coronaropathie chez l hommel AHI 5 AHI 10 AHI 15 Coronaropathie (n=136) 61% 37% 24% Témoins (n=49) 33% 20% 6% AHI 14 est un facteur prédictif d'angor chez l'homme. Odds ratio : 4,5 (1,2-17,8) T. Mooe et al. Chest 1996; 109:

34 SAHOS et Insuffisance coronaire Association SAS et coronaropathie chez la femme AHI 5 AHI 10 AHI 15 Coronaropathie (n=100) 54% 30% 18% Témoins (n=49) 20% 10% 6% AHI 5 est un facteur prédictif d'angor chez la femme Odds ratio : 4,1 (1,7-9,7) T. Mooe et al. Am J Med 1996; 101:251-6.

35 SAS et Insuffisance coronaire Peker Y - Eur Respir J 1999;14: patients hospitalisés aux soins intensifs pour angor instable et/ou IDM PSG 4 à 21 mois après l hospitalisation 62 témoins appariés pour sexe, age, IMC sans pathologie cardiaque

36 SAHOS et Insuffisance coronaire Peker Y - Eur Respir J 1999;14: Variables explicatives associées à la coronaropathie Tabagisme x 9.8 Diabète x 4.2 SAS x 3.1 HTA x 1.9 Dyslipidémie x OR (n=62)

37 SAHOS et Insuffisance coronaire Peker Y - Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: Influence du SAOS sur la mortalité cardiovasculaire chez des sujets coronariens SAS+ (n = 16) SAS- (n = 43) IDM 5 (31,3) 8 (18,6) ns AVC 1 (6,3) 5 (11,6) ns Décès 6 (37,5) 4 (9,3) 0,018 p

38 SAHOS et Insuffisance coronaire Mooe T - Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: L existence d un SAOS augmente de 60 à 70% le risque de décès et de morbidité cardiovasculaire chez des patients ayant une coronaropathie.

39 SAHOS et Insuffisance coronaire Il existe une association entre le SAS et les pathologies cardiovasculaires indépendante des autres facteurs de risque (Peker Y - Eur Respir J 1999). Le SAS est associé à une augmentation de la mortalité cardiovasculaire chez les patients ayant une coronaropathie (Peker Y - Am J Respir Crit Care Med 2000; Moe T - Am J Respir Crit Care Med 2001).

40 SAHOS et Insuffisance coronaire Peker Y - ERJ SAS et 203 non SAS Sans pathologie CV Suivi = 7ans L existence d un SAS multiplie par 5 le risque d accident coronarien, indépendamment des autres facteurs de risque (âge, sexe, HTA, diabète, tabagisme), Un traitement efficace diminue le risque

41 SAHOS et Insuffisance coronaire Effet du traitement par PPC chez les insuffisants coronaires 54 patients coronariens avec SAS 25 traités : 21 PPC, 4 chirurgie 29 refus de traitement Suivi : 86.5 mois Milleron, Eur Heart J 2004

42 SAHOS et Insuffisance coronaire Effet de la PPC chez les insuffisants coronariens Milleron, Eur Heart J 2004

43 SAS et risque cardiovasculaire Coronaropathie Shahar E. Am J Respir Crit Care Med;2001:163: Les résultats de la Sleep Heart Health Study «sont compatibles avec un effet minime à modéré du SAOS sur les pathologies CV pour des niveaux d IAH considérés comme normaux ou peu élevés»

44 SAHOS et Insuffisance coronaire En résumr sumé, SAOS: Facteur de risque de coronaropathie Facteur aggravant d'une coronaropathie A rechercher chez le coronarien surtout si HTA associée Dysfonction ventriculaire gauche

45 SAS et risque cardiovasculaire CONCLUSION Faisceau d arguments cliniques et épidémiologiques suggérant que le SAOS est un facteur de risque CV indépendant. Le principal mécanisme du risque cardiovasculaire du SAS est l hypoxie intermittente Limite des études cliniques

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