Module optionnel P2. Prévention VIH, Hépatites B, C et autres IST. Année universitaire 2013/14

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1 Module optionnel P2 Prévention VIH, Hépatites B, C et autres IST Année universitaire 2013/14 Dr Laurence Boyer

2 QUELQUES DATES (1) Juin 1981 : identification d un S.I.D.A. chez des jeunes homosexuels américains Janvier 1983 : 1985 : identification d un nouveau virus test de tous les dons du sang obligatoire AZT

3 QUELQUES DATES (2) 1986 : découverte du HIV2 en Afrique de l Ouest déclaration obligatoire du Sida prise en charge à 100% de la maladie Sida 1988 : mise en place des C.D.A.G. création de l A.N.R.S : arrivée des anti-protéases disponibilité de la charge virale

4 QUELQUES DATES (3) Juillet 1997 : traitement d urgence pour les soignants Avril 1998 : extension des traitements d urgence à toute la population (AES) Mai 2000 : l ONUSIDA souligne l explosion du Sida en Afrique et lance «Accelerating Access», devant permettre aux pays émergents de disposer des traitements antirétroviraux Juillet 2000: Conférence mondiale VIH à Durban (Afrique du sud) «Déclaration de Durban» polémique sur origine du Sida polémique, conflits, entre politiques, association de patients, firmes pharmaceutiques.«accord du 30/08/2003» Mars 2003 : déclaration obligatoire de la séropositivité VIH

5 Adultes et enfants vivant avec le VIH Estimations en 2012 Amérique du Nord 1.3 M Caraïbes Amérique latine 1,6 million Europe occidentale Afrique du Nord & Moyen-Orient Afrique subsaharienne 22,5 millions Europe orientale & Asie centrale 1,6 million Asie de l Est & Pacifique Asie du Sud & du Sud-Est 4 millions Australie & Nouvelle-Zélande Total : 33 millions

6 Adultes et enfants nouvellement infectés par le VIH en 2012 Amérique du Nord Caraïbes Amérique latine Europe occidentale Afrique du Nord & Moyen- Orient Afrique subsaharienne millions Europe orientale & Asie centrale Asie de l Est & Pacifique Asie du Sud & du Sud-Est Australie & Nouvelle-Zélande TOTAL : 2.5 millions

7 Nombre estimatif de décès par SIDA chez l adulte et l enfant en 2012 Amérique du Nord Caraïbes Amérique latine Europe occidentale Afrique du Nord & Moyen-Orient Afrique subsaharienne millions Europe orientale & Asie centrale Asie de l Est & Pacifique Asie du Sud & du Sud-Est Australie & Nouvelle-Zélande TOTAL : 2.1 millions

8 Évolution de l infection Environ nouveaux cas d infection à VIH dans le monde chaque jour en 2012 Plus de 95 % dans les pays en développement Environ 2000 cas chez les enfants < 15 ans En France: environ personnes infectées par le VIH dont au stade Sida qui ne connaissent pas leur statut, ou ne veulent pas de suivi 7000 nouvelles infections /an 1700 décès /an.

9 France : découvertes de séroposivité

10 Service de Maladies Infectieuses et Tropicales - CHU Nancy Homo/bisexuel Toxicomane hétérosexuel Transf.hém. Autres

11 Sida et décès VIH de 1990 à Décès VIH Sida

12 Causes de la progression de l épidémie? Le nombre de nouvelles contaminations ne diminue pas L épidémie reprend de plus belle, surtout chez les homosexuels, dans un contexte de résurgence de la syphilis et autres IST car diminution des comportements de prévention, le Sida n étant plus une maladie rapidement mortelle, L infection par le VIH étant devenue une maladie chronique, Existence de traitements

13 Le virus VIH Protéase

14 Origine et variabilité génétique des VIH Renforcement de l hypothèse d une introduction de virus simiens chez l homme, qui serait à l origine des infections à VIH : Par mise en évidence d un lien étroit de parenté génétique entre VIH1 de groupe N et virus similaires chez chimpanzés Par découvertes de liens génétiques entre VIH2 et virus similaires chez singe mangabey. Les migrations humaines ont contribué à générer l épidémie

15 MODES DE TRANSMISSION 3 modes de transmission identifiés Sanguine ( et liquides biologiques contenant du sang) VIH = 0,3%, VHC = 3%, VHB = 30% Risque résiduel lors d une transfusion Sexuelle ( un seul contact suffit!) La plus fréquente à l échelle planétaire Risque majoré par pénétration anale et IST Materno-fœtale Lors de la grossesse Lors de l accouchement Lors de l allaitement

16 Quantification du risque sexuel Le risque est plus grand lors des rapports anaux: Le risque est plus grand pour le sujet réceptif (passif): fragilité de la femme. Le risque est majoré en cas de lésions anales ou vaginales associées ( IST: herpès, gonocoque, Syphilis, mycose ) La fellation constitue un risque faible, mais non nul, de contamination: le risque est plus grand pour le sujet réceptif (celui qui fait la fellation) augmentation du risque si éjaculation, si lésions muqueuses (irritations des gencives, aphtes )

17 Risque de transmission Mère-Enfant Le taux de transmission du VIH de la mère à l enfant est actuellement, en France, de 1 à 2% sous traitement. Le rapport bénéfice / risque est en faveur du traitement préventif, mais: Toxicité à moyen et long terme des ARV donnés au cours de la grossesse? ( des bébés naissent non contaminés, mais développent des pathologies neurologiques à distance recombinaison des ARV et matériel génétique ) Nécessité d informer les femmes VIH + enceintes ou ayant un désir de grossesse Amélioration de la prise en charge des couples séro - discordants, ou des couples où les 2 sont séropositifs, désireux de devenir parents, par un accès plus large aux techniques de Procréation Médicale Assistée.

18 PAS DE TRANSMISSION Par les insectes Par la vaisselle ou le linge (attention! rasoir, brosse à dents, ciseaux, coupe-ongle => hépatite C) Par contact corporel non sexuel Par le baiser ou les caresses Rapports protégés (préservatifs)

19 Physiopathologie: Les cellules cibles du VIH Ce sont des cellules qui portent à leur surface un récepteur spécifique (molécule CD4) sur lequel viendra se fixer le virus : Cellules du système immunitaire : lymphocytes CD4 ou T4 macrophages Cellules du système lymphatique : cellules folliculaires dendritiques des ganglions Cellules du système nerveux : cellules microgliales du cerveau Les organes lymphoïdes sont un réservoir important du VIH.

20 CYCLE REPLICATIF DU VIH

21 Histoire naturelle de l infection par le VIH Le risque de dégradation immunitaire est lié à la multiplication du virus (charge virale) En l absence de traitement, la diminution des lymphocytes est progressive, jusqu au stade de SIDA après environ 10 ans d évolution Il existe des progresseurs rapides et lents

22 CLINIQUE DE L INFECTION VIRALE CHRONIQUE Stade A Primo-infection: quelques jours, à quelques semaines après la contamination symptomatique dans 50% des cas (angine,éruption, diarrhée, «grippe»,pf ) ATTENTION!! Elle est asymptomatique dans 50% des cas Patients asymptomatiques Ganglions généralisés Stade B Signes mineurs (zona, mycose à répétition,dysplasie du col, carcinome in situ, purpura idiopathique, ) Stade C = SIDA Kaposi, lymphome, pneumocystose, toxoplasmose, tuberculose

23 ELEMENTS DE DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE Tests ÉLISA combiné (Ag + Ac) 4ème génération ( dépistage ) Test WESTERN - BLOT ( confirmation ) Place des Tests Rapides d Orientation Diagnostique (TROD) en urgence mais le résultat est à confirmer par un test Elisa (groupe O, et primo-infection non détectés) Attention!! Charge virale plasmatique est un élément de surveillance de l infection, et non un élément de diagnostic. Avant de demander ce paramètre, il faut déjà savoir quel type de virus infecte le patient, par le test Elisa + confirmation par Western blot, afin de savoir quelle charge virale il faut demander (VIH1 ou VIH2)

24 CINETIQUE DES MARQUEURS Taux des marqueurs Seuil de détection J0 J J J mois J0 à J : fenêtre virologique J0 à J21-28 : fenêtre sérologique Temps ARN VIH plasmatique Antigénémie p24 Ac anti-vih

25 DÉPISTAGE : ATTENTION! Un test négatif après la prise de risque ne permet pas toujours d affirmer que le patient n est pas infecté par le VIH, cela dépend du délai écoulé entre risque et test: Fenêtre virologique: durée pendant laquelle on ne trouve pas de trace du virus (J0 à J10) Fenêtre sérologique: durée pendant laquelle on ne trouve pas de traces de réponse de l organisme infecté =Anticorps (J0 à S3) Avec l arrivée de tests plus sensibles (tests combinés de 4 ème génération), les AC sont mis en évidence à un taux plus faible. L attente est ainsi réduite à 6 semaines.(has octobre 08) Donc, un test négatif réalisé 6 semaines après la prise de risque permet d exclure l infection et de rassurer la personne, en l absence de prise de risque dans l intervalle.

26 ELEMENTS DE SURVEILLANCE BIOLOGIQUE Charge virale plasmatique: Qui traduit la quantité de virus dans le plasma, par le mesure de la quantité de son ARN Qui s exprime en copies/ml de sang Plus la charge virale est élevée, et plus la personne est contaminante Un des buts de la trithérapie est de baisser au maximum cette charge virale, de façon à la rendre «non détectable», ce qui ne veut pas dire que la personne est devenue non contaminante, mais qui permet de dire qu elle l est beaucoup moins. Actuellement, le seuil de détectabilité est de 20 copies/ml. (patient non détectable a une CV<20)

27 ELEMENTS DE SURVEILLANCE BIOLOGIQUE Taux de lymphocytes CD4: Taux de lymphocytes CD4 exprimé en % des lymphocytes totaux Chiffre absolu de CD4 qui s exprime /mm3 Un des buts de la trithérapie est d augmenter le taux de CD4, pour arriver au taux des personnes n ayant pas de déficit immunitaire, soit >500/mm3 Risque de contacter une infection opportuniste quand CD4< 200/mm3 et <15%.

28 Classification CDC 93 Catégories cliniques Nombre de lymphocytes A B C CD4+ Asymptomatique Symptomatique SIDA primo-infection sans critères ou P.G.L. (A) ou (C) 500/mm3 A1 B1 C /mm3 A2 B2 C2 < 200/mm3 A3 B3 C3

29 Quand traiter? (Rapport MORLAT 2013) Depuis septembre 2013: tous les patients! la trithérapie devient un «outil de prévention»: en raison des données épidémiologiques, il est admis par le CNS que le traitement puisse être proposé à un patient séropositif dans le but «d écraser la charge virale» afin de diminuer le risque de contamination alors que l état immunologique ne le justifie pas. Objectifs du traitement (trithérapie): Diminuer la contamination des partenaires en réduisant la charge virale du patient (Charge virale < 20 copies/ml) Améliorer survie et qualité de vie du patient, en réparant son immunité: CD4 > 500/mm3

30 COMMENT TRAITER? Schémas classiques : trithérapies soit 2 ANIRT + 1 IP Soit 2 ANIRT + 1 ANNIRT En cas d échec: Recours au génotypage du virus, permettant de mettre en évidence les résistances virales (mutations) Afin de construire le schéma thérapeutique le plus efficace possible Recours aux dosages pharmacologiques, mesure des concentrations des médicaments, renseignement sur l observance, adaptations des posologies si effets secondaires ou concentrations inadéquates Nouvelles classes thérapeutiques: Anti- intégrase, anti-fusion, anti- corécepteurs, Nouvelles associations: Quadrithérapie, Gigathérapie Participation possible aux essais cliniques ANRS, Firmes pharmaceuiques

31 INHIBITEURS NUCLEOS(T)IDIQUES DE LA TRANSCRIPTASE INVERSE (INTI)

32 INHIBITEURS DE LA PROTEASE

33 INHIBITEURS NON NUCLEOSIDIQUES DE LA TRANSCRIPTASE INVERSE (INNTI) INHIBITEURS DE FUSION

34 Celsentri Viramune Sustiva Intelence Edurant Eviplera

35 TRITHERAPIE: Effets indésirables ANIRT : toxicité digestive, neurologique, hématologique, hypersensibilité au Ziagen, acidose lactique ANNIRT : toxicité cutanée, hépatique IP : dysrégulation lipidoglucidique (triglycérides, diabète, lipodystrophie...) majoration du risque cardio-vasculaire Anti fusion : injections,réactions locales, réactions générales (pneumonies )

36 ÉMERGENCE DE RÉSISTANCE Adhérence Toxicité Interactions pharmaco Absorption Concentration sub-optimale Sélection variants résistants Fitness

37 PROPHYLAXIE DES INFECTIONS OPPORTUNISTES Pneumocystose, toxoplasmose (CD4 < 200 et /ou< 15%) Bactrim Mycobactéries atypiques (CD4 < 75) Azithromycine (Azadose, Zithromax) Si reconstitution immunitaire durable Arrêt prophylaxie

38 Enquête Mortalité (ANRS) Sida Cancer non-sida non-hépatique Maladie hépatique Atteinte cardio-vasculaire Infection non-sida Suicide Accident Atteinte neurologique Atteinte broncho-pulmonaire Trouble métabolique Abus drogue/overdose/intoxication Atteinte rénale Atteinte digestive Iatrogénie Atteinte psychiatrique Autre Inconnu/décès soudain/inexpliqué 11 % 17 % 13 % 15 % 8 % 10 % 7 % 22 % 25 % Mortalité % Mortalité % 90 services cliniques 728 décès chez patients VIH+ en 2010 Age médian = 50 ans Dernier taux de CD4 < 200/mm 3 = 56 % Dernière CV > 500 c/ml = 30 % Fumeurs = 71 % Alcooliques = 25 % 9 % des décès surviennent chez des patients diagnostiqués depuis moins de 6 mois Mortalité % 10 % 20 % 30 % 40 % 50 % Morlat P, CROI 2012, Abs. 1130

39 TRAITEMENT D URGENCE En cas de risque de contamination par le VIH Partage de seringue Rapport sexuel non protégé Accident professionnel (attention penser à prélever le patient source en urgence!!!) Traitement d urgence possible ( < 48 h ) CHU Nancy : ou médecin d astreinte ( 24 h / 24 ) SIDA Info - Service :

40 Traitement d urgence Lourdeur pilule du lendemain Intolérances médicamenteuses ++ Suivis cliniques et biologiques parfois contraignants Efficacité incomplète PREVENTION = SEUL GARANT DE NON CONTAMINATION!

41 CONCLUSION (1) ? : génération SIDA Confrontation au SIDA depuis plus de 20 ans Jamais nous n avons été aussi vite pour Identifier une nouvelle maladie Découvrir son origine Démonter les mécanismes du virus Développer des traitements efficaces MAIS aucun traitement curatif, Et aucun vaccin préventif

42 CONCLUSION (2) ?? : PREVENTION 7000 nouvelles contaminations par an en France (plus de 15 par jour) Il ne faut pas baisser la garde de la prévention : Former Informer Eduquer Se protéger: préservatif, traitement d urgence Se faire dépister!! «Avant d enlever le préservatif, faites un test de dépistage»

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