Hypoglycémie (206) B. Conte-Devolx, T. Brue, P. Jaquet Octobre 2005

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1 Hypoglycémie (206) B. Conte-Devolx, T. Brue, P. Jaquet Octobre 2005 Objectifs pédagogiques : Diagnostiquer une hypoglycémie. Identifier les situations d urgence et planifier leur prise en charge. 1. Introduction L'hypoglycémie se définit par une baisse des valeurs de glycémie en dessous de 0,50 g/l (2,8 mmol/l), s'accompagnant habituellement de signes cliniques qui se corrigent par la prise d'aliments sucrés. En cas d'hypoglycémie sévère, la souffrance cérébrale peut aller jusqu'au coma, ce qui explique la gravité du tableau. Les causes sont multiples, mais l'interrogatoire est un temps capital, permettant de séparer les formes survenant à jeun, avec un tableau de neuroglucopénie, le plus souvent d'origine organique, des formes post-prandiales relevant d'anomalies fonctionnelles de la sécrétion d'insuline. En raison d étiologies très spécifiques des hypoglycémies néonatales et de l enfant, de leurs traitements et de leurs pronostics, celles-ci seront évoquées dans un paragraphe en fin de chapitre. 2. Signes cliniques L importance des symptômes est en rapport avec le niveau glycémique et, surtout sa baisse brutale. Symptômes adrénergiques liés à la sécrétion de catécholamines dont le rôle hyperglycémiant vise à restaurer la glycémie : sueurs, palpitations, anxiété, céphalées, asthénie. Ils constituent les signes d alarme qui peuvent précéder l installation d un coma. Ils doivent donner lieu au seul traitement utile, à ce stade : absorption de sucre. Symptômes de neuroglucopénie traduisant la souffrance cérébrale : troubles de la concentration, confusion, irritabilité, comportements anormaux. Le coma hypoglycémique en est l expression la plus grave ; il survient de façon brutale et s accompagne d une agitation, sueurs, syndrome pyramidal, convulsions, et eventuellement des signes neurologiques de focalisation. Le coma peut évoluer vers la mort si l hypoglycémie ne peut pas être enrayée par les mécanismes endogènes hyperglycémiants ou l apport exogène de glucose Interrogatoire: C est l étape la plus importante pour orienter le diagnostic. Il doit s'attacher à rechercher : 1/ l existence d un diabète sucré et ses traitements, en sachant que tout traitement insulinique ou par sulfamides hypoglycémiant ou glinides peut entraîner une hypoglycémie. 1

2 2/ le mode de survenue à jeun ou post-prandiale. Les hypoglycémies organiques surviennent quasiment toujours à jeun ou à distance d un repas ; les hypoglycémies fonctionnelles surviennent une à deux heures après un repas ou l absorption de sucres rapides. 3/ les antécédents, en orientant l'interrogatoire sur : les affections et/ou interventions chirurgicales sur le tube digestif ; les maladies endocrines affectant les hormones hyperglycémiantes (insuffisance surrénalienne, pan hypopituitarisme). 4/ Alcoolisme et certains traitements : salicylés, disopyramide, cibenzoline, dextropropoxyphène, pentamidine, sulfamides anti bactériens, quinine. 3. Diagnostic et traitement 3.1. Diagnostic positif Il repose sur la détermination de la glycémie veineuse au moment des symptômes évocateurs. L'utilisation d'une glycémie capillaire est possible comme élément d'orientation, mais il faut connaître la variabilité de cette mesure. De plus l administration per os de sucre ou intra veineuse de glucose constitue un traitement d épreuve avec un retour à la normale en quelques minutes, confirmant ainsi le diagnostic Diagnostic différentiel Il se pose surtout devant les manifestations cliniques. C est particulièrement le cas pour des signes pouvant évoquer un état d ébriété, un trouble psychiatrique et une épilepsie. La découverte d'une glycémie abaissée permet d'effectuer facilement le diagnostic et de corriger rapidement le ou les symptômes par le seul apport de glucose Diagnostic étiologique et traitement Ils dépendent de l'âge de survenue, des antécédents, du mode de survenue, et reposent (fig. 1) sur l'interrogatoire; l'examen clinique; la biologie (corrélations et comparaisons des valeurs de la glycémie/ insulinémie et peptide-c). 2

3 Figure1 4. Hypoglycémies post-prandiales ou post-stimulatives Elles regroupent : les hyperinsulinismes alimentaires Ils sont facilement diagnostiqués car ils surviennent dans un contexte particulier : gastrectomie, vagotomie qui entraînent une vidange gastrique brutale d où hyperstimulation de la sécrétion d'insuline (dumping syndrome). Les signes d hypoglycémie surviennent 1 à 2 heures après le repas. L hypoglycémie entraîne rarement un coma. Le traitement repose sur l éviction des sucres rapides et le fractionnement des repas les formes idiopathiques ou hypoglycémie «fonctionnelle» Le contexte peut être évocateur : personnes souvent anxieuses, sans antécédent somatique particulier, les «malaises» surviennent au décours d une période stressante ou conflictuelle Les malaises de type douleur gastrique, sensation vertigineuse, sueur, flou visuel, asthénie, lipothymie, surviennent 2 à 5 h après la consommation de produits sucrés. 3

4 L hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) montre l existence d une hypoglycémie dans les temps tardifs (4 à 5 h après l'absorption de 75 g de glucose). L amélioration des symptômes peut être obtenue avec l'éviction des sucres rapides, un fractionnement des repas et un traitement anxiolytique. La prescription d un inhibiteur de l α glucosidase peut également être utile 5. Hypoglycémies à jeun Il existe un déséquilibre entre la production hépatique du glucose et son utilisation par les tissus périphériques Défaut de production hépatique de glucose Les hypopituitarismes quel qu en soit l étiologie (tumorale, iatrogène, congénitale) et l'insuffisance surrénale périphérique sont les causes principales des déficits hormonaux pouvant entraîner des hypoglycémies. Les causes hépatiques donnent des hypoglycémies sévères, notamment au cours du foie cardiaque, des hépatites virales fulminantes, des cirrhoses évoluées. Dans ces deux cadres pathologiques, l hypoglycémie est rarement révélatrice de la maladie, sauf le pan hypopituitarisme du sujet âgé chez qui l hypoglycémie peut être le premier élément du diagnostic. Les causes médicamenteuses (hors insuline et sulfamides hypoglycémiants ou glinides) ont été déjà été recherchées lors de l interrogatoire Augmentation de l'utilisation du glucose Avec hyperinsulinisme Les insulinomes regroupent les adénomes uniques ou multiples pancréatiques et l'hyperplasie des cellules β- pancréatiques (nésidioblastose : voir paragraphe hypoglycémie néonatale et de l enfant). Chez l'adulte, il s'agit dans plus de 80 % des cas d'un adénome unique. Dans 10 % des cas il s agit d'adénomes multiples, et ces insulinomes peuvent alors s'intégrer dans le cadre d'une néoplasie endocrine multiple de type 1 (NEM 1, maladie héréditaire familiale à transmission autosomique dominante), associant une hyperparathyroïdie primitive, des adénomes hypophysaires, des tumeurs neuroendocrines duodéno-pancréatiques multifocales (le plus souvent gastrinome) dont l insulinome est l une des manifestations. Seuls 10% des insulinomes sont malins : ils ont une dissémination locale ganglionnaire et hépatique. Le diagnostic biologique repose sur l'existence de valeurs d'insuline et de peptide-c plasmatiques élevées ou non basses lors d'une hypoglycémie. Le rapport insulinémie (µu/ml)/glycémie (mg/dl) est supérieur à 4. Il peut être nécessaire de faire un test de jeune, programmé sur 72 h. Ce test a pour but de déclencher une hypoglycémie ; il nécessite donc une hospitalisation et une surveillance clinique. Chez le sujet normal, il y a une diminution progressive et parallèle des valeurs de la glycémie, insulinémie et peptide-c. La présence d un insulinome sera prouvée par le caractère non freinable de l'hyperinsulinisme. Après la preuve biologique, le diagnostic topographique repose non pas tant sur l'échographie, la scanner abdominal spiralé ou l IRM qui ont une valeur prédictive insuffisante, mais plutôt sur l'échoendoscopie. La scintigraphie à l octréoscan n a qu une sensibilité de 50% pour le diagnostic topographique des insulinomes. Le diagnostic topographique de l insulinome est 4

5 toujours difficile : lorsque la preuve biologique de son existence est faite, tous les moyens de visualisation doivent être mis en œuvre pour le localiser, y compris une intervention avec l'aide d'une échographie peropératoire ; cet examen permet, par ailleurs, de repérer les éventuelles lésions multiples ou d'adénopathie satellite et d orienter le geste chirurgical et son étendue qui peut aller jusqu à la pancréatectomie totale en cas d adénomes multiples (ou de nésidioblastose). Le seul traitement curatif des insulinomes est l exérèse totale des lésions. Les traitements médicaux sont prescrits à titre palliatif devant des lésions étendues ou métastases inaccessibles à la chirurgie : diazoxide, somatostatinergiques, chimiothérapie Les hypoglycémies factices constituent un piège diagnostique classique et toujours difficile à prouver dans un contexte de «suspicion». Le diagnostic initial est d abord celui d un insulinome. En cas d injections illicites d insuline, la preuve repose sur le dosage du peptide-c qui reste bas malgré l hypoglycémie et les valeurs élevées d insuline. La situation la plus difficile est de différencier un insulinome d'une prise inavouée de sulfamides qui mime très exactement le tableau biologique de l insulinome : le dosage des sulfamides dans le sang, permet seul d affirmer le diagnostic. : Tableau I Diagnostic différentiel entre insulinome et hypoglycémie factice Test Insulinome Insuline exogène Prise de sulfamides Insulinémie haute haute haute C-peptide haut bas haut Anticorps antiinsuline Dosage sulfamides absents présents absents négatif négatif positif Les hypoglycémies auto-immunes par anticorps anti-insuline ou anti-récepteur de l'insuline sont rares, et s'observent le plus souvent dans un contexte d'auto-immunité (polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé ) Les hypoglycémies chez le diabétique - diabétique traité par insuline (diabète de type et diabétiques de tous types devenus insulinodépendant) : les hypoglycémies peuvent s'observer lors des traitements intensifs par multiinjections ou traitements par pompes. Le diabétique doit recevoir une éducation diététique de façon à adapter les doses d'insuline en fonction des apports d'hydrates de carbone. Les hypoglycémies peuvent aussi s'observer au cours des diabètes instables, lors d'un défaut de prise en charge (absence de variations de doses, absence d'autosurveillance glycémique) ou lors de l'absence de repas malgré une injection effectuée. Les hypoglycémies peuvent être plus fréquentes et plus graves en cas d'une neuropathie végétative associée. Cette 5

6 complication supprime la réaction adrénergique et les signes d'alerte. Les accidents hypoglycémiques doivent être prévenus par une éducation bien comprise, en apprenant à adapter les doses d insuline au repas à prendre, en baissant les doses de l'insuline en cas d effort physique et en prévoyant une collation comportant des hydrates de carbone et, en particulier, des sucres lents avant et près l'effort. - Chez le diabétique de type 2, non traité par insuline, les hypoglycémies ne s'observent que lors de l'utilisation de traitements stimulant la sécrétion d'insuline, comme les sulfamides ou les glinides. Les hypoglycémies sont plus fréquentes lors de l'utilisation de sulfamides à demivie longue chez le sujet âgé ou chez l'insuffisant rénal. Chez tous les patients ayant ce type de traitement, l'interrogatoire doit rechercher les signes d'hypoglycémie, notamment dans l'aprèsmidi et (ou) dans la nuit, surtout devant une discordance entre des hyperglycémies à jeun et une HbA1C basse, ou devant une prise de poids inexpliquée. Chez le diabétique, la survenue d'une hypoglycémie sévère peut être à l'origine d'une aggravation des lésions rétiniennes ou d'un accident vasculaire cérébral ou d'une insuffisance coronaire aiguë Sans hyperinsulinisme : de volumineuses tumeurs mésenchymateuses abdominales ou thoraciques peuvent être à l origine d hypoglycémies par production tumorale d IGF2. Ces tomeurs volumineuses, si elles ne sont pas déjà connues, sont facilement mises en évidence par les imageries conventionnelles. 6. Conduite à tenir la conduite à tenir devant hypoglycémie sévère ou un coma est de corriger d'emblée la glycémie par l'injection intraveineuse de 40 à 80 ml de glucose hypertonique à 30 % ou 50 %. Les signes doivent régresser en 15 ou 20 minutes, dans le cas contraire l injection doit être renouvelée. Elle est suivie par l'administration continue de solutés glucosés, jusqu'à ce que le patient soit en état de s alimenter. Si l hypoglycémie est due aux sulfamides hypoglycémiants, le resucrage doit être poursuivi au moins 24h (du fait de leur demi-vie) L'injection de 1 à 2 mg de glucagon par voie sous-cutanée ou intramusculaire est indiquée dans les comas en première intention si une perfusion de solutés glucosés hypertoniques ne peut pas être faite en urgence. La conduite du diagnostic étiologique ne s'effectue donc qu'après le traitement de l'urgence vitale. 7. En résumé En l'absence de pathologie particulière, il faut toujours rattacher les symptômes d'hypoglycémie à la mesure simultanée de la glycémie veineuse. La gravité de l'hypoglycémie dépend du niveau de la glycémie, de sa durée et de la fréquence des épisodes. Le traitement de l'urgence prime sur la conduite du diagnostic étiologique. Le pronostic de l'hypoglycémie est essentiellement neurologique, mais parfois, chez des sujets prédisposés, vasculaires. Chez le diabétique de type 1, une éducation sur l'adaptation des doses d'insuline en fonction de l'alimentation et de l'activité physique est indispensable. Chez le diabétique de type 2, il est important de respecter les contre indications du traitement par sulfamides ou glinides (sujets âgés, insuffisance rénale). L'insulinome est rare. Son traitement est chirugical. 6

7 8. Hypoglycémies chez l enfant Tous les aspects cliniques et les étiologies des hypoglycémies de l adulte peuvent être rencontrées chez le nouveau né et l enfant. Mais certaines caractéristiques cliniques et étiologiques sont plus spécifiques de l enfance Clinique. Les changements de comportement, l irritabilité, la somnolence ou l agitation, l hypotonie, doivent attirer l attention et faire faire le diagnostic par des dosages de la glycémie Etiologies Si les insulinomes peuvent se présenter comme chez l adulte, la nésidioblastose constitue une forme particulière de prolifération des cellules insulaires, aboutissant à un hyperinsulinisme par hyperplasie adénomateuse diffuse (ou plus ou moins localisée). La nésidioblastose est une affection héréditaire à transmission autosomique récessive qui entraine. des mutations inactivatrices du gène du récepteur aux sulfamides (SUR1) ou des canaux potassiques (Kir6.2), ou des mutations activatrices du gène de la glucokinase. L'ensemble de ces anomalies aboutissent à une dépolarisation membranaire, à l'ouverture des canaux calciques, et à l'augmentation de la synthèse et de la libération de l'insuline. L'existence d'une nésidioblastose impose soit une pancréatectomie totale (entraînant un diabète secondaire) soit un traitement inhibant la sécrétion d'insuline comme le diazoxide (Proglicem) à la dose de 5 mg/kg. L hypoglycémie peut être l élément révélateur d un déficit en hormone de croissance, isolé ou associé à d autres déficits hypophysaires. Il faut alors rechercher les étiologies responsables de la pathologie hypophysaire (malformatives, tumorales ou génétiques). La correction du déficit en hormone de croissance corrigera l hypoglycémie. L'intolérance au fructose et galactosémies chez les enfants. Les déficits enzymatiques sont habituellement découverts chez l'enfant. Il s'agit des enzymes impliquées dans la synthèse ou la dégradation du glycogène (glycogénoses), et dans la néoglucogenèse. Les hypoglycémies peuvent survenir lors d'un déficit enzymatique contrôlant une de ces voies métaboliques, parfois en association avec une acidose lactique. 7

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