Urgences de l enfant l. JUPSO 2008 Dr V Vautier

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Marie-Claire Vincent
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1 Urgences de l enfant l diabétique JUPSO 2008 Dr V Vautier

2 Introduction Étude rétrospective r ( ) 1996) causes des décès d s chez les diabétiques avant 20 ans 83 patients décédés d Acidocétose (84%) Hypoglycémie grave (8%) 30% des patients décédés d s au domicile Surmortalité chez enfants diabétiques estimée à 2,3 (IC 95%:1,9-2,9) pour sujet de moins de 20 ans et à 9,2 (IC 95%:5,4-14,7) pour sujet de moins de 4 ans Causes of death in children with insulin dependent diabetes Edge and al. Arch Dis Child 1999

chez enfants diabétiques estimée à 2,3 (IC 95%:1,9-2,9) pour sujet de moins de 20 ans et à 9,2 (IC 95%:5,4-14,7) pour

3 Introduction Urgences métaboliques m Acidocétose et œdème cérébral c aigu Hypoglycémie grave

4 Acidocétose Diabète de type 1 et MODY 3 Défi pour la communauté médicale Révélatrice du diabète de type 1 dans 15 à 70% des cas en Europe et Amérique du Nord Survient chez un diabétique connu (1 à 10épisodes/100patients/an) rupture dans l administration l d insuline d apports insuliniques inadaptés s lors d une d affection intercurrente

chez un diabétique connu (1 à 10épisodes/100patients/an) rupture dans l

5 Diagnostic de l acidocl acidocétose Syndrome polyuro-polydipsique polydipsique Amaigrissement Déshydratation Douleurs abdominales et vomissements Polypnée Troubles de la conscience Fièvre Diagnostic biologique rapide : Glycémie capillaire GDS ( ph<7,2 et bicarbonates<15mmol/l)

vomissements Polypnée Troubles de la conscience Fièvre Diagnostic

6 Acidocétose et facteurs favorisants Jeune enfant <5 ans Famille indemne de sujet diabétique Famille avec accès s difficile aux soins Traitement par pompe à insuline (incident technique non détectd tecté) Adolescent avec peu de contrôles glycémiques Oublis volontaires ou non de l injection l d insulined Affections ou chirurgies intercurrentes

(incident technique non détectd tecté) Adolescent avec peu de contrôles glycémiques

7 Acidocétose et co-morbidit morbidité Complications Complications respiratoires: Pneumonie d inhalationd Pneumo médiastin/pneumothoraxm Oedeme pulmonaire aigu SDRA Fréquence relative Complications cardio-vasculaires vasculaires: Collapsus Etat d hypercoagulabilitd hypercoagulabilité/thrombose + + Complications neurologiques: Oedeme cérébral c aigu AVC Complications métaboliques: m Hypo/hyper natrémie Hypo/hyperkaliémie Hypophosphorémie Hypomagnésémiemie Hypocalcémie IRA Rhabdomyolyse

Collapsus Etat d hypercoagulabilitd hypercoagulabilité/thrombose + + Complications neurologiques: Oedeme cérébral c aigu AVC

8 Acidocétose et mortalité Oedeme Cérébral C Aigu (OCA) Responsable de 50 à 60% des décès d s / diabétiques Prévalence au cours d un d épisode d acidocd acidocétose serait de 0,5 à 1% Complication la plus grave de l acidocl acidocétose Mortalité associé à la survenue d un d OCA : 21% dans l él étude rétrospective r de Glaser et al Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis.. Glaser et al. N Engl J Med % dans l él étude prospective de Lawrence et al Population based study of incidence and risk factors for cerebral edema in pediatric diabetic ketoacidosis.. Lawrence et al. J Pediatr 2005 Séquelles neurologiques chez 15 à 35% des survivants

factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis.. Glaser et al.

9 Symptômes de l OCAl Céphalées, vomissements Troubles de la vigilance / convulsions / coma Atteinte des paires crâniennes, asymétrie pupillaire Apnée Hypertension artérielle rielle et épisodes de bradycardies Confirmation diagnostic au scanner cérébral c

asymétrie pupillaire Apnée Hypertension artérielle rielle et

10 Délai d apparition d des symptômes (OCA) Glaser et al. N Engl J Med 2001 Lawrence et al. J Pediatr 2005 Délai lai médian m d apparition d 5,8 heures [1,5-25] après s l initiation l de la thérapeutique

11 Facteurs de risque de l OCAl Glaser et al. N Engl J Med 2001 Lawrence et al. J Pediatr 2005

12 Facteurs de risque de l OCAl Glaser et al. N Engl J Med 2001

13 Physiopathologie de l OCAl Théorie osmotique Réhydratation et insulinothérapie entraînent nent une diminution de l osmolarité plasmatique Mouvement d eau d vers le parenchyme cérébralc OCA peut exister avant toute thérapeutique 5% dans la série s de Glaser et al 19% dans la série s de Lawrence et al Rôle de l hypotension l et de l hypocapniel dans la genèse de lésions l anoxo-isch ischémiques Anomalies de la barrière re cérébralec (cytokines, aquaporines ) Importance et la nature des boissons consommées par le patient dans les heures qui précèdent l admission l (eau pure+++)

de Lawrence et al Rôle de l hypotension l et de l hypocapniel dans la genèse de lésions l anoxo-isch ischémiques Anomalies de la barrière re

14 Patients à risque et prévention de l OCAl Enfant de moins de 5 ans Acidocétose inaugurale (risque x 3) Hyperglycémie initiale marquée Concentration initiale basse en bicarbonates Hypocapnie initiale importante Administration de bicarbonates Apports liquidiens > 4l/m2/j Apports liquidiens > 50ml/kg dans les 4 premières res heures

basse en bicarbonates Hypocapnie initiale importante Administration de

15 Traitement de l acidocl acidocétose Justifie les stratégies thérapeutiques visant à diminuer très progressivement l hyperosmolaritl hyperosmolarité Réhydratation en 24 à 48 heures Correction lente de la glycémie après s les 2 premières res heures de la prise en charge (chute <1g/l/h) Réhydratation: Si collapsus NaCl 0,9% (10 à 15 ml/kg en 20 à 30 min) H0-H2: H2: NaCl 0,9% + 2g KCl/l (5 à 8 ml/kg/h) H2-H24: H24: >3g/l: NaCl 0,9% + 2 g KCl/l <3g/l: G5%+5g NaCl/l +2 à 4g KCl/l+ 1g Glu Ca/l <2g/l: G10%+5g NaCl/l + 2 à 4g KCl/l + 1g Glu Ca/l Débit = 3l/m2/j

(chute <1g/l/h) Réhydratation: Si collapsus NaCl 0,9% (10 à 15 ml/kg en 20 à 30 min) H0-H2: H2: NaCl 0,9% + 2g KCl/l (5 à 8 ml/kg/h)

16 Insulinothérapie Débuter après s la réhydratation, r pas de bolus d insulined Insuline ordinaire / dilution avec du sérum s physiologique pour 1ml=1UI Débit initial: 0,1 UI/kg/h= 0,1ml/kg/h Adaptation horaire en fonction des glycémies: >3g/l : 0,1 ml/kg/h 2,5 à 3g/l : 0,05 ml/kg/h etc Formules utiles : Nac = Nam + 2 x ((glycémie mie-5,5)/ 3) Kc = Km - 6 (7,4-pH) Osmolarité plasmatique = 2x(Na+K)+glycémie Eviter une diminution de la natrémie corrigée e > 1mmol/l/h Eviter une diminution de l osmolaritl osmolarité > 3 mosm/l/h

2,5 à 3g/l : 0,05 ml/kg/h etc Formules utiles : Nac = Nam + 2 x ((glycémie mie-5,5)/ 3) Kc = Km - 6 (7,4-pH) Osmolarité plasmatique

17 Surveillance paraclinique ECG initial Glycémie capillaire / horaire Glycosurie et acétonurie à chaque miction Ionogramme sanguin + ph: H2, H6, H12, H24 Suivant circonstances: bilan infectieux, prélèvements bactériologiques riologiques

Ionogramme sanguin + ph: H2, H6, H12, H24 Suivant

18 Traitement spécifique de l OCAl Transfert de l enfant l en réanimationr Mannitol 20% IVL (0,5 à 1 g/kg) Sédation neurologique et ventilation mécaniquem Réduire les débit d de perfusions de 50% Surélévation de la tête de lit de 30% Poursuivre la perfusion de Mannitol à la dose de 0,25 g/kg/h ou administrer en bolus toutes les 4 à 6 h pour prévenir la réaugmentation de la pression intracrânienne

Surélévation de la tête de lit de 30% Poursuivre la perfusion de Mannitol à la dose de 0,25 g/kg/h

19 Hypoglycémie grave Hypoglycémie sévère s = hypoglycémie avec troubles de la conscience Complication aigue la plus fréquente chez le diabétique Facteur limitant important pour la recherche d une d normo glycémie Seuil glycémique sujet dépendant d (< 0,7g/l) Le seuil glycémique de stimulation du système nerveux autonome s abaisse s du fait des hypoglycémies antérieures et durant le sommeil

recherche d une d normo glycémie Seuil glycémique sujet dépendant d (< 0,7g/l) Le seuil

20 Facteurs prédisposants / hypoglycémies graves Repas non pris ou irréguliers Changement d activitd activité physique Erreur de doses d insuline d (volontaire ou non) HbA1c basse Hypoglycémies graves récurrentesr Jeune âge < 6 ans Adolescent avec peu de contrôles glycémiques Traitement à 2 injections d insuline/jourd Forte dose journalière re d insuline d Consommation d alcool d

Hypoglycémies graves récurrentesr Jeune âge < 6 ans Adolescent avec peu de contrôles

21 Hypoglycémie grave et co-morbidit morbidité Convulsions / déficit d neurologique focal possible en aigu mais réversible Lésions cérébrales c et atteintes neurologiques possibles en période néonatalen Impact d éd épisodes hypoglycémiques répétés r s sur les fonctions cérébrales supérieures? Intelligence, mémoire m moire verbales et spatiales fonction du nombre d hypoglycd hypoglycémies sévères s et de l âge l de survenue (<5 ans) Effects of prior hypoglycemia and hyperglycemia on cognition in children with type 1 diabetes mellitus. Perantie and al. Pediatr Diabetes 2008

22 Hypoglycémie grave et mortalité Hypoglycémies asymptomatiques surviennent surtout durant le sommeil +++/ altération du système de contre régulation r autonome Ces hypoglycémies sont souvent profondes et prolongées Nadir glycémique médian m de 1,9 mmol/l (1,1-3,3) Durée e médiane m de 270 minutes (30-630) Cognitive function and mood after profound nocturnal hypoglycaemia in prepubertal children with conventional insulin treatment for diabetes. Matyka et al. Arch Dis Child 1999

23 Hypoglycémie grave et mortalité «Dead in bed syndrome» Anomalies de la repolarisation troubles du rythme ventriculaire QTc (>440 ms) corrélé aux hypoglycémies / kaliémies basses Prolonged cardiac repolarisation during spontaneous nocturnal hypoglycaemia in children and adolescents with type 1 diabetes.. Murphy et al. Diabetologia 2004

24 Hypoglycémie grave et traitement Patient à domicile: Glucagon en sous cutané ou intra musculaire 0,5 mg (< 20 kg) 1 mg (> 20 kg) Apport glucides complexes Patient hospitalisé: Injection IVL de G10% (0,2 à 0,5 g/kg) Surveillance et glycémies capillaires de contrôle Perfusion continue G10% si hypoglycémie réfractairer

25 Conclusion Prévention de l œl œdème cérébral c aigu = prévention de l acidocl acidocétose Le traitement de l acidocl acidocétose doit entraîner ner une correction lente des anomalies métaboliques m Formules de la natrémie et de la kaliémie corrigées Hypoglycémies graves récurrentes r peuvent entraîner ner des troubles cognitifs Hypoglycémie grave nocturne responsable du «dead in bed syndrome» Population plus à risque face aux urgences métaboliquesm Jeunes enfants Adolescents

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