L embolie pulmonaire

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1 L embolie pulmonaire Pr R. MEHYAOUI Chef de service d Anesthésie- Réanimation en chirurgie cardio- vasculaire E.H.S «Dr MAOUCHE M.A» Octobre 2016 PLAN : I II INTRODUCTION - INTERET DEFINITION III PHYSIOPATHOLOGIE 1

2 IV STRATEGIE DIAGNOSTIQUE V PRISE EN CHARGE IV CONCLUSION I INTRODUCTION INTERET - L embolie pulmonaire (EP) est une pathologie grave qui engage le pronostic vital, il s agit d une urgence diagnostique et thérapeutique, - Reste une des principales causes de décès dans la population générale. - Les études autopsiques montrent que 70 % des décès par EP se manifestent s/f de morts subites inexpliquées sans que le dgc ne soit porté du vivant du patient - 15% des patients qui décèdent de cause inconnue à l hôpital présentaient, en fait, une EP - Diagnostic difficile à cause de son polymorphisme clinique, 2

3 II DEFINITION : L embolie pulmonaire L'oblitération aiguë de l artère pulmonaire ou de l une de ses branches par un embole provenant le plus souvent d'une TVP des MI III PHYSIOPATHOLOGIE : III-1 Nature de l embole : Cruoriques fréquents 90 % des cas Non cruoriques (plus rares) - Graisseux - Gazeux - Athéromateux - Amniotique - Septique -. III-2 Formation du caillot : Triade de Virchow : Stase sanguine Altération de la paroi Activation de la coagulation III-3 Provenance du caillot : MI, mollet +++ Veines pelviennes, abdominales, VCI, MS, cavités cardiaques droites. III-4 Migration du caillot : «l embole s arrête en aval de son point de départ dans un vaisseau de diamètre insuffisant pour le laisser passer». Se loge plus fréquemment aux bases et plus spécifiquement dans le poumon droit. 3

4 Au stade initial dit de phlébo-thrombose le thrombus est peu adhérent. Les risques de migration sont élevés. Secondairement, la réaction inflammatoire de la paroi veineuse et l'organisation du caillot rendent ce dernier adhérent. Au 5ème jour, l'adhérence est obtenue et les risques d'embolie sont moindres. III-5 Devenir du caillot : Au niveau de l'arbre artériel pulmonaire le thrombus subit une lyse par activation du système fibrinolytique physiologique particulièrement riche et abondant à ce niveau d'où diminution progressive et constante de l'obstruction anatomique au fil de l'évolution. III- 6 Conséquences physiopathologiques : a- Hémodynamiques : Deux facteurs : -Mécanique : l'obstruction artérielle, - Humoral vaso-constriction artériolaire pulmonaire + broncho-constriction (les produits de dégranulation plaquettaire (histamine, sérotonine..) + la thrombine du caillot) La vaso-constriction artériolaire est aggravée par l'hypoxémie artérielle b- Respiratoires : -Effet espace mort du territoire embolisé -Effet shunt des territoires non embolisés hypoxie hypocapnie -Alteration du surfactant dans le territoire occlus collapsus alvéolaire l'atélectasie -Infarctus pulmonaire : dans des EP de petite taille. 4

5 III-7 Facteurs de risque : IV STRATEGIE DIAGNOSTIQUE : Symptomatologie riche+++ avec examen clinique pauvre et examens complémentaires (ECG- Rx du thorax) souvent normaux. Clinique : - Signes fonctionnels : Douleur thoracique- Dyspnée- Agitation- Syncope- Hémoptysie, - Examen physique : souvent normal 5

6 - Etablir une probabilité clinique : Score de wells et Score de Genève révisé 6

7 Examens complémentaires : 1- Radiographie pulmonaire : souvent normale+++ - Dgc differentiel Signe de Westermark : Hyperclarté localisée du parenchyme - Ascencion de la coupole diaphragmatique - Atelectasie en bande - Elargissement des artères pulmonaires - Opacité triangulaire à base pleurale (Infarctus pulmonaire) - Epenchement pleural 2- ECG: souvent normal+++ Normal dans 25% - Signes transitoires et parfois retardés ++ - Tachycardie sinusale - Déviation axiale droit - S1Q3 (classique, non spécifique) - BBD - Tbles repol en ant (T - de V1 à V3) - TDR (flutter, ACFA) 3- Gazométrie : Valeur diagnostique limitée. Les signes classiques sont 7

8 *Hypoxie (< 60 mm Hg signe de gravité) *Hypocapnie *Alcalose resp / acidose métab (f graves) 4- D dimers: Sensibilité de 96,8 % spécificité de 45,1 % La spécificité augmente avec le taux : >500 spécificité de 45% >1000 spécificité de 70% >4000 spécificité de 93% Un taux < 500 ng/ l élimine une EP L angioscanner pulmonaire : L embolie pulmonaire Très bonne visualisation des artères pulmonaires proximales et moyennes. La définition des branches plus distales s améliore avec la technique (scanner multibarettes). Nécessite une injection de produit de contraste ainsi que le transport du patient. Algorithme diagnostique Diagnostic differentiel : SCA- Dissection de l aorte- Péricardite aigue- Pnoumothorax- pneumopathie Diagnostic de gravité : 8

9 Hight risk PE = EP massive instabilité hémodynamique (TA < 90mmHg ou de 40 mmhg de la valeur de base pour une durée >15 minutes, choc, ou ACC) No hight risk PE : EP sub-massive stabilité hémodynamique, IVD EP non massive stabilité hémodynamique, pas d IVD V PRISE EN CHARGE : Traitement symptomatique : 1 Oxygénothérapie : Un apport à haut débit d O2/sonde nasale suffit à corriger l hypoxémie, 2 Immobilisation: Le premier levé: autorisé après 2 jours d anti coagulation MEP de contention élastique des MI prevenir le syndrome post phlebitique Traitement étiologique: - Anticoagulation : Embolie pulmonaire non grave Thrombolyse Embolie pulmonaire grave Interruption de la VCI si CI au traitement AC Embolectomie chirurgicale Si CI au traitement AC Traitement préventif: thromboprophylaxie en cas de FR thrombo-emboliques IV CONCLUSION : PENSER TOUJOURS A L EMBOLIE PULMONAIRE S ENTRAINER SUR LE CALCUL DES SCORES DE PROBABILITE CLINIQUE PRENDRE EN CHARGE PRECOCEMENT ET EFFICACEMENT Bibliographie : 1- A. Armand-Perroux, P.-M. Roy Embolie pulmonaire aux urgences SFAR Pr Nicolas Meneveau, Pôle Coeur-Poumon, CHU Jean Minjoz, Besançon Recommandations sur l'embolie pulmonaire ESC

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