M LACOSTE et MP ROSIER Service de Neurologie CH de NIORT

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1 M LACOSTE et MP ROSIER Service de Neurologie CH de NIORT

2 Maladie inflammatoire, chronique, «démyélinisante» du système nerveux central. Décrite pour la première fois par Charcot en Apparition «successive de foyer démyélinisant disséminés», au sein du SNC.

3 Prévalence dans les pays tempérés 40/ habitants. Rare au Japon et dans les pays tropicaux. En France, patients atteints de la maladie une prévalence plus élevée dans le nord.

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6 Prédominance féminine (60 %). Âge moyen du début : 30 ans 70 % entre 20 et 40 ans 20 % après 40 ans 10 % avant 20 ans. Rares formes familiales (6 %). Risque multiplié si un proche parent est atteint.

7 Atteint l adulte jeune (20 à 40 ans) 70 % entre 20 et 40 ans 20 % après 40 ans 10 % avant 20 ans. En pleine période de construction de projets : Professionnels Personnels Annonce du diagnostic : traumatisme psychologique +++

8 Conséquences de la démyélinisation: Ralentissement +/- complet de l influx nerveux, Déficit +/- complet des fonctions véhiculées par ces fibres. Possibilité de remyélinisation : lésion réversible Permettant récupération, pendant un certain temps

9 a) Les virus : Plusieurs virus ont été mis en cause (rougeole, EBV, les rétrovirus...), Sans preuve formelle. A noter que les taux sériques des anticorps antiviraux sont plus élevés chez les patients atteints de SEP, et en particulier les Ac anti-rougeole. b) L'environnement expliquant la différence de prévalence selon les zones géographiques. Ce facteur intervient durant les quinze premiers années de l'existence.

10 c) L'auto-immunité----- pistes thérapeutiques d) La prédisposition génétique Rares formes familiales. Le risque plus élevé en cas de vrais jumeaux. Rôle de certains groupes HLA, en particulier de classe II

11 Une des théories plausibles : la SEP serait la conséquence lointaine d'une agression infectieuse chez un sujet prédisposé et aboutissant à une destruction immunologique spécifique de la myéline du SNC, alors que l'agent infectieux a été éliminé.

12 Grande variabilité, Liée à la localisation des lésions, Se traduit par un handicap multidimensionnel, Symptômes organisés en syndromes selon localisation de l atteinte.

13 Inaugurale de la maladie dans 1/3 des cas, Symptômes : Baisse de l acuité visuelle et du champ visuel Douleurs à la mobilisation du globe oculaire Trouble de la vision des couleurs Evolution spontanément favorable majorité des cas, Examen opht normal en aigu.

14 Par atteinte de la moelle ou du cerveau Déficit moteur : paraplégie ( Membres inferieurs ), hémiplègie ( MS,MI), monoplégie ( MS ou MI). Spasticité des membres, douleurs associées.

15 :Par atteinte de la moelle ou du cerveau Subjectifs: +++ sensations décrites par le patient :. Fourmillements, brulures picotements, douleurs Objectifs: toutes les sensibilités mais surtout celles du tact ; gêne dans les gestes fins, équilibre. Signe de Lhermitte : douleur à la flexion du cou à type de décharge électrique

16 par atteinte du cervelet Maladresse pour saisir les objets, Incapacité aux mouvements rapides (marionnettes), dysmétrie à l examen, Tremblement de grande amplitude, écriture cérébelleuse (irrégulière, hachée ), Voix scandée, irrégulière, Equilibre et marche instable (démarche ébrieuse).

17 : Troubles oculo-moteurs : diplopie (vision double avec strabisme nystagmus Paralysie faciale périphérique, Névralgie faciale du trijumeau (douleur+++) Dysarthrie (trouble de la parole), troubles de la déglutition, de la phonation (voix nasonnée), Vertiges.

18 Troubles vésico-sphinctériens Mictions impérieuses, incontinence, dysurie. Fatigue. Troubles anxio-dépressifs. Déficit des fonctions cognitives Non corrélé au handicap physique

19 PRINCIPAUX SIGNES REVELATEURS DE SEP, AVEC LEUR FREQUENCE RESPECTIVE Fatigue musculaire % Neuropathie optique % Paresthésies % Diplopie % Troubles sphinctériens... 5 %

20 Apparition de nouveaux symptômes neurologiques ou exacerbation d un symptôme préexistant, Persistants pendant au moins 24 à 48 heures, En dehors de facteurs d aggravation : Chaleur, fièvre (effort, infection)

21 Formes rémittentes Formes secondairement progressives Formes progressives d'emblée Formes progressives avec poussées

22 La SEP débute habituellement (85 à 90%) sur un mode rémittent. pour évoluer plus tard sur un mode progressif : SEP secondaire progressive (environ 50% après 10 ans d évolution) 10-15% de patients débutent par une forme progressive d emblée avec ou sans poussées

23 Repose sur un faisceau d éléments concordants : Interrogatoire Symptômes décrits et examen clinique neurologique Examens complémentaires : IRM Etude du liquide céphalorachidien (ponction lombaire) recherche inflammation

24 Aucun n'est spécifique de la SEP ; ils doivent être confrontés à la symptomatologie clinique. Ils permettent d'éliminer certains diagnostics différentiel

25 a) La dissémination dans le temps Poussées antérieures : à l interrogatoire antécédents de baisse d'acuité visuelle, de vertige, de paresthésies régressives. Evolution par à-coups successifs. b) La dissémination dans l espace :Au moins 2 lésions distinctes du SNC l'interrogatoire et l'examen neurologique (exemple : troubles sphinctériens et NORB), IRM (+++)

26 Pathologies expansives Autres pathologies inflammatoires du système nerveux avec atteintes d autres organes (lupus.. Pathologie, toxiques carentielles, endocriniennes Pathologies infectieuses Maladies de la substances blanches leucodystrophie..;

27 Il faut traiter tôt Traitement de poussées inflammatoires Traitements symptomatiques Traitements préventifs Afin d améliorer le pronostic du handicap et de la qualité de vie

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