TS Pharmacologie des médicaments de l'hémostase. Pharmacologie des médicaments de l'hémostase : les antithrombotiques
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- Élise Pruneau
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1 19/11/15 TEHHANI Anissa L3 CR : Julie Chapon Tissu sanguin Professeur MORANGE 14 pages Pharmacologie des médicaments de l'hémostase : les antithrombotiques Plan A. Les antiplaquettaires I. L'aspirine II. Les inhibiteurs des récepteurs à l'adp III. Les anti-gpiib/iiia B. Les anticoagulants I. L'héparine II. Les AVK III. Les nouveaux anticoagulants oraux Parmi les antithrombotiques on trouve : les antiplaquettaires (utilisés en thrombose artérielle), les anticoagulants (utilisés en maladie thrombo-embolique veineuse). A. Les antiplaquettaires Il inhibent les plaquettes comme leur nom l'indique. Rappel :Une plaquette est une cellule anuclée issue de la fragmentation des Mégacaryocytes. Dans la circulation, elle a une forme discoïde, non active. On en retrouve 150 à 400 x 109/L de sang. VPM : 7-11 fl Son rôle majeur est : en physiologie : maintien de l'intégrité vasculaire, en pathologie : formation de thrombose, risque hémorragique. CR : ci-contre en microscopie optique, les plaquettes apparaissent comme de petits points colorés au MGG entre les hématies Plaquettes au MET Il y a des structures dans la plaquette dont les granules denses et les granules alpha qui vont libérer des médiateurs qui participent à la formation du thrombus. 1/14
2 En cas de pathologie artérielle (infarctus du myocarde) on donne des antiplaquettaires et en cas de problèmes veineux (embolie pulmonaire) des anticoagulants. Les étapes de formation de thrombus blanc (thrombose artérielle) qui met en jeu les plaquettes sont les suivantes : L' endothélium est par essence anticoagulant (libération de NO qui inhibe la fixation des plaquettes). Lorsqu'il y a une brèche vasculaire et mise à nu du sous endothélium (exemple : rupture de plaque d'athérome) il y a activation des plaquettes, elles passent de la forme discoïde à spiculée et libèrent le contenu de leurs granules qui va servir de stimulant à l'agrégation des plaquettes qui vont former le thrombus. I. L'aspirine L'aspirine est le médicament le plus consommé et le plus connu du monde. La molécule, l'acide acétylsalicylique est synthétisée en 1897 par Hoffman, à partir de salicyline extraite d'une décoction d'écorces de saule. C'est un antalgique, antipyrétique et anti-inflammatoire car elle inhibe la synthèse des prostaglandines. en acétylant une sérine de la cyclo-oxygénase. C'est aussi un antithrombotique par son action antiplaquettaire même si ce rôle a été découvert bien plus tard. 2/14
3 L'action de l'aspirine est simple, il y a inhibition dans les plaquettes de la voie de l'acide arachidonique via l'inhibition de la Cyclo Oxygénase 1 par acétylation d'une sérine sur le site catalytique de la COX-1 (ou prostaglandine synthase). Les plaquettes ne peuvent donc pas libérer de Thromboxane A2. Il a été montré que si on prenait de l'aspirine tous les jours on diminuait le risque de faire un infarctus du myocarde de 40%. L'aspirine agit très vite, elle est utilisée par exemple en cas de syndrome coronaire aigu. L'effet de l'aspirine débute dans les 5 minutes après sa prise. Cet effet s'accompagne d'une diminution du thromboxane A2 dans le sérum. L'efficacité antiplaquettaire de l'aspirine se fait a des doses plus faibles que les doses utilisées pour l'analgésie (500 mg à 1g) ou l'effet anti-inflammatoire. Le Kardegic contient par exemple seulement 60 à 65 mg d'aspirine, l'effet antiplaquettaire est déjà très puissant à de plus faibles doses. L'aspirine a une durée de vie dans le plasma de l'ordre de 30 minutes, mais elle inhibe de manière irréversible les plaquettes qui ont une durée de vie circulante de 10 jours. Il faut donc attendre environ sept plus ou moins trois jours après une prise d'aspirine afin de retrouver une hémostase normale en cas de chirurgie prévue. Il faut donc toujours demander à son patient s'il a pris de l'aspirine dans les 10 jours précédents en cas d'intervention. On peut vérifier biologiquement la prise d'aspirine via : une absence d'agrégation plaquettaire en présence d'acide arachidonique, le dosage du métabolite inactif du thromboxane A2, le thromboxane B2, le dosage des salicylates circulants (pas utilisé en pratique), l'allongement du temps de saignement. 3/14
4 Les contre indications de l'aspirine sont : les maladies hémorragiques, l'ulcère gastroduodénal, l'association aux autres anticoagulants, l'insuffisance hépatique, l'allergie à l'aspirine. La prise d'aspirine est déconseillée en cas d'allaitement. Les principales indications sont: l'infarctus du myocarde à la phase aiguë, la prévention secondaire de l'infarctus du myocarde ou de l'avc lié à l'athérosclérose. Les posologies varient de 75 à 325 mg/j. A retenir : L'aspirine agit en inhibant la COX 1 et en empêchant la synthèse de thromboxane A2. II. Les inhibiteurs des récepteurs à l'adp a) Les thyénopyridines (Per Os) Cette famille contient 3 molécules : le Ticlopidine, le Clopidogrel (Plavix) et le Prasugrel. Les thyénopyridines sont des produits administrés sous forme de prodrogue, ils agissent indirectement sur le récepteur à l'adp car ils vont subir une métabolisation hépatique pour avoir la formation de dérivés thiol, lesquels bloquent le récepteur ADP à la surface des plaquettes. CR : cela explique que les thyénopyridines n'aient pas d'action in vitro. 4/14
5 Le P2Y12 qui est un récepteur à l'adp est inhibé par le ticlopidine. Le Ticlopidine est découverte en 1972, c'est le chef de file des thyénopyridines. Il n'est aujourd'hui quasiment plus utilisé au profit du Clopidogrel (Plavix*), pour les raisons qui suivent : Ticlopidine: 500mg/j ; métabolites actifs en 2 jours ; neutropénie sévère dans 0,9% des cas. Clopidogrel : 75 mg/j ; métabolites actifs en 2 H ; neutropénie sévère dans 0,1% des cas. C'est un médicament de la phase aiguë. On peut vérifier biologiquement la prise de thyénopyridine via une absence d'agrégation plaquettaire en présence l'adp. Les contre indications sont les mêmes que pour l'aspirine. Les thyenopyridines sont en plus déconseillés pendant la grossesse. 5/14
6 Les principales indications sont : la prévention secondaire de l'avc lié à l'athérosclerose, les artériopathies des membres inférieurs, l'allergie ou l'intolérance à l'aspirine, la récidive d'avc ou d'infarctus du myocarde sous aspirine, la pose d'un stent endocoronaire (en association avec l'aspirine) b) Le Prasugrel Le Prasugrel (Effient*) est un thienopyridine de 3ème génération. Il a la particularité d'avoir une étape de métabolisation hépatique en moins ce qui permet d'avoir plus de résidus thiol et donc de bloquer plus efficacement les récepteurs ADP à la surface plaquettaire. CR : dans le cas du clopidogrel seulement 15% des résidus thiol obtenus après métabolisation sont actifs et bloquent le récepteur P2Y12. c) Le ticagrelor (Per Os) Ce n'est pas une prodrogue, le Ticagrelor (Brilique*) va bloquer directement le récepteur à l'adp sans subir d'activation métabolique. C'est une inhibition rapide du récepteur P2Y. L'inhibition de l'agrégation plaquettaire est plus forte qu'avec le Clopidogrel. La liaison au récepteur est réversible. Le degré d'inhibition reflète la concentration plasmatique de Ticagrelor. La récupération de la fonction plaquettaire est plus rapide qu'avec le Clopidogel. A retenir : la classe des thyénopyridines contient 3 médicaments qui bloquent le récepteur à l'adp présent sur les plaquettes. III. Les anti-gpiib/iiia (IV) La Glycoprotéine IIbIIIa est présente à la surface des plaquettes. Lorsque celle-ci s'active, elles permet l'agrégation des plaquettes entre elles via le fibrinogène. Les anti IIb/IIIa inhibent l'interaction entre le fibrinogène et la glycoprotéine IIbIIIa et s'opposent donc de façon très sélective a la voie commune finale de l'agrégation plaquettaire. 6/14
7 Dans la maladie de Glanzmann il y a un déficit constitutionnel en GP IIb/IIIa : les patients présentent un grand risque hémorragique. Les effets indésirables peuvent être des saignements ou une thrombopénie. Ils sont utilisés uniquement en IV dans le cas d'une coronarographie avec stent : anticorps monoclonal qui se fixe directement sur la GPIIbIIIa : abciximab ou REOPRO. peptide de synthèse qui se fixe et inhibe le site de récepteur à la GPIIbIIIa : eptifibatide peptidomimétiques qui va se fixer sur le fibrinogène et empêcher la fixation de la GPIIbIIIa : tirofiban (les noms des médicaments ne sont pas à connaître) Il y a un risque d'immunogénicité important pouvant entraîner une thrombopénie. Leur demie vie est très courte donc l'administration de fait en intraveineuse. L'action est rapide et les effets de durée différente selon les individus. Il faut évaluer le rapport bénéfice/risque au cas par cas. La principale indication est la prévention des complications thrombotiques chez les patients faisant l'objet d'une intervention coronaire percutanée. Les effets secondaires peuvent être saignements (Glanzmann like) et thrombopénie. Une NFS 2 à 4h et 24h après le début du traitement est obligatoire. B. Les anticoagulants Ce sont les plus utilisés. Ils sont utilisés au long cours pour prévenir la formation d'emboles en cas de fibrillation auriculaire chez le sujet âgé. La fibrillation auriculaire entraîne une stase sanguine, puis des caillots migrent dans le cerveau et sont responsables des AVC. Il faut bien connaître ces produits qui sont responsables de iatrogénie. En France en 2010, 13,8 millions de boîte vendues, leur consommation est très liée à l'âge. 4% de la population en France en consomme, chez les plus 85 ans il y a 18% de la population qui est sous anticoagulants. Ces médicaments sont à risques important d'effet adverse, il faut donc bien surveiller leur utilisation. Ils préviennent les maladies veineuses thrombo-emboliques que sont la phlébite et l'embolie pulmonaire. I. L'héparine (IV) 1916 : Découverte de l héparine (= héparine non fractionnée) par Mac Lean 1938 : Première utilisation en pathologie (embolie chez une femme) 1968 : L Héparine agit via l Antithrombine, on a compris son fonctionnement, c'est un anticoagulant indirecte qui va se fixer sur AT est la rendre plus active qu'elle ne l'est naturellement 1970 : préparation d'un sel calcique qui a permis son injection IV C'est le plus ancien anticoagulant, il provient de matière animale dont des boyaux de porc, il agit de manière indirecte via la modification conformationnelle de l'antithrombine. Dans l'héparine non fractionnée il y a seulement 1/3 des chaînes qui participent à l'effet anticoagulant. L'antithrombine inhibe 2 facteurs clés de la coagulation : le facteur Xa et IIa (=thrombine). L'héparine est un traitement d'urgence lorsqu'un effet anticoagulant rapide est attendu : traitement curatif en phase aiguë de thrombose veineuse profonde ou embolie pulmonaire, traitement préventif, on privilégie les HBPM (héparine à bas poids moléculaire), les héparines ne passent pas la barrière placentaire, l'utilisation est possible pendant la grossesse. 7/14
8 a) L'héparine non fractionnée L'héparine non fractionnée augmente d'un facteur 1000 l'effet de l'antithrombine sur ces 2 facteurs IIa et Xa. L'héparine non fractionnée est autant anti IIa qu'anti Xa. Il y a des limitations a l'héparine non fractionnée : l'effet anticoagulant est dose-dépendant et non linéaire, la demi-vie est variable et courte (90 30 minutes), l'élimination se fait par voie endothéliale rapide et saturable et par voie rénale plus lente et saturable, la réponse inter-patient est très variable il y a nécessité de suivre le traitement par tests biologique : TCA (Temps de céphaline activée) et héparinémie, il y a un risque de thrombopénie immuno-allergique à l'héparine, associée paradoxalement à un risque élevé d'événement thrombotique. Le traitement à l'hnf doit donc être très surveillé. Ci-dessus : Thrombopénie immuno-allergique : nécrose des orteils, phlyctènes, nécrose cutanée massive. En 1980 sont apparues les fameuses héparines de bas poids moléculaire (HBPM). 8/14
9 b) L'héparine de bas poids moléculaire (HBPM) = héparine fractionnée CR : L'HBPM est obtenu par fractionnement enzymatique ou chimique de l'hnf. Les chaînes d'héparine sont plus courtes et plus homogènes. L'héparine agit en inhibant les facteurs Xa et IIa. Cette diminution de taille entraîne une différence pharmacologique très importante : les HBPM sont plutôt anti Xa qu'anti IIa. Les chaînes qui portent l'activité anticoagulante sont plus présentes que dans l'héparine non fractionnée. Cette HBPM a des avantages : sa demi-vie est indépendante de la dose, meilleur biodisponibilité que l'héparine non fractionnée donc injection moins fréquentes et uniquement en voie sous cutanée. CR : l'hbpm ayant plutôt une action antixa, même si l'effet anticoagulant est le même que l'hnf, les résultats des tests seront différents : l'effet antixa pur ne modifie pas de TCA. Le rapport de l'activité du IIa par rapport au Xa va varier selon les HBPM alors qu'il est toujours de 1 pour l'hnf. Elle a aussi des inconvénients : son origine animale, son élimination est dépendante de la fonction rénale, sa purification peut être imparfaite, il y a une variabilité entre les diverses préparations, le risque de thrombopénie induite par l'héparine persiste. Cependant l'hbpm ne nécessite pas de surveillance systématique de l'efficacité biologique. Cette surveillance se fait par héparinémie en cas de poids extrême, d'insuffisance rénale ou de sujet âgé. c) Le pentasaccharide En 1981 on identifie la partie de la chaîne d'héparine responsable de l'effet anticoagulant. C'est un pentasaccharide qui permet la fixation à l'antithrombine. Ce pentasaccharide est un produit de synthèse encore plus petit que l'hbpm. Il a une activité anti Xa pure (pour avoir un effet antiiia il faut au moins 18 saccharides): pas d'influence sur le TCA. 9/14
10 Les indications de l'héparine : L Héparine est un traitement d urgence lorsqu un effet anticoagulant rapide est attendu. Traitement curatif en phase aiguë de TVP ou EP Traitement préventif (en cas d alitement, chirurgie majeure...); On privilégie les HBPM ; Les héparines ne passent pas la barrière placentaire : utilisation possible pendant la grossesse. A retenir : il existe 3 types d'héparine (HNF, HBPM, pentasaccharide). Elles ont une action sur l'antithrombine. Leur principal inconvénient est leur administration exclusivement par voie injectable. II. Les antivitamines K ou AVK (Per Os) Ce sont des anti-thrombotiques administrés par voie orale, en France patient sont sous AVK. La majeur partie de leur indication concerne les troubles cardiaques. Ils sont utilisés dans la prévention des conséquences de la fibrillation auriculaire chez le sujet âgé. Dans 20% des cas on l'utilise aussi contre la TVP. 10/14
11 C'est un mécanisme anticoagulant indirect. On va bloquer la vitamine K, cofacteur de la vitamine K époxyde réductase qui a pour mission de permettre la maturation des facteurs de la coagulation vitamine K dépendant (II, VII, IX, X, à connaître). Ces facteurs pour se fixer à la surface membranaire des plaquettes doivent avoir a leur surface des domaines GLA (gamma-carboxyglutamiques). Ces résidus GLA sont dépendants de la vitamine K. Les facteurs de coagulation vitamine K dépendant non gamma carboxyle sont appelés PIVKA, ils ne peuvent pas se fixer aux surfaces membranaires des plaquettes. CR :la fixation de ces facteurs sur la plaquette est indispensable pour la cascade enzymatique de la coagulation. Les AVK sont absorbés par voie orale puis se trouvent sous 2 formes : lié à l'albumine (forme réservoir) ou libre active dans les hépatocytes. L'élimination est urinaire. La demi-vie du facteur X étant de 40 h et celle du facteur II étant de 60 h, il faudra plusieurs jours pour avoir une anticoagulation totale. Les AVK ne sont pas des traitements de la phase aiguë. Les AVK agissent aussi sur 2 inhibiteurs de la coagulation que sont la protéine C et la protéine S. En cas de déficit congénital en protéine C, ou en cas de relais héparine-avk, des précautions s'imposent vis a vis du risque de nécrose cutanée. En France il y a 2 principaux AVK utilisés : Previscan et Coumadine (utilisé surtout aux Etats-Unis), ils ont une demi-vie assez longue :attention en cas de chirurgie, attendre de retrouver une hémostase normale. À la base les AVK sont des raticides, il y a un effet de latence avant la mort par hémorragies multiples. 11/14
12 Les AVK présentent certains avantages : pas d'injection, une prise unique per os par jour est possible, absence de risque de thrombopénie induite à l'héparine, surveillance biologique standardisée et nécessaire via INR (test de coagulation) peu onéreux, Ils présentent aussi des inconvénients : demi-vie longue et donc faible maniabilité (l'efficacité apparaît au bout de 5 jours), latence d'effet en prophylaxie et en curatif, variation interindividuelle des posologies, interaction médicamenteuses, INR yoyo fréquent, En France chaque année des milliers de patients sont hospitalises suite à des complications hémorragiques dues aux AVK. Susceptibilité individuelle aux AVK due : aux apports alimentaires : légumes riches en Vitamines K (choux, brocolis, épinards...), aux interférences médicamenteuses (laxatifs et antibiotiques diminuent la synthèse ou la résorption intestinale de la vitamine K, d'autres antibiotiques accélèrent ou ralentissent l'élimination hépatique de l'avk). CR : les patients sous AVK doivent absolument éviter l'automédication. aux interférences métaboliques : fièvre, hypothyroïdie, insuffisance hépatique. Lors de la prescription il faudra s'assurer de la compliance du patient et l'informer sur le risque hémorragique et les interactions médicamenteuse ainsi que respecter les contre-indications. La surveillance biologique des AVK se fait par INR (temps de Quick modifié pour ne pas être laboratoiredépendant) lequel doit être compris entre 2 et 3. < 2 --> risque thrombotique > 3 --> risque hémorragique (sauf en cas de prothèse valvulaire mécanique de moins en moins utilisé ou d'embolies systémiques récidivantes auquel cas l'inr est compris entre 3 et 4,5). En cas de surdosage en AVK (INR > 5), l'on donne de la vitamine K ou du PPSB = concentré de facteurs vitamine K dépendants (le II, VII, IX et X). III. Les nouveaux anticoagulants oraux Ce sont des inhibiteurs directs de la coagulation, les AOD (anticoagulants oraux directs) : les anti thrombine directs inhibent le facteur IIa directement (Dabigatran etexilate), Rivaroxaban, Apixaban et Edoxaban inhibent directement le facteur Xa. La Tmax (temps nécessaire à une concentration systèmique maximale) de ces molécules est entre 1H et 3H. Ce sont des médicaments de la phase aiguë, la demi-vie est courte (12H-14H), 48H après la prise du médicament, il n'y a plus d'activité anticoagulante (contre une dizaine de jours pour les AVK). Le risque hémorragique est diminué. La même dose est utilisable quelque soit l'âge, le poids, le sexe. Le dabigatran etexilate (Pradaxa*) est une prodrogue, métabolisée par des estérases plasmatiques en sa forme active, le dabigatran. C'est un inhibiteur direct de la thrombine (IIa). 12/14
13 Le rivaroxaban* : dose fixe. Composant de synthèse (PM 436 daltons) Structure non pentasaccharidique Inhibiteur direct, hautement sélectif du FXa Inhibiteur non compétitif et réversible Ce qui est en italique figure dans le diapo mais le prof n'en a pas parlé. Double mode d élimination : 1/3 de la molécule sous forme active excrétée par voie rénale 2/3 de la molécule métabolisée par voie hépatique (cytochrome P450 3A4) en métabolites inactifs éliminés pour moitié par le rein et pour moitié dans les selles Pas d accumulation après administrations multiples Pas d interaction avec l alimentation, peu d interactions médicamenteuses. Pas de suivi biologique nécessaire en routine. Les AMM en France du Pradaxa du Xarelto et de l'eliquis comprennent : Prévention primaire des événements thromboemboliques veineux chez les patients adultes ayant bénéficié d une chirurgie programmée pour prothèse totale de hanche ou de genou. Prévention des AVC et des embolies systémiques chez des patients adultes atteints de fibrillation atriale non valvulaire ayant un ou plusieurs facteurs de risque. Utilisé dans le traitement de la maladie thromboembolique veineuse. Ils sont utilisés en : prévention primaire des événements thromboemboliques veineux chez les patients adultes ayant bénéficié d une chirurgie orthopédique, prévention des AVC et des embolies systémiques chez des patients adultes atteints de fibrillation atriale non valvulaire ayant un ou plusieurs facteurs de risque traitement de la maladie thromboembolique veineuse (Rivaroxaban uniquement). 13/14
14 CR : dédicace à ma VP syntaxe préférée et à la relecture en lendemain de Fauxjolais qui n'arrange pas le mal de tête! 14/14
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