Cours d Immunologie ème Séance. Pr. Saaïd AMZAZI
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- Jean-Louis Raymond
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1 Laboratoire de Biochimie - Immunologie Département de Biologie Faculté des Sciences Université Mohammed V-Agdal Pr. Saaïd AMZAZI Filière SVI Semestre 3 (S3) Module de Biologie II - M 10 - Élément de Biologie Générale : Embryologie - Histologie - Immunologie Cours d Immunologie 3ème Séance
2 Protection physique, chimique et écologique Physique: barrières cutanéomuqueuse - Statique: Cellules épithéliales - Dynamique - Sébum - Lysozyme - Lactoferrine Chimique - Lactoperoxydase - Acidité gastrique - Sels biliaires Microbiologique - Commensalisme et compétition entre flore normale et bactéries virulentes
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4 Effecteurs cellulaires
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6 Les Granulocytes Neutrophile Eosinoophile Noyau multilobé Glycogène Granule secondaire Granule Primaire azurophile Phagosome Granule cristalloïde Basophile Mastocytes Glycogène Granule
7 Les Phagocytes mononucléés Monocyte Lysosome Macrophage Phagoosome Noyau Pseudopodes Phagosome Phagolysosome Lysosome Phagoosome
8 La perte des molécules MHC est un moyen fréquemment utilisé par les cellules tumorales ou par les cellules infectées par des virus pour échapper au contrôle des lymphocytes T cytotoxiques CD8+... Cela rend les cellules en question plus sensibles à l activité des NK. L évolution a conservé les NK aux côtés des lymphocytes T cytotoxiques pour contrecarrer les mécanismes d échappement des virus...
9 Les cellules NK «Natural Killer»
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11 Les cytokines Effet pléiotrope d une cytokine: IL1
12 Cytokines impliquées dans la prolifération et la différenciation des lymphocytes T l'activation, la prolifération et la différenciation des cellules B IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-7, (IL-10 ) IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-7, IL-13, IFNγ l'hématopoïèse IL-3, G-CSF, GM-CSF, M- CSF, l'activation des macrophages et des granulocytes activités cytotoxiques IFNγ, GM-CSF, G-CSF,M- CSF, IL-3, IL-8, (IL-10 ) TNFα, TNFβ, IFNγ, IL-12
13 Le Complément Il regroupe un grand nombre de protéines plasmatiques distinctes réagissant les unes avec les autres en une cascade protéolytique complexe. Il joue un rôle fondamental dans l opsonisation des pathogènes et l activation de réponses inflammatoires aidant à combattre les infections. Il existe trois voies distinctes par lesquelles le complément peut être activé: La voie classique, la voie alterne et la voie des lectines. Ces voies sont activées par différentes cascades qui convergent vers un même ensemble de molécules effectrices. Les protéines activées par le complément ont de multiples fonctions : (1) Certaines protéines se lient de façon covalente au pathogène permettant ainsi son opsonisation par les phagocytes possédant des récepteurs au complément. (2) De petits fragments de protéines agissent comme des chemoattractants pour recruter et activer un nombre croissant de phagocytes au site d infection. (3) Des composés terminaux s organisent en un complexe protéique capable de créer des pores dans les membranes bactériennes.
14 Le Complément
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17 VOIE ALTERNE DU COMPLEMENT Ba clivage Spontané de C3 C3a C3b se lie à B B clivé par D en Ba et Bb C3 convertase C3 C3b C3bBb C3b se lie àla C3 convertase C5 convertase C3bBb3b C5 C5a Facteur B Facteur D C3b C5b C6 Polysaccharides des surfaces microbiennes C3 C3a C7 C8 C9 C5-9 C5-9 forme un pore au niveau de la membrane C5-9 Complexe d attaque membranaire
18 Complément Différents rôles du complément Bactérie Récepteur du complément Complexe Ag-Ac Extravasation dégranulation Phagocyte 1- Lyse 2- Opsonisation 3- Activation de 4- Clairance des la réponse complexes inflammatoire immuns Tissu sang Les bactéries sont recouvertes de C3b et d anticorps (Opsonisation). Les macrophages, dotés de récepteurs pour C3b (CR1) et pour le Fc des Ac (RFcIgy) se fixe facilement à l antigène.
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20 Médiateurs de l inflammation
21 Médiateurs de l inflammation
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