Communication nerveuse

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1 Communication nerveuse 1 er volet cours Neurophysiologie Pauline Neveu, PhD 1 Plan «Communication nerveuse» 1-Potentiel de repos 2-Potentiel d action 3-Naissance du message nerveux 4-Transmission synaptique 5-Neurotransmetteurs 2

2 1-Potentiel de repos 1.1-Définition et mise en évidence Potentiel (Larousse): - capacité d action - état électrique d un conducteur par rapport à un autre; une différence de potentiel se mesure en volts L état électrique des milieux intra- et extra-cellulaires est différent Il existe une différence de potentiel (ddp) Cette différence de potentiel est le potentiel de repos Les milieux intra- et extra-cellulaires // pôles d une pile Potentiel de repos 1.1-Définition et mise en évidence Potentiel de repos (=potentiel membranaire): - existe dans toutes les cellules vivantes - environ -65/-70mV Mise en évidence du potentiel de repos: - microélectrodes - voltmètre/oscilloscope 4

3 1-Potentiel de repos 1.2-Mécanismes à l origine du potentiel de repos Ainsi: - une ddp existe entre les milieux intra- et extra-cellulaires - le milieu intracellulaire est chargé négativement par rapport au milieu extracellulaire A quoi est due cette ddp? - présence de particules chargées - répartition inégale dans les milieux intra- et extra-cellulaires Que sont ces particules chargées? des ions 5 1-Potentiel de repos 1.2-Mécanismes à l origine du potentiel de repos Deux types d ions: - Cations - K+, potassium - Na+, sodium - Anions - Cl-, chlore - Gros anions: A- + m.extracell. m.intracell. - K+ Na+ Cl- A- K+ Na+ Cl- A- 6

4 1-Potentiel de repos 1.2-Mécanismes à l origine du potentiel de repos Forces en présence: - forces chimiques déplacement passif des éléments, du milieu où ils sont le plus concentré vers le milieu où ils sont le moins concentré diffusion selon les gradients de concentration - forces électriques les ions de charges opposées s attirent les ions de charges identiques se repoussent Equilibre atteint quand les deux forces se contrebalancent équilibre dynamique 7 1-Potentiel de repos 1.2-Mécanismes à l origine du potentiel de repos 1 er modèle physique: Membrane imperméable NaCl KCl Solution de NaCl à 0.1M Solution de KCl à 0.1M pas de potentiel de membrane 8

5 1-Potentiel de repos 1.2-Mécanismes à l origine du potentiel de repos 2 e modèle physique: Membrane perméable aux ions NaCl KCl Solution de NaCl à 0.1M Solution de KCl à 0.1M pas de potentiel de membrane 9 1-Potentiel de repos 1.2-Mécanismes à l origine du potentiel de repos 3 e modèle physique: Membrane perméable au potassium Potentiel d équilibre d un ion: équation de Nernst NaCl KCl Solution de NaCl à 0.1M Solution de KCl à 0.1M potentiel de membrane potentiel d équilibre du potassium10

6 1-Potentiel de repos 1.2-Mécanismes à l origine du potentiel de repos Conclusion de ces trois modèles: Pour qu un potentiel membranaire apparaisse, il faut: - gradients de concentration - perméabilité sélective Bon modèle? non 11 1-Potentiel de repos 1.2-Mécanismes à l origine du potentiel de repos 4 e modèle physique: Membrane: -très perméable au potassium -un peu perméable au sodium NaCl KCl Solution de NaCl à 0.1M Solution de KCl à 0.1M potentiel de membrane transitoire, intermédiaire entre les potentiels d équilibre des ions Na et K 12

7 1-Potentiel de repos 1.2-Mécanismes à l origine du potentiel de repos Conclusions du dernier modèle: Pour qu un potentiel membranaire apparaisse, il faut: - perméabilité sélective différente - gradients de concentration maintenus système actif 13 1-Potentiel de repos 1.2-Mécanismes à l origine du potentiel de repos La membrane plasmique et les transports d ions La membrane plasmique est une bicouche phospholipidique que les ions ne peuvent traverser Points de passage formés par des protéines canaux sélectives: - canaux protéiques: canaux ioniques transport passif - pompes: pompe Na/K transport actif consommateur d énergie 14

8 2-Potentiel d action 2.1- Définition et mise en évidence Un potentiel d action (PA): - n existe que dans les cellules excitables - est une variation du potentiel de repos - signal de codage de l information Mise en évidence du potentiel d action: - microélectrodes - oscilloscope - stimulateur 15 2-Potentiel d action 2.1- Définition et mise en évidence Tracé du potentiel d action: - phase ascendante: dépolarisation avec inversion du potentiel de membrane (+40mV) - phase descendante: repolarisation - repolarisation - hyperpolarisation (-80mV) La durée du potentiel d action est de l ordre de 1ms 16

9 2-Potentiel d action 2.2- Mécanismes à l origine du potentiel d action Le potentiel d action est lié: - mouvements ioniques - changements de la perméabilité membranaire: - ions sodium - ions potassium 17 2-Potentiel d action 2.2- Mécanismes à l origine du potentiel d action Rappel concentrations sodiques et potassiques: + m.extracell. m.intracell. - Na+ Na+ K+ K+ 18

10 2-Potentiel d action 2.2- Mécanismes à l origine du potentiel d action Phase ascendante du PA: dépolarisation le milieu intracellulaire devient positif par rapport au milieu extracellulaire s explique par une entrée de cations: ions sodium perméabilité membranaire aux ions sodium accrue le potentiel membranaire tend vers le potentiel d équilibre du sodium + m.extracell. m.intracell. - Na+ Na+ K+ K Potentiel d action 2.2- Mécanismes à l origine du potentiel d action Phase descendante du PA: repolarisation le milieu intracellulaire redevient négatif par rapport au milieu extracellulaire s explique par une sortie de cations: ions potassium perméabilité membranaire aux ions potassium accrue le potentiel membranaire tend vers le potentiel d équilibre du potassium d où l hyperpolarisation transitoire - m.extracell. m.intracell. + Na+ Na+ K+ K+ 20

11 2-Potentiel d action 2.2- Mécanismes à l origine du potentiel d action Le potentiel de repos retrouvé, les concentrations ioniques se rétablissent: action des pompes Na/K 21 2-Potentiel d action 2.2- Mécanismes à l origine du potentiel d action La membrane plasmique d'une cellule excitable possède: comme les cellules non excitables : - canaux protéiques: canaux ioniques transport passif - pompes: pompe Na/K transport actif consommateur d énergie en plus des cellules non excitables : - canaux voltage-dépendants ou cvd (membrane cellules excitables): - cvd sodiques - cvd potassiques 22

12 2-Potentiel d action 2.2- Mécanismes à l origine du potentiel d action Les canaux voltage-dépendants: - sont fermés au repos - s ouvrent lors d une variation de potentiel électrique suffisamment importante 23 2-Potentiel d action 2.2- Mécanismes à l origine du potentiel d action Les cvd sodiques et potassiques sont différents: - cvd sodiques: - sont fermés au repos - s ouvrent les premiers lors d une stimulation - sont dotés d une vanne d inactivation - cvd potassiques: - sont fermés au repos - s ouvrent avec retardement lors d une stimulation - ne sont pas dotés d une vanne d inactivation 24

13 2-Potentiel d action 2.2- Mécanismes à l origine du potentiel d action Les cvd lors du PA: - phase ascendante: dépolarisation - perméabilité accrue au Na+ liée à l ouverture des cvd Na+ - phase descendante: repolarisation - chute de la perméabilité au Na+ liée à l inactivation des cvd Na+ - perméabilité accrue au K+ liée à l ouverture des cvd K Potentiel d action 2.3- Propriétés du potentiel d action Le PA: - suit une loi de tout ou rien quelle que soit l intensité d une stimulation, si elle est d intensité suffisante (seuil de dépolarisation atteint), un PA se forme dont l amplitude est maximale (si une stimulation est inférieure au seuil de dépolarisation, pas de PA, seulement un potentiel gradué/local/électrotonique dont l amplitude varie avec l intensité de stimulation; sommable) - est non décrémentiel il se propage identique à lui-même (un potentiel gradué se propage peu; il perd rapidement son amplitude) 26

14 2-Potentiel d action 2.3- Propriétés du potentiel d action L intensité d une stimulation: - ne peut être codée par l amplitude du PA qui est constante - est codée en fréquence de PA La nature d une stimulation n est pas codée en PA; dépend de la fibre nerveuse La fréquence des PA est limitée: - période réfractaire absolue (1ms) - période réfractaire relative (10/15ms) 27 2-Potentiel d action 2.4- Conduction du potentiel d action Le PA: - est régénéré de proche en proche (traînée de poudre) - se déplace vers l aval, la zone amont se trouvant en période réfractaire La vitesse du PA: - dépend du diamètre de l axone; plus le diamètre est grand, plus la vitesse de déplacement est grande - dépend de la présence de myéline propagation saltatoire: - fibres amyéliniques: jusqu à 5m/s - fibres myélinisées: jusqu à 120m/s 28

15 2-Potentiel d action 2.5-Remarque Remarque: réponse électrique d un nerf à une stimulation Les PA existent sur les axones On n enregistre pas de PA sur un nerf Mais un nerf contient différents axones On peut enregistrer une réponse électrique d un nerf suite à une stimulation «potentiel d action du nerf» / potentiel de nerf / potentiel global / électroneurogramme Le potentiel du nerf ne répond pas à une loi de tout ou rien; l amplitude de sa réponse augmente avec l intensité de stimulation du nerf, jusqu à un seuil, quand tous les axones sont recrutés 29 3-Naissance du message nerveux Les PA sont générés: - conditions artificielles: par une stimulation électrique - conditions naturelles: par une stimulation sensorielle Le point de départ est le récepteur sensoriel 30

16 3-Naissance du message nerveux Différents types de récepteurs sensoriels: - suivant la modalité sensorielle à laquelle ils sont sensibles - suivant leur structure 31 3-Naissance du message nerveux Différentes modalités sensorielles des récepteurs sensoriels: - mécanorécepteurs - thermorécepteurs - photorécepteurs - chimiorécepteurs 32

17 3-Naissance du message nerveux Différentes structures des récepteurs sensoriels: - extrémité de fibre nerveuse - nue - encapsulée Extrémité = récepteur sensoriel - cellule(s) spécialisée(s) associée(s) à une fibre nerveuse La naissance des PA a lieu dans la fibre sensorielle transduction sensorielle 33 3-Naissance du message nerveux La transduction sensorielle: stimulation sensorielle ouverture/fermeture de canaux ioniques potentiel de récepteur (potentiel gradué) -son amplitude dépend de l intensité de la stimulation -il est sommable temporellement et spatialement -il se propage peu site générateur si potentiel de récepteur>seuil naissance de PA 34

18 3-Naissance du message nerveux La transduction sensorielle: 35 3-Naissance du message nerveux Différents types de comportements des récepteurs sensoriels: - En l absence de stimulation: - des récepteurs n émettent pas de PA, ils ne déchargent pas. Quand une stimulation survient, ils se mettent à décharger - d autres émettent des PA en permanence: ils déchargent à une fréquence dite de repos. Quand une stimulation survient, leur fréquence de décharge varie - Lors d une stimulation: - les récepteurs dits toniques émettent un signal quand la stimulation survient et tant que la stimulation est présente - les récepteurs dits phasiques émettent un signal quand la stimulation survient puis cessent d'émettre même si la stimulation est toujours présente adaptation 36

19 4-Transmission synaptique 4.1-Différentes théories Théorie neuronale de Cajal neurones contigus s articulant les uns aux autres 1906 Théorie réticulaire de Golgi maillage fusionné Deux théories réconciliées, deux types de communication entre neurones: - synapses chimiques: lieu de contiguïté entre neurones - synapses électriques: lieu de continuité entre neurones 37 4-Transmission synaptique 4.1-Différentes théories Une synapse est un lieu de communication entre neurones Deux types de synapses: - synapses électriques - synapses chimiques: - entre neurones (synapse neuro-neuronique) - entre neurones et muscles striés squelettiques (jonction neuro-musculaire) - entre neurones et autres muscles 38

20 4-Transmission synaptique 4.2-Synapses électriques Synapse électrique = jonction communicante = gap junction Structure: - membranes des neurones très proches - canaux formant des ponts de cytoplasme (continuité) - passage de l information nerveuse - passage de petites molécules possible Permet le passage très rapide de l information Fréquentes dans les régions où l activité des neurones est hautement synchronisée 39 4-Transmission synaptique 4.2-Synapses électriques Les jonctions GAP existent également entre cellules non neuronales 40

21 4-Transmission synaptique 4.3-Synapses chimiques Organisation: - élément présynaptique - terminaison axonale le plus souvent - apporte l information - possède des vésicules synaptiques contenant des molécules de neurotransmetteur (NT) - espace synaptique - élément postsynaptique - dendrite le plus souvent - reçoit l information qui renaît - possède des récepteurs au neurotransmetteur (NT) 41 4-Transmission synaptique 4.3-Synapses chimiques 42

22 4-Transmission synaptique 4.3-Synapses chimiques Le délai de transmission est de plusieurs millisecondes Les synapses chimiques peuvent moduler le signal 43 4-Transmission synaptique 4.3-Synapses chimiques Deux types de synapses chimiques neuro-neuroniques: - synapses ionotropiques - synapses métabotropiques 44

23 4-Transmission synaptique 4.3-Synapses chimiques Modalités de la transmission dans la synapse ionotropique: arrivée PA dans l élément présynaptique ouverture de cvd calciques entrée Ca++ migration des vésicules et libération du NT par exocytose liaison du NT à ses récepteurs post-synaptiques qui sont aussi des canaux ioniques, donc canaux ioniques chimio-dépendants ouverture des canaux ioniques et mouvements d ions inactivation et recyclage du NT formation d un potentiel gradué: PPS ou potentiel post-synaptique 45 4-Transmission synaptique 4.3-Synapses chimiques Les potentiels post-synaptiques ou PPS: - deux types de PPS: - PPS excitateurs ou PPSE dépolarisation - PPS inhibiteurs ou PPSI hyperpolarisation - sont des potentiels gradués: - amplitude variable - peu propagés - sommation temporelle et spatiale - entraînent la formation de PA au niveau du cône axonique si sommation > seuil déclenchement des PA 46

24 4-Transmission synaptique 4.3-Synapses chimiques Modalités de la transmission dans la synapse métabotropique: arrivée PA dans l élément présynaptique ouverture de cvd calciques entrée Ca++ inactivation et recyclage du NT migration des vésicules et libération du NT par exocytose liaison du NT à ses récepteurs post-synaptiques qui ne sont pas des canaux ioniques, mais qui sont associés à une protéine de transduction activation de la protéine de transduction qui active en cascade d autres molécules ouverture de canaux ioniques formation de PPS modifications du métabolisme cellulaire (protéines G et 2nds messagers (adenyl cyclase/ampc ; phospholipasec/ip3-dag ; phospholipasea2/acide arachidonique) et kinases/phosphorylases) 47 4-Transmission synaptique 4.3-Synapses chimiques Les actions sont différentes entre: Synapses ionotropiques Synapses métabotropiques Action directe sur canal ionique Action indirecte sur canal ionique Action sur le métabolisme Temps de réponse rapide Temps de réponse long Effet fugace Effet plus durable 48

25 4-Transmission synaptique 4.4-Intégration synaptique Les synapses sont fatigables Un neurone peut: - envoyer /établir des synapses: - vers de nombreux neurones divergence - utilisant différents NT - recevoir des synapses: - de nombreux neurones convergence - utilisant différents NT, il possède donc différents récepteurs à ces NT - à l origine de nombreux PPS 49 4-Transmission synaptique 4.4-Intégration synaptique L intégration synaptique a lieu de multiples façons: - changement de codage - interposition d interneurones - neuromodulation: - présynaptique - postsynaptique - modification de l efficacité synaptique selon la fréquence de fonctionnement 50

26 4-Transmission synaptique 4.4-Intégration synaptique Un neurone reçoit de nombreux influx et a deux options: - décharger - ne pas décharger Opération fondamentale du SN (Sherrington) 51 4-Transmission synaptique 4.4-Intégration synaptique Tout est bien plus complexe: - signaux nerveux capables de remonter vers le soma - NT qui suintent - dendrites intervenant dans l intégration de l information - les cellules gliales interviennent sur les flux d informations - communication par effet de champ électrique 52

27 4-Transmission synaptique 4.5-La jonction neuro-musculaire Organisation: Synapse chimique entre: - neurone moteur ou motoneurone élément présynaptique - cellule d un muscle strié squelettique élément postsynaptique - nombreux replis avec récepteurs au NT: Acétylcholine - zone appelée plaque motrice Une seule plaque motrice par cellule musculaire Un même motoneurone peut innerver plusieurs cellules musculaires 53 4-Transmission synaptique 4.5-La jonction neuro-musculaire Organisation: 54

28 4-Transmission synaptique 4.5-La jonction neuro-musculaire Fonctionnement: arrivée de PA dans l élément présynaptique ouverture de cvd calciques inactivation et recyclage de l acétylcholine par l acétylcholinestérase entrée Ca++ migration des vésicules et libération de l acétylcholine par exocytose liaison de l acétylcholine à ses récepteurs post-synaptiques ouverture des canaux ioniques et mouvements d ions formation d un PPSE appelé PPM: potentiel de plaque motrice formation de PA musculaires et contraction de la cellule musculaire 55 4-Transmission synaptique 4.5-La jonction neuro-musculaire Remarque: innervation des autres muscles: - muscles lisses - muscle cardiaque innervé par des neurones du SN autonome (qui ne sont pas des motoneurones) pas de jonction neuro-musculaire innervation diffuse 56

29 5-Neurotransmetteurs 5.1-Généralités Critères pour qu une substance soit qualifiée de NT: - synthétisée par l élément présynaptique - libérée lors d une stimulation présynaptique - effets sur l élément postsynaptique 57 5-Neurotransmetteurs 5.1-Généralités Étapes de la vie d un NT: - synthèse - stockage - libération - fixation - neutralisation/recyclage Niveaux d action de drogues: inhibée/activée empêché (fuite) inhibée/activée mimée/bloquée (réversible ou non) agoniste/antagoniste (compétitif ou non) inhibée/activée 58

30 5-Neurotransmetteurs 5.1-Généralités Classification des NT: acétylcholine Ach amines ou monoamines ou amines biogènes: - catécholamines: - dopamine DA - noradrénaline NA - adrénaline A - sérotonine ou 5 hydroxytryptamine 5HT (indolamine) - histamine HA (imidazole) acides aminés - glutamate Glu - aspartate Asp - GABA ou acide-gamma-aminobutyrique - glycine Gly peptides ou neuropeptides - morphines endogènes - substance P - somatostatine - prostaglandines - vasopressine NT atypiques - ATP, adénosine et purines - endocannabinoïdes - gaz solubles Site avec des informations sur les NT, entre autres : pharmacorama.com 59 5-Neurotransmetteurs 5.2-Acétylcholine Synthèse: Libération: choline + acétyl CoA CAT choline acétyl transférase acétylcholine toxine botulique: bloque libération Neutralisation: acétylcholine acétylcholinestérase choline + acide acétique gaz sarin, organophosphates: inhibent acétylcholinestérase 60

31 5-Neurotransmetteurs 5.2-Acétylcholine Récepteurs: - nicotiniques: - ionotropiques - agoniste: nicotine - antagoniste compétitif: curare - localisation: muscles squelettiques, SN autonome, encéphale - muscariniques: - métabotropiques - agoniste: muscarine - antagoniste compétitif: atropine, scopolamine - localisation: muscles lisses, SN autonome, encéphale 61 5-Neurotransmetteurs 5.2-Acétylcholine Rôles: - activité motrice - SN autonome - éveil - mémorisation/apprentissage (Alzheimer) 62

32 5-Neurotransmetteurs 5.3-Catécholamines 3 substances: - dopamine - noradrénaline/norépinéphrine - adrénaline/épinéphrine Synthèse: phénylalanine tyrosine L-Dopa dopamine noradrénaline adrénaline Neutralisation: recapture: cocaïne, ritaline: bloquent la recapture de NA et DA amphétamine et dérivés (méthamphétamine, ecstasy): augmentent libération de NA et DA et inhibent leur recapture ré-empaquetage destruction par la MAO monoamine oxydase IMAO (inhibiteurs de la MAO): inhibent catabolisme NA, DA (5HT) 63 5-Neurotransmetteurs 5.3-Catécholamines Récepteurs: Dopamine: Noradrénaline: Adrénaline: - D1, D2, D3, D4 - métabotropiques - agonistes: extraits ergot seigle - antagonistes: neuroleptiques ou antipsychotiques chlorpromazine, halopéridol, rispéridone (antagoniste 5HT2) - alpha - bêta - métabotropiques - agonistes: alpha-stimulants modafinil, clonidine - antagonistes: alpha-bloquants prazosine - métabotropiques - agonistes: bêta-stimulants - antagonistes: bêta-bloquants propanolol 64

33 5-Neurotransmetteurs 5.3-Catécholamines Rôles: modulateurs Dopamine - régulation motricité (Parkinson) - émotions (schizophrénie) - récompense Noradrénaline - éveil/sommeil - émotions (dépression/crises maniaques) - préparation à l action Adrénaline - préparation à l action 65 5-Neurotransmetteurs 5.4-Sérotonine - 5HT Synthèse: tryptophane sérotonine L-Tryptophane: augmente la synthèse Neutralisation: recapture par un transporteur membranaire spécifique : antidépresseurs ISRS: inhibiteurs sélectifs de la recapture de sérotonine (Prozac, Zoloft) ré-empaquetage dégradation par la MAO monoamine oxydase IMAO: diminuent sa destruction 66

34 5-Neurotransmetteurs 5.4-Sérotonine - 5HT Plusieurs récepteurs (7): - métabotropiques sauf le HT3 - agonistes: buspirone (HT1) anxiolytique ; LSD (HT2 ) - antagonistes: rispéridone (HT2) antipsychotique/ neuroleptique atypique 67 5-Neurotransmetteurs 5.4-Sérotonine - 5HT Rôles: - éveil/sommeil - fonctions physiologiques: prise de nourriture, prise d eau, régulation thermique - réactivité à la douleur (augmentée si baisse 5HT) - émotions (dépression quand baisse 5HT) 68

35 5-Neurotransmetteurs 5.5-Histamine Synthèse: histidine HDC: histidine décarboxylase histamine Neutralisation: inactivée par une enzyme Récepteurs: trois classes de récepteurs métabotropiques H1, H2, H Neurotransmetteurs 5.5-Histamine Rôles: - éveil/sommeil: maintien de l état d éveil - fonctions physiologiques et régulations endocrines 70

36 5-Neurotransmetteurs 5.6-Acide aminé excitateur : glutamate Synthèse: glucose glutamate Neutralisation: - recapture par le neurone - capture par les astrocytes 71 5-Neurotransmetteurs 5.6-Acide aminé excitateur : glutamate Récepteurs: - récepteurs métabotropiques - récepteurs ionotropiques nommés d après leur agoniste: - KA (kaïnate) - AMPA non-nmda - NMDA (N-méthyl-D-Aspartate) - à l origine de flux de Na+/K+ - à l origine de flux de Ca++ 72

37 5-Neurotransmetteurs 5.6-Acide aminé excitateur : glutamate Rôles: - communication neuronale: principal NT excitateur - développement, apprentissage, mémoire: via la PLT: potentialisation à long terme Implications neurologiques: - migraines - épilepsies - neurotoxicité suite blessure neurale 73 5-Neurotransmetteurs 5.7-Acides aminés inhibiteurs Glycine Synthèse: glucose Récepteurs: sérine glycine - ionotropiques au chlore inhibiteurs - bloqués par la strychnine Rôles: Communication neuronale: tronc cérébral et moelle épinière 74

38 5-Neurotransmetteurs GABA = acide gamma-aminobutyrique Synthèse: glucose glutamate GAD: glutamic acid decarboxylase GABA Neutralisation: capture par des transporteurs spécifiques l acide valproïque (anti-épileptique) augmente la synthèse et diminue le catabolisme la toxine tétanique s oppose à la libération de GABA 75 5-Neurotransmetteurs GABA = acide gamma-aminobutyrique Récepteurs: GABAb: - métabotropiques GABAa: - ionotropiques au chlore - agonistes: propofol (anesthésique) - antagonistes: absinthe - spécificités: d autres sites récepteurs sur le GABAa: - benzodiazépines (anxiolytiques/hypnotiques; ex: valium ) - barbituriques (antiépileptiques; ex: phénobarbital ) 76

39 5-Neurotransmetteurs GABA = acide gamma-aminobutyrique Rôles: - communication neuronale: principal NT inhibiteur - trop perte connaissance - pas assez épilepsie - impliqué dans diverses fonctions: - éveil/sommeil - fonctions cognitives - motricité (chorée Huntington) 77 5-Neurotransmetteurs 5.8-Peptides - chaînes courtes d acides aminés - synthétisés dans le soma des neurones - nombreuses molécules - neuromodulateurs (action pré- post-synaptique) souvent co-libérés - nombreuses fonctions: - régulation hormonale (hypothalamus) - fonctions cognitives - système douleur: - substance P - morphines endogènes agoniste: morphine (narcotique) antagoniste: naloxone 78

40 5-Neurotransmetteurs 5.9-Endocannabinoïdes - anandamide - synthétisée à partir de lipides membranaires - NT atypique: - pas de vésicules de stockage, produite à la demande - action rétrograde: postsynaptique présynaptique - récepteurs métabotropiques (CB); agoniste: THC (delta-9-tétrahydrocannabinol) - neutralisée par recapture et dégradation - rôle neuromodulateur: - perception - motricité - mémoire - douleur - fonctions hypothalamiques - immunitaire 79 5-Neurotransmetteurs 5.10-ATP adénosine et purines - ATP (Adénosine Tri-Phosphate): molécule énergétique universelle; l adénosine est un de ses sous-produits adénosine - plusieurs récepteurs purinergiques antagonistes: caféine, théophylline, théobromine - rôles: - sédatif et anticonvulsivant - douleur 80

41 5-Neurotransmetteurs 5.11-Gaz solubles monoxyde d azote - synthèse intracytoplasmique, pas de stockage - diffusion quasi-instantanée à travers les membranes - rapidement dégradé - rôles: - coordination de l activité d ensembles de neurones - modulation synaptique (glutamate) 81 5-Neurotransmetteurs 5.12-Conclusions sur les NT Une substance peut: - servir de médiateur dans le SN - remplir un autre rôle en dehors du SN Autre façon d envisager les NT: - NT de la communication d informations entre neurones - glutamate - GABA - glycine - acétylcholine - NT modulateurs de grandes populations de neurones - dopamine - sérotonine - noradrénaline - histamine - adrénaline - acétylcholine - NT modulateurs de neurones «individuels» - peptides - anandamide - NO -ATP et purines 82

42 5-Neurotransmetteurs 5.12-Conclusions sur les NT système dopaminergique 83 5-Neurotransmetteurs 5.12-Conclusions sur les NT système noradrénergique 84

43 5-Neurotransmetteurs 5.12-Conclusions sur les NT système sérotoninergique 85

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