K. C. Psomas. DESC Réanimation Médicale, Juin 2008, Clermont Ferrand

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1 K. C. Psomas DESC Réanimation Médicale, Juin 2008, Clermont Ferrand

2 Œdème cérébral (OC): - contenu eau + électrolytes (Na++) ± pénétration protéines plasmatiques - compartiment extracellulaire (liquide interstitiel ou parenchyme cérébral) ou intracellulaire ( cellule cérébrale ) - volume MASSE CEREBRALE - source HTIC - facteur aggravant lors AVC, TC ( complication secondaire ) - différences en terme de génèse évolution cinétique

3 OC vasogénique OC Cytotoxique ou cellulaire OC Osmotique OC Hydrostatique autres classifications selon localisation (ic ou ec), atteinte tissulaire, mécanisme, présence ou non d une rupture de la BHE

4 Selon gradient de pression osmotique Gradient Normal: mouvement physiologique eau du milieu extracellulaire et LCR vers plasma Intoxication aiguë eau, SIADH, HD, correction rapide HHS: inversion gradient osmotique et diffusion passive eau du plasma vers liquide interstitiel entrée exclusive EAU dans compartiments extra- et intracellulaire (œdème pauvre en protéines car BHE intacte)

5 Selon pression hydrostatique ( pression sang contre paroi capillaire, pression de filtration) lors crise HTA aiguë Maligne transudation eau plasmatique vers liquide interstitiel, en extracellulaire par transmission directe de l hyperpression aux capillaires cérébraux

6 DEFINITION: extravasation EAU, PROTEINES, ELECTROLYTES dans compartiment extracellulaire uniquement ( parenchyme cérébral) ETAT NORMAL: - BHE dynamique entre sang + parenchyme cérébral maintien Volume et Homéostasie cérébrale si BHE intègre - BHE physique car couche cellules endothéliales avec «tight junctions» par occludines MECANISME: rupture BHE et perméabilité endothélium capillaire cérébral

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8 Œdème cérébral AVC ou TC Extravasation plasma, protéines, électrolytes Lésions mécaniques et fonctionnelles endothélium Ouverture BHE

9 1. Génèse OC rupture BHE + exsudation ++++ SB 2. Propagation OC dans parties extracellulaires le long fibres de la SB, peut atteindre la SG 3. Résorption spontanée - Capture + dégradation par astrocytes protéines extravasées - Réabsorption eau (astrocytes + capillaires) et drainage vers LCR

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11 Accumulation eau + électrolytes dans neurones et astrocytes+++ de la SB et SG ( œdème cytotoxique = astrocytaire) BRAIN SWELLING Indépendant BHE Trouble métabolisme cellulaire (intoxication INH, dinitrophénol, hypothermie, encéphalopathie, AVC, ACC, sd Reye ) 3 mécanismes: - perméabilité Na+ et K+ - défaillance pompe Na+/ K+ ATPase - capture solutés/ électrolytes - rôle du Glutamate (libération massive lors processus neurotoxiques)

12 RAPPEL: rétrocontrôle physiologique du taux des neurotransmetteurs par recapture ou dégradation OC CYTOTOXIQUE: - recapture active glutamate (responsable cytotoxicité) par neurone + astrocytes - co-transport 1 GLU/ 3 Na+

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14 Canaux membranaires hydriques pour passage bidirectionnel H2O S opposent au passage des petites molécules + ions (HOMEOSTASIE HYDRIQUE) Localisation SNC: - AQP 1: cellules épithéliales plexus choroïdes - AQP 4: pieds astrocytaires au contact endothélium, épendymocytes, méninges - AQP 9: astrocytes et neurones catécholaminergiques ( homéostasie énergétique??) Verkman AS, J Cell Sci 2005

15 Structure des monomères d AQP1 et assemblement membranaire en tétramères Verkman AS, J Cell Sci 2005

16 AQP4 impliquée dans œdème cytotoxique Verkman AS, J Cell Sci 2005

17 Physiologie: passage eau du milieu interstitiel astrocyte capillaire Modèle expérimental souris KO AQP4 -/-: lors modèle expérimental d OC cytotoxique + vasogénique AQP 4 -/- présente moins d OC, avantages fonctionnels (survie, déficit neurologique) nouvelle approche thérapeutique de l OC??? Loin et al, 2006 Badaut et al, 2005 Manley et al, 2000

18 ANATOMIE: - Boîte crânienne rigide non expansible - contenu: parenchyme cérébral 80-85% soit 1200 cc (dont 15% extracellulaire) sang 3-6% soit 150 cc LCR 5-15% soit 150 cc non compressibles AUGMENTATION DU VOLUME=AUGMENTATION DE LA PRESSION

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21 PIC Engagement Cérébral PPC ISCHEMIE CEREBRALE

22 PIC (mm Hg) δ P δ V Phase de compensation Volume (ml) Courbe PRESSION-VOLUME (Compliance) de LANGFITT

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24 EQUILIBRE DYNAMIQUE - LCR: production ( plexus choroïdes et épendymes) et réabsorption (sinus duraux) - parenchyme peu compliant, déformations ++ axe nerveux - VSC (PIC) et DSC constants - CBF (DSC) = ml/100 g tissu céréb/min DSC= PPC / RVC (AUTOREGULATION VASCULAIRE CER) et PPC = PAM PIC (REGULATION SYSTEMIQUE) - PAM (pression d entrée) et PIC ( pression de sortie) - PIC = mm Hg (< 20-25) - PPC= mm Hg (adulte sain > 50mm Hg) - PIC est stable si volume rajouté compensé par volume déplacé sinon ISCHEMIE CEREBRALE GLOBALE Stoccheti et al, ICM 1999

25 Fig. 3. Schéma de l' cérébrale, représentant la variation du débit sanguin cérébral (DSC) en fonction de la pression de perfusion cérébrale (PPC), et les modifications des résistances vasculaires cérébrales concomitantes figurées par le diamètre artériolaire

26 Cascade vasoconstrictrice. PAM = pression artérielle moyenne, PPC = pression de perfusion cérébrale, VSC = volume sanguin cérébral, PIC = pression intracrânienne. D'après Rosner MJ et Daughton S

27 Cascade vasodilatatrice. PAM = pression artérielle moyenne, PPC = pression de perfusion cérébrale, VSC = volume sanguin cérébral, PIC = pression intracrânienne. D'après Rosner MJ et Daughton S

28 1. Régulation LCR: - shunt vers citernes sous-arachnoïdiennes médullaires - expansion de la dure-mère et absorption (capacité importante, adaptation lente+++) 2. Régulation vaisseaux - état dynamique de vasoconstriction-vasodilatation pour maintenir CBF indépendamment des variations de la PA systémique ( peu d espace, régulation rapide+++) 3. Régulations métaboliques - Vasodilatation par CO2, hypothermie pour utilisation O2 et Glu, [ H ] 4. Régulations systémiques - Triade de Cushing: PAS, bradycardie, irrég. rythme respiratoire

29 Si TC: 1. capacités de vasoréactivité artériolaire plateau d mais ± présent 2. HTIC compliance cérébrale doctrine de Monro-Kellie 3. Régulations systémiques?? éviter ACSOS Coma si DSC< 40 ML/100G/min Arrêt circulatoire cérébral lorsque PIC = PAM

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31 Hypotension artérielle (expansion volumique, NAD) Hypoxie (VM) Anémie Hypo/hypercapnie Hyperthermie Hyponatrémie

32 HTIC ( drainage LCR, osmothérapie, chirurgie, mannitol) Vasospasme Convulsions (sédation) Infections

33 OEDEME CEREBRAL: - Mécanismes différents lésionnels ou fonctionnels - Intérêt AQP+++ en recherche ± piste thérapeutique AUTOREGULATION - Surveillance patient sur mesure - Evaluer système d - Monitorage par PPC/ DSC et pas PIC

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