Ce processus de vieillissement débute dès la naissance mais son effet apparaît classiquement à la quarantaine.!

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1 PRESBYTIE Définition Gêne en vision de près provoquée par la diminution naturelle avec l âge de la capacité d accommodation du cristallin Ad de la mise au point en vision de près. Ce n est pas une maladie mais un processus de vieillissement normal de l oeil et plus particulièrement du cristallin. Evolution Ce processus de vieillissement débute dès la naissance mais son effet apparaît classiquement à la quarantaine. L installation de la presbytie se traduit par une difficulté croissante pour lire de petits caractères en vision de près, rendant nécessaire le recours à une aide optique (lunettes, loupes, lentilles, etc.). La presbytie évolue alors rapidement sur une quinzaine d année. Correction de la presbytie La presbytie se corrige par le port (ou l addition à la correction de la vision) de verres convexes qui vont compenser la perte de puissance focale et permettre de reformer une image nette des objets situés à une distance de 35 cm environ. La correction peut être faite par : - des lunettes de lecture : verres unifocaux, verres à double foyer, verres progressifs; - des lentilles de contact progressives; - une opération soit par laser, soit par implants multifocaux.

2 C est l opacification de tout ou partie du cristallin. DIAGNOSTIC LA CATARACTE Signes fonctionnels - Baisse progressive de l acuité visuelle; - Photophobie : présence de halos colorés autour des lumières, gêne à la conduite de nuit; - Diplopie monoculaire (plus rare); - Atténuation des couleurs (jaunissement). Examen clinique L examen à la lampe à fente, après dilatation pharmacologique de la pupille, confirme le diagnostic et précise la localisation de ou des opacités : nucléaire, sous-capsulaire postérieure, corticale ou totale. TRAITEMENT Il est exclusivement chirurgical. La chirurgie est effectuée généralement en ambulatoire et sous anesthésie locale (topique) La correction de l aphaquie (absence de cristallin) peut se faire par : - mise en place d un implant de chambre postérieure; - lentille de contact; - lunettes, à l aide de verres très épais (>10 dioptries); COMPLICATIONS - Opacification de la capsule postérieure; - Endophtalmie; - Décollement de rétine; - Oedème maculaire (Irvine-Gass); - Kératite bulleuse par décompensation oedémateuse de la cornée.

3 GLAUCOME PRIMITIF A ANGLE OUVERT Maladie du nerf optique (NO) touchant surtout les personnes de plus de 45 ans. ll est secondaire à une diminution de la filtration de l humeur aqueuse (HA) par le trabéculum ce qui entraîne une augmentation lente et progressive de la pression intraoculaire (PIO) L évolution est insidieuse. Le patient ne ressent pas l élévation de la PIO et ne peut se rendre compte de l atteinte du CV qu à un stade souvent sévère de la maladie. Facteurs de risque - Hypertonie oculaire; - Antécédents familiaux de glaucome; - Origine ethnique : plus fréquent chez le mélanoderme; - Myopie; Facteurs vasculaires (migraine, hypotension artérielle); Corticothérapie générale ou locale. Diagnostic Il repose sur plusieurs éléments : - L acuité visuelle n est pas un critère diagnostique du glaucome car elle reste excellente jusqu à un stade très évolué de la maladie; - La PIO est normale si < 21 mmhg. Le résultat doit être interprété en fonction de l épaisseur cornéenne (Pachymétrie), l heure de la mesure. une PIO > 21mmHg traduit une HTO, facteur de risque majeur. - La gonioscopie permet d évaluer le degré d ouverture et l état de l angle irido-cornéen AIC où s évacue l HA. - L analyse de la tête du NO, au fond d oeil, permet d évaluer l excavation papillaire qui est le reflet de la perte en fibres optiques et donc du stade évolutif du glaucome - L examen des fibres optiques permet l étude de la structure du NO par Photographie du FO, ou mieux, par Tomographie à cohérence optique OCT, qui permet la mesure de l épaisseur des fibres optiques autour de la papille et d évaluer l épaisseur et le volume du disque optique. - L analyse du CV permet d évaluer la fonction du NO. Réalisée le plus souvent par périmétrie automatisée, elle permet de mettre en évidence des déficits fonctionnels ou scotomes qui sont la conséquence de la destruction des fibres optiques. Avec l évolution du glaucome, le CV se rétrécit progressivement pour aboutir à un stade sévère à un rétrécissement concentrique dit en «canon de fusil». Traitement Le but est de diminuer la PIO afin de stabiliser l évolution de la maladie. - Les collyres hypotonisants permettent d augmenter l écoulement de l HA et/ou de diminuer sa production. - Le laser : la trabéculoplastie sélective (SLT) entraîne une diminution de la PIO en agissant de façon sélective sur le trabéculum. - La chirurgie. il en existe 2 types pratiquées au bloc opératoire sous ALR : la Trabéculectomie ou chirurgie filtrante perforante, et la sclérectomie profonde, chirurgie filtrante non perforante.

4 DEGENERESCENCE MACULAIRE LIEE A L AGE - DMLA. C est une maladie dégénérative de la rétine d évolution chronique qui débute après 50 ans. Elle touche sélectivement la région maculaire, zone centrale de la rétine, entraînant une perte progressive de la vision centrale. L atteinte est en générale bilatérale mais peut être asymétrique. Elle laisse habituellement intacte la vision périphérique ou latérale. La Maculopathie Liée à l Age MLA est la forme précoce de la maladie. Elle précède la DMLA et est caractérisée par la présence de drusen et de migrations pigmentaires. La DMLA proprement dite peut prendre deux formes : - la forme atrophique, ou sèche, qui évolue lentement, sur quelques années, mais inéluctablement vers une BAV sévère. Elle est caractérisée par des altérations de l épithélium pigmentaire et un amincissement progressif de la macula; - la forme exsudative, humide ou néovasculaire, dont l évolution peut être très rapide faisant perdre la vision centrale en quelques semaines ou mois. Elle se caractérise par la formation de néovaisseaux choroïdiens sous la macula. FACTEURS DE RISQUE A côté de l âge, certains FDR ont été incriminés dont 2 jouent un rôle important : - l hérédité; - le tabagisme. DIAGNOSTIC Signes fonctionnels - Baisse d acuité visuelle progressive correspondant à l aggravation lente de la forme atrophique; - BAV brutale associée à des métamorphopsies (sensation de déformation des objets) dans la forme exsudative; - Scotome central correspondant aux stades très évolués des deux formes. Examen clinique Mesure de l acuité visuelle Recherche d un scotome pu de métamorphopsies grâce à la grille d Ambler Examen du FO après dilatation pupillaire : il recherche - drusen, - zone d atrophie, Angiographie du fond d oeil - hémorragies, exsudats lipidiques; œdème maculaire et/ou décollement exsudait de la macula. C est la prise de clichés du FO après injection IV d un colorant fluorescent : fluorescéine et/ou vert d indocyanine. Tomographie en cohérence optique OCT

5 - Permet de visualiser la présence de néovaisseaux choroïdiens et leurs signes associés; - Souvent utilisée seule pour suivre l évolution sous ou sans traitement. TRAITEMENT Depuis 2006 la forme exsudative est traitée à l aide d inhibiteur du VEGF, facteur de croissance qui permet la formation de néovaisseaux. Son blocage par des injections répétées, directement dans l oeil par voie intravitréenne, permet de stopper la progression de la maladie. Néanmoins, après plusieurs années de traitement par anti-vegf, il n est pas rare de voir une DMLA humide évoluer vers une forme atrophique. Or il n existe actuellement aucun traitement spécifique de la forme atrophique. Une supplémentation en anti-oxydant (vitamine C et E), en certains minéraux (zinc, sélénium) ainsi qu en lutéine et zéaxantine peut ralentir la progression de la DMLA.