Cycle cellulaire Partie 2

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1 17/02/2015 THIERRY Guilhem L2 CR : BORG Manon BMCP Pr. A. AUTILLO TOUATI 16 pages Cycle cellulaire Partie 2 Plan : A. Les protéines codées par des gènes dits "suppresseurs de tumeurs" I. La protéine p53 II. La protéine prb B. Mécanismes moléculaires I. Transition G1/S II. Transition G2/M III. La transition métaphase / anaphase à la sortie de la mitose IV. Lésions de l'adn et surveillance du cycle cellulaire Les détails des diapos ne sont pas à connaître. La prof n'a pas voulu donner le cours sur clé, alors désolé d'avance pour les photos. CR : j'ai inséré les illustrations que la prof avait mis sur l'ent, c'est celles qui sont importantes. Le cycle cellulaire chez les eucaryotes a la caractéristique d'être finement régulé. La régulation varie selon l'organisme dans lequel ces cellules se divisent. Les éléments de cette régulation sont notamment représenté par les complexes Cycline/Cdk. Néanmoins d'autres partenaires sont également important dans le contrôle du cycle cellulaire : la protéine p53 et la protéine prb (pour Rétinoblastome, tumeur affectant les enfants). A. Les protéines codées par des gènes dits «suppresseurs de tumeurs» - la p53, qui peut intervenir à tout moment du cycle cellulaire, - la prb, qui se lie au facteur de régulation de la transcription E2F, qui intervient dans la première partie du cycle cellulaire, notamment dans le franchissement du point R. Lorsqu'elles sont fonctionnelles, ces deux protéines sont capables de bloquer la progression cancéreuse (bien que ce ne soit pas les seules), d'où leur nom. 1/16

2 I La p53 : Découverte initialement dans les tumeurs, les chercheurs pensaient avoir trouvé la «protéine du cancer». Cependant, il a été montré que cette protéine jouait un rôle extrêmement important dans la physiologie cellulaire et notamment le cycle cellulaire. C'est un constituant normal des cellules mais qui se retrouve souvent à l'état muté dans les cancers. Elle joue en réalité un rôle de frein dans le cycle cellulaire, capable de détecter les anomalies génétiques, d'arrêter le cycle cellulaire, de permettre la réparation éventuelle de ces anomalies si elle est possible, et sinon d'induire la mort cellulaire par apoptose. D'où le nom de «gardienne du génome» donné à la protéine p53. Comment fonctionne la p53? La p53, aussi appelée «gardienne du génome»est un facteur de régulation de la transcription (FRT). CR : Rappel, comme tous les FRT elle a : un domaine de liaison à l'adn, un domaine d'activation de la transcription, un domaine de tétramérisation et un domaine de régulation. A l'état physiologique, tant qu'il n'y a pas d'agression cellulaire, la p53 est inactive, sous une conformation repliée sur son domaine de fixation à l'adn : cette conformation repliée bloque la fonction de régulation de la transcription. En réponse à un stress génotoxique, la p53 se déplie et peut interagir avec l'adn et réguler la transcription d'un certain nombre de gène. La durée de vie extrêmement courte in vivo de la protéine (environ 20 minutes) intervient également dans la régulation de la p53. Elle est rapidement dégradée.elle est en effet très rapidement ubiquitinée et dégradée par le protéasome. Cette dégradation rapide est provoquée par sa liaison avec la protéine MDM2, qui permet son ubiquitination. Ceci explique que dans les tissus normaux, la détection de la p53 est impossible par des techniques classiques comme l'immunohistochimie, et qu'il y a nécessité de soumettre les cellules à un stress génotoxique pour la visualiser à l'état sur-exprimée. 2/16

3 Deux éléments importants régulent donc l'activité de la p53 : Une conformation initialement inactive, Une dégradation précoce dans la cellule. En réponse à un stress génotoxique, la première réponse de la cellule est l'activation et l'arrêt de la dégradation de la p53, qui pourra alors exercer ses fonctions de facteur régulateur de la transcription. 3/16

4 Comment la p53 est-elle activée? A l'état physiologique, p53 est liée et inhibée par MDM2 qui favorise sa dégradation. C'est lorsque la cellule est dans un état anormal, (lors d'un stress génotoxique) que la protéine p53 s'active. Un troisième partenaire, p19arf, qui est un inhibiteur du cycle cellulaire, se lie alors sur le complexe p53/mdm2 et dégrade MDM2. Ce qui permet l'activation indirecte, la stabilisation de la protéine p53, et son accumulation dans la cellule (notamment au niveau nucléaire). 4/16

5 Quels sont les gènes cibles de la p53? En tant que FRT, la p53 est capable de réguler la transcription de gènes dont certains inhibiteurs du cycle cellulaire. C'est le cas par exemple de la protéine p21 qui, une fois transcrite, participera à l'arrêt du cycle cellulaire. La p53 est stabilisée, elle exerce ses fonctions de FRT. Son objectif est d'arrêter le cycle cellulaire et l'un de ses moyens est de permettre la transcription de gènes inhibiteurs du cycle cellulaire comme p21. Une autre cible de p53 est la protéine Bax qui induit la mort cellulaire par apoptose. Lorsque les lésions génétiques sont trop importantes, la cellule s'oriente sur la voie de l'apoptose par l'activation de Bax. 5/16

6 La p53 active également la transcription des gènes de réparation de l'adn. La p53 peut également être phosphorylée par une protéine kinase, l'atm, ce qui a pour effet : - d'activer la p53, - et de la protéger de la dégradation. On sait désormais que la p53 intervient à toutes les étapes du cycle cellulaire. Elle est capable en permanence, si elle détecte une anomalie, de stopper le cycle cellulaire. 6/16

7 II. La protéine prb Initialement découverte dans un cancer touchant l'enfant : le rétinoblastome, elle est comme la p53 codée par un gène suppresseur de tumeur. La protéine prb n'intervient que durant la phase G1 du cycle cellulaire (à la différence de p53 qui intervient à toutes les étapes). Elle permet d'atteindre le point R à partir duquel la cellule peut s'affranchir des signaux positifs de prolifération pour pouvoir entrer en division. Sortie de G0 et progression en phase G1 : De base, prb est liée à E2F, un facteur de transcription et le rend inactif. L'activation du cycle cellulaire, en réponse à un signal extracellulaire de prolifération (comme un facteur de croissance ou Grow Factor), entraîne l'activation des complexes CDKCycline correspondants à la phase G1 (notamment celles de la phase précoce de G1, avant le point R). La protéine prb sera de plus en plus phosphorylée par les complexes CDK-Cycline activés au fur et à mesure que la phase G1 progresse. Ce qui a pour effet de la rendre de plus en plus inactive et d'entraîner la libération du facteur de transcription E2F. 7/16

8 2 mode de fonctionnement de la protéine prb : - Elle séquestre E2F : Active, la protéine prb lie le facteur E2F et bloque sa fonction régulatrice. Phosphorylée par le complexe CDK-Cycline, la protéine prb est inactive et ne lie plus E2F. - Elle agit comme corépresseur de la transcription : Elle est capable de se comporter comme répresseur de la transcription, en se fixant sur l'adn par l'intermédiaire de E2F. Le complexe prb-e2f lié à l'adn bloque la transcription des gènes de la phase S du cycle cellulaire. (C'est l'effet inverse du facteur E2F libre). Le complexe prb-e2f intervient aussi sur la désacétylation des histones en induisant la fermeture de la chromatine (ce qui a pour effet de limiter la transcription). Les 2 inhibiteurs du cycle cellulaire p19arf et la protéine p16 agissent respectivement sur la p53 et sur la prb, l'un induisant l'apoptose et l'autre la sénescence. Et cela en réponse à l'activation d'oncogènes (c'est-à-dire suite à un stress oncogénique). 8/16

9 B. Les mécanismes moléculaires I. La transition G1/S La phase G1 est divisée en deux parties et est sous la dépendance de facteurs de croissance qui sont des mitogènes (c'est-à-dire des facteurs capables d'induire la prolifération cellulaire). Elle passe par une étape d'activation des cyclines (spécifiques de cette phase), et ensuite par l'activation des complexes CDK-Cyclines (correspondant à G1). Cette phase est dépendante des kinases Wee1 (inhibitrice) et Cak (activatrice) et de la famille des phosphatases CDC25 (jouant un rôle important car c'est elle qui rend le complexe CDK-Cycline actif et capable de phosphoryler ses substrats). Autre élément important de cette transition : la phosphorylation de la protéine prb, permettant la libération du facteur E2F régulant la transcription des gènes de la phase S, et permettant l'atteinte du point R. Lors de la phase G1 du cycle cellulaire, une fois le point R atteint, la cellule n'a plus besoin de facteurs mitogènes pour continuer à progresser dans le cycle. Attention ils ne sont plus nécessaires à la division mais cela ne signifie pas que des facteurs de croissance ne peuvent pas accélérer la prolifération (au contraire). 9/16

10 Un signal extra-cellulaire de prolifération va induire la synthèse de Cyclines qui s'associeront avec des CDK sous forme de complexes (ces complexes sont différents au cours de G1 en fonction des cyclines ou des CDK transcris). Induisant progressivement la phosphorylation de prb, la libération de E2F, la transcription des gènes de la phase S. Attention il n'y a pas que la protéine prb qui est phosphorylée durant cette phase! Il existe d'autres protéines cibles phosphorylée par les complexes CDK-Cyclines au cours de la phase G1. II. La transition G2/M Il y a eu réplication de l'adn et vérification par la cellule que cette réplication s'est faite correctement et de façon complète. Il y a également synthèse des Cyclines B, qui sont spécifiques de la phase G2, avec une activation par liaison des complexes CDK-Cycline B qui correspondent au facteur promoteur de la mitose (MPF). On retrouve des phosphatases CDC25 (différentes de celles retrouvées à la phase G1 mais appartenant à la même famille) qui permettront l'avancée dans le cycle, et les kinases Wee1 et CAK. L'avancée dans le cycle cellulaire va se matérialiser par la phosphorylation de protéines cibles nécessaires à la mitose : les histones et les lamines (par exemple). III. La transition métaphase/anaphase et sortie de la mitose (Phase correspondant à la séparation des chromatides sœurs). Il se produit également la synthèse de Cyclines, avec association sous forme de complexe CDK-Cycline. La phosphorylation d'apc (Anaphase Promoting Complex) va lui permettre d'acquérir une activité ubiquitine-ligase c'est-à-dire d'induire la dégradation de protéines lorsque celle-ci est complexée avec CDC20. 10/16

11 Quel est l'effet de cette phosphorylation et l'association avec CDC20? L'effet est double : - Dégradation des cohésines A la métaphase, tous les chromosomes sont rassemblés au fuseau et les chromatides (de chromosomes homologues) sont reliées entre elles par une protéine : la cohésine. Lors de la transition métaphase/anaphase, les chromatides sœurs se séparent et vont à l'un des pôles du fuseau mitotique. Comment sont dégradées ces cohésines? Cette dégradation des cohésines est assurée par la séparase. Néanmoins cette protéolyse n'intervient pas durant tout le cycle cellulaire et la séparase est inactivée par son association à la sécurine. Tant que le complexe sécurine-séparase n'est pas dissocié, les cohésines ne seront pas protéolysées. C'est la phosphorylation de la sécurine par le complexe APC-CDC20 qui va permettre la libération de la séparase qui assurera la dégradation des cohésines. Les chromatides sœurs pourront être libérées et iront aux deux pôles du fuseau. Cette séparation des chromatides sœurs est donc le premier effet de l'apc durant la transition métaphase/anaphase. - Dégradation des Cyclines 11/16

12 Le complexe APC-CDC20 permet également à la cellule de sortir de la mitose par dégradation de la Cycline (qui avait permis l'entrée en mitose). APC-CDC20 par son activité ubiquitine-ligase va provoquer l'ubiquitination de Cyclines qui se dissocieront des CDK et seront dégradées. IV. Lésion de l'adn et surveillance du cycle cellulaire La cellule surveille en permanence l'état de son génome et la formation du fuseau mitotique (évaluer s'il est correct ou non lors de la mitose). Il y a la protéine p53 qui est la gardienne du génome et qui participe à cette surveillance. Mais elle n'est pas la seule, un certains nombre de kinases est également capable de bloquer le cycle cellulaire. Surveillance G1/S - La voie lente : Par quels mécanismes la p53 peut-elle bloquer l'initiation de la phase S? La p53 possède la capacité à détecter l'adn endommagé et à agir sur la transcription de la protéine p21 qui va elle bloquer le complexe CDK-Cycline de la phase G ou S. 12/16

13 Ce qui est important à retenir est que la protéine p53 peut agir sur la transcription de la protéine p21 tout au long du cycle cellulaire, et donc bloquer l'activité des complexes CDK-Cycline à n'importe quel moment : - la protéine p53 est donc efficace tout au long du cycle cellulaire pour détecter les anomalies et stopper le cycle ; - l'effet est néanmoins relativement lent puisque le mode de régulation reste transcriptionnel. - La voie rapide : Il existe une réponse beaucoup plus rapide à une lésion de l'adn, qui passe par l'activation d'un certain nombre de kinases spécifiques (des kinases régulatrices du cycle cellulaire). Ces kinases ont pour effet de phosphoryler et ainsi bloquer CDC25. Les CDC25 phosphorylées deviennent inactives :ces phosphatases ne peuvent plus activer par déphosphorylation les complexes CDK-Cyclines. A noter que la protéine p53 n'agit pas seulement sur la transcription de la protéine p21, elle active également la transcription des enzymes de réparation de l'adn. 13/16

14 Surveillance G2/M Là encore il y a une régulation lente qui passe par la voie de la p53, la transcription de p21 et le blocage des complexes CDK-Cycline, à laquelle s'ajoute des kinases (ATM, MTM, Chk1, Chk2) qui vont se liguer à CDC25 et le séquestrer, le rendant indisponible pour activer (déphosphoryler) les complexes CDK-Cyclines. Pour rappel : il n'y a pas d'entrée en mitose si la réparation ou la duplication sont incomplètes. Point de surveillance métaphase/anaphase La cellule doit vérifier que les chromatides sœurs sont bien attachées au fuseau et qu'elles se séparent correctement. Si les chromatides sont mal attachées au fuseau mitotique, il y a un risque que les chromatides sœurs se distribuent mal au niveau de chacun des pôles du fuseau. Dans une telle situation le système est donc bloqué. 14/16

15 Le complexe APC-CDC20 permet normalement la dissociation de la sécurine et de la séparase qui pourra alors dégrader la cohésine et libérer les chromatides sœurs. La protéine Mad activée (Mitotic Arrest Deficient) peut se lier à l'apc-cdc20 et inhiber cet effet. Ce sont des kinétochores, présentes sur la chromatide et normalement rattachés au fuseau, qui activent -lorsqu'ils ne sont plus attachés au fuseau mitotique- la protéine Mad (mais la prof n'en a pas parlé). Il existe un système de contrôle dans cette phase qui permet de vérifier que les chromatides sont bien ancrées à l'équateur du fuseau, correctement attachées. Assurant qu'au moment de leur séparation elles puissent bien migrer à chacun des pôles du fuseau. En cas d'anomalie du fuseau, le blocage de la dégradation de la cohésine se fera par inhibition de la voie APC-CDC20. Conclusion Un certain nombre de protéines essentielles dans la régulation du cycle cellulaire, et notamment celles qui ont l'effet d'un frein pour celui-ci, sont mutées dans les cancers, telles que la protéine prb et la protéine p53. Mais ces mutations peuvent également touchées des cyclines, sur-exprimées dans certains types cancéreux, comme il est possible d'atteindre les protéines CDK. 15/16

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