Médicaments du système rénine-angiotensine. IEC, ARA II et inhibiteurs de la rénine

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1 Médicaments du système rénine-angiotensine IEC, ARA II et inhibiteurs de la rénine

2 Points d impact possibles Inhiber la rénine Bêta-bloquants ( sécrétion) Inhibiteurs directs de la rénine (un seule molécule disponible) Inhiber la conversion angiotensine I II Inhibition de l enzyme (EC qui est aussi l enzyme de dégradation de la bradykinine) Antagoniser les récepteurs responsables des effets cardiovasculaires = récept AT1= ARA II ou sartans Agir à distance pour supprimer les effets de l angiotensine II ex: utiliser des antialdostérones (ex spironolactone)

3 CONSÉQUENCES DE L INHIBITION DE L ENZYME DE CONVERSION -Les effets de l injection d angiotensine I, vasoconstriction et sécrétion d aldostérone, sont diminués ou supprimés - Les effets de l injection d angiotensine II, vasoconstriction et sécrétion d aldostérone, ne sont pas modifiés - Les effets de la bradykinine, qui n est plus détruite par l enzyme de conversion, sont augmentés. L augmentation de la concentration de bradykinine favorise à son tour la formation d oxyde nitrique et de la prostaglandine PGI2, d où vasodilatation et efet natriurétique.

4 KININOGENE AT I kallicréine IEC EC SARTAN EC NEP métabolite inactif BK active VASODILATATION métabolite actif Carboxypeptidase AT II Métabolite inactif EFFETS PHYSIOLOGIQUES (récepteur AT1) EC NEP

5 EFFETS PHARMACOLOGIQUES Les IEC provoquent : a) Une diminution de la pression artérielle moyenne, systolique et diastolique, chez les sujets normotendus et encore plus chez les hypertendus, qu ils aient ou non une élévation de l angiotensine plasmatique = VD. De plus, ils augmentent le débit sanguin rénal. b) une diminution de la sécrétion d aldostérone qui ne disparaît pas cependant, car elle dépend aussi de la sécrétion d ACTH et de la concentration de potassium. c) Une augmentation de l excrétion sodée par diminution de la sécrétion d aldostérone et suppression de la réabsorption tubulaire de Na facilitée par l angiotensine II. d) Une diminution du développement des lésions athéromateuses et de l hypertrophie cardiaque, par des mécanismes qui restent à préciser (notion de remodelage cardiovasculaire).

6 Principaux IEC Captopril Lopril t ½ 1,7h SH actif Énalapril Rénitec 11h COOHproméd Lisinopril Prinivil, Zestril 12h COOH actif Bénazépril Briem, Cibacène 10-11h COOH prom Quinapril Acuitel, Korec 2-4 h COOH proméd Périndopril Coversyl >24h COOH proméd Ramipril Triatec 8-14h COOH proméd Trandolapril Odrik 15-24h COOH proméd Fosinopril Fozitec 12h phosph proméd Autres: moexipril, zofénopril, imidapril (sur le marché

7 Situations à risque sous IEC Sténose uni- et surtout bilatérale des artères rénales Hypovolémie Systémique (déshydratation, diurétiques) «efficace» (insuffisance cardiaque, ascite cirrhotique...) Insuffisance rénale Adaptation poso Risque d hyperkaliémie et d aggavation d IR Patient âgé Fonction rénale Surveillance créatininémie et kaliémie

8 Effets indésirables Insuffisance rénale aiguë par défaut de perfusion du glomérule Hyperkaliémie surtout si associations méd ou facteurs favorisants ex diabète Hypotension excessive si stimulation marquée du SRA (ex HTA rénovasculaire ou dépletion sodée préalable) Oedème angioneurotique ou angio-oedème (ou oedème de Quincke) = excès de bradykinine 1-2/1000 Toux sèche et rebelle,souvent invalidante =bradykinine ou substance P ou autres peptides dont le métabolisme est inhibé? 10%? Agueusie, leucopénie= grpt SH (captopril)

9 Contre-indications Hypersensibilité Antécédents d angio-oedème lors d un traitement antérieur à un IEC Angio-oedème héréditaire ou idiopathique GROSSESSE Risque de malformations en début de grossesse C-I 2 et 3 ième trimestre: foetotoxicité (oligo-amnios, retard d ossification) puis risque néo-natal: IR +++, hypota, hyperk allaitement

10 Associations médicamenteuses à risque Méd hyperkaliémiants Sels de K+ Anti-aldostérones, diurétiques d épargne potassique (amiloride, tramtérène) AINS ARA II Diurétiques thazidiques ou de l anse si introduction chez un patient déjà traité, sinon associations synergiques utiles dans l HTA (arrêt préalable d un tt diurétique avant 1ière introduction d un IEC) AINS Risque d IR, d hyperk, de perte de l effet antihypertenseur (à rapprocher du rôle des Pg)

11 Combinaisons fixes IEC-DIURÉTIQUES 1- à faibles doses (non antihypertensives si p.a. pris en monothérapie) = 1 ère intention périndopril + indapamide = PRETERAX 2- à doses antihypertensives pour les 2 composantes (= 2 ème intention) captopril-hydrochlorothiazide (HCT) = CAPTEA, ECAZIDE énalapril-hct = CO-RENITEC lisinopril-hct = ZESTORETIC, PRNZIDE bénazépril-hct = CIBADREX BRIAZIDE quinapril-hct =ACUILIX KORETIC ramipril-hct = COTRIATEC périndopril-indapamide = BIPRETERAX

12 INDICATIONS THERAPEUTIQUES HTA ++++ Insuffisance cardiaque symptomatique (*) Dysfonction VG asymptomatique (*) (FE 35 %), post infarctus avec FE 40 %. * ( Le SRA est l un des systèmes neurohormonaux dont l activation au cours de l insuffisance cardiaque est source d aggravation de celle-ci). Néphropathie diabétique macroprotéinurique du DID.

13 CHEZ L INSUFFISANT RENAL Risque d EI par accumulation Adaptation posologique proposée pour tous les IEC sauf fosinopril Ex : énalapril Fonction rénale Nle Cl cr entre 30 et 80 Cl cr entre 10 et 30 Cl cr 10 Posologie initiale/j ,5 2,5 les js de dialyse

14 ARA II (sartans) (1) Blocage des récepteurs AT1 (cell musc lisses vasculaires, surrénales, rein, coeur) Profil pharmacologique proche de celui des IEC mais élimination par métabolisme et/ou bile (rein =30%) Moins de toux et moins d angio-oedémes qu avec les IEC (mais qui sont aussi possibles), même risque d ins rénale en cas de déplétion hydrosodée préalable, d hyperkaliémie

15 ARA II (sartans) (2) La grossesse ( 2 et 3 ième trimestre) est aussi une CI formelle +++ Autres CI: sténose bilatérale des art rénales un unilat sur rein fonctionnel unique, ins hépatique sévère, cirrhose biliaire, cholestase Ass C-I: potassium Eviter lithium, AINS, diurétiques hyperkaliémiants Indications HTA +++, IC limitée au candésartan si intolérance ou efficacité insuffisante des IEC +/- valsartan; post-infarctus du myocarde avec dyfonction VG, néphroprotection dans la néphropathie du diabète

16 Principaux ARA II Losartan Cozaar Candésartan Atacand, Kenzen Irbésartan Aprovel Telmisartan Micardis, Pritor Valsartan Tareg, Nisis Olmésartan Olmetec, Altéis Éprosartan Teveten Associations Avec hydrochlorothiazide 12,5 ou 25 mg ex CoAprovel, Hyzaar (=losartan 50 mg + 12,5 mg HCT) et Fortzaar (l100 mg + 12,5 HCT ou 25), Cotareg, Nisisco (80/12,5, 160/12,5 ou 160/25). Avec amlodipine (valsartan + amlo = Exforge 80/5 160/5 ET 160/10, olmésartan +amlo = Axeler, Sévikar 20/5, 40/5 et 40/10)

17 Inhibiteurs de la rénine Nouvelle classe pour l HTA (seule indication) Inhibition directe et sélective de la rénine -> ARP d où angio I et angio II Première spécialité sur le marché fin 2008: aliskiren Razilez 150 ou 300 mg Biodisponibilité 2-3% moins si repas riche en graisses t 1/2 40 h EI:diarrhée + EI IEC/sartans possibilité de toux et d angio-oedèmes Associations CI avec ciclosporine, vérapamil, quinidine Seul ou en association à l HCT: 150/12.5 ou 25 et 300/12.5 ou 25

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