CAS CLINIQUE REIN ET VIH VIGIE MAI / 2010 ( Bordeaux ) Dr THOMAS AKPAN PH AU CHIMM ( 78 )

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1 CAS CLINIQUE REIN ET VIH VIGIE MAI / 2010 ( Bordeaux ) Dr THOMAS AKPAN PH AU CHIMM ( 78 )

2 Mr T.C. 38 ans Toxicomane Bisexuel Origine Antillaise Aux ATCD : d éthylo- tabagisme compliqué de pancréatite chr avec calcification de la tête du pancréas et présence de faux kystes (depuis 1999) 1 à 2 poussée /An Allergie à l iode Multiples condylomes au niveau anal Hémoroidectomie Beta thalassémie hétérozygote HTA=0 Diabète=0 Dyslipidémie=0

3 HISTOIRE DE SA MALADIE En 2005, il hospitalisé pour une nouvelle poussée de pancréatite ( douleur abdo, nausée, vomissement, sans fièvre ) Quelques éléments de son bilan: Anémie à 7 gr d Hb mal supportée BU : protéinurie ++++ Urée =7 Créat = 239 Devant ce tableau clinique on décide de transfuser de 3 CGR; malheureusement le bilan pré transfusionnel fait découvrir une séropositivité VIH1 Je suis appelé à prendre en charge ce patient pour sa séropositivité VIH1 : Voici quelques résultats de son bilan : CD4 = 14, CV = 6,29 log ( 1 million 930 ) protéinurie / 24H= 5,44gr EPP = normale,bilan phosphocalcique = normal

4 QUEL DIAGNOSTIC EVOQUE? Les éléments ou explorations complémentaires manquants pour évoquer ce diagnostic Est- ce que vous auriez débuté un TTT ARV sans avoir précisé le diagnostic? OUI ou Non Argumentez

5 AVIS NEPROLOGIQUE SUSPECTANT UN HIVAN SYNDROME POUR UNE BIOPSIE RENALE RESULTAT : hyalin ose segmentaire et focale étendue avec lésions de fibrose interstitielle. Le diagnostic d HIVAN syndrome est- il clinico biologique ou Anatomopathologique?

6 HIVAN: «HIV-Associated Nephropathy» Sujets de race noire 3e cause d insuffisance rénale terminale chez le noir américain adulte (20-64 ans) < 200 CD4/mm3 Infection ancienne Syndrome glomérulaire/ syndrome néphrotique HTA rarement Insuffisance rénale progressive Rein de taille normale ou conservée

7 EVOLUTION IMMUNO VIROLOGIQUE , , ,25 3, Courbes 2 CD4 CV log , TTT Lopi/r + CBV + Cortancyl 20mg/J

8 EVOLUTION CLINIQUE ET BIOLOGIQUE Début octobre 2008 il est adresé en consultation par son médecin traitant pour une hyperkaliémie à 7, et une cleanrance de la creat à 6ml/min avec des OMI +++ une creat à 139 urée à 10,45 Hb à 10,6 Protéinurie / 24h à 2,33 TA =16/11 NB : aucune explication à la clearance de la creat à 6ml/mln?? L hyperkaliémie a été jugulée par du kayexalate K = 4,3 creat = 134 Devant cet épisode je décide d adresser Mr T.C à la pitié salpetrière En consultation chez le Pr Corinne ISNARD BAGNIS; qui après étude du dossier de Mr T.C. me confirme qu il s'agissait bien d un HIVAN syndrome. Le contrôle de l HTA a été pris en charge par du flodil 5 mg en attendant l écho doppler des artères rénales à la recherche d une sténose et u écho doppler à la recherche d une thrombose des veines rénales.

9 EVOLUTION CLINIQUE ET BIOLOGIQUE Toutes les explorations étant négatives le patient est mis sous Rénitec 5mg/J; il existait une profonde carence en Vit D ; il est mis sous Uvédose tous les 15 jours et Oracal D3 ; EPO pour son Anémie, et on débute une dimunition progressive du cortancyl*d autant plus qu il, a reçu plus de deux ans de cortancyl.

10 EVOLUTION DE LA CV CD4 CL CREAT ET DE LA PROT/ 24h , , , ,25 5 3, , Courbes 2 CD4 CV Log , ,33 1, Cl Creat Courbes 2 Prot/24h Corticothérapie et HAART??

11 HIVAN et corticothérapie Évaluée avant HAART Effet bénéfique sur fonction rénale Doses élevées: 1 mg/kg/j pendant 1 à 2 mois, décroissance sur 4 mois Même intérêt si associée à HAART??? Briggs et al; Am J Kidney Dis; 1996 Smith et al; Am J Med; 1996

12 En cas d insuffisance rénale stade V Poursuivre HAART Toujours proposer Hémodialyse (90% de survie à 2 ans) Dialyse péritonéale Voire greffe

13 Bilan néphrologique chez tous les patients VIH Évaluation urinaire et de la fonction rénale (clairance de la créatinine par la formule de Cockcroft et Gault ou amdrd) au moment du diagnostic de l infection VIH En l absence de protéinurie, un bilan néphrologique doit être effectué 1 fois par an chez les patients à haut risque de développement d une insuffisance rénale (diabète, hypertension, race noire, hépatite C, CD4 < 200/µl, HIV RNA > 4000 copies/ml) Gupta et al, CID, 2005

14 Fisher et al 2001 Szczech et al 2002 Gardner et al 2003 Chakraborty et al 2003 Anomalies rénales chez les patients VIH Méthodologie Essai clinique randomisé double aveugle N= 505 pts ADV 120 mg + traitement optimisé vs traitement optimal Cohorte prospective N = 2057 pts VIH+ réalisée en 1994, Cohorte suivi pendant prospective 4 ans N = 885 pts VIH+ vs 425 pts VIH- Cohorte rétrospective N = 202 enfants VIH+ Incidence des anomalies rénales Bras placebo : 11% pts avec élévation de la créat et 8% avec hypophosphatémie Protéinurie : 32% Doublement créatinine : 2,1% CD4<200/mm 3 à J0 : facteur prédictif d IR Protéinurie > 2+ ou créat > 1,4 mg/dl : 7,2% VIH+ vs 2,4% VIH- Anomalies rénales : 15,6% VHI+ vs 4,3% VIH- Acidose tubulaire : 17% et plus fréquente dans les stades avances Wyatt et al 2006 Bagnis et al 2006 Cohorte rétrospective N = pts en 1995 (pré- HAART) et pts en 2003 (post-haart) Cohorte rétrospective réalisée en 2001 N = 1219 pts VIH+ Incidence insuffisance rénale aiguë (IRA) vs non VIH+ : Pre-HAART : OR = 4,62 Post-HAART : OR = 2,82 Facteurs prédictifs d IRA post-haart : Age, diabète, atteinte rénale chronique, insuffisance hépatique aiguë ou chronique ou co-infection par hépatite Hypophosphatémie : 17% Hypokaliémie : 5,6% Acidose : 13% IR : 4%

15 CAS CLINIQUE REIN ET VIH JE VOUS REMERCIE