ATHEROSCLEROSE. PR.R.HABBAL PR.Ass.A.ASSAIDI Service de cardiologie

Transcription

1 ATHEROSCLEROSE PR.R.HABBAL PR.Ass.A.ASSAIDI Service de cardiologie

2 Introduc>on L Athérosclérose est le mécanisme physiopathologique principal de la maladie athéromateuse par>culièrement la maladie coronarienne. Les localisa>ons préféren>elles et l évolu>on naturelle de la maladie athéromateuse sont à préciser.

3 Artère normale

4 I/ Défini>on Défini>on OMS: associa>on de remaniement de l in>ma des artères de gros et moyen calibre consistant en une accumula>on focale de lipides, glucides complexes, de sang et de dépôts calcaires, avec remaniement de la média Débute dès le jeune âge, son évolu>on est très accélérée par les FRCV Problème de santé publique majeur

5 Localisa3ons de la maladie athéromateuse Au niveau des zones de contrainte mécanique (bifurca>ons ++) Siège Pathologie secondaire - TSA à - AVC - Artères coronaires à - Sd Coronaire - Aorte descendante à - Anévrysme - Ao abdominale à - Anévrysme, IR - Artères MI à - AOMI

6 II/Concep>on moderne de l athérosclérose Maladie inflammatoire de la paroi artérielle Evolu>on non pas con>nue mais par poussées: complica>ons Rôle majeur de la thrombose (plaque[aire): «arthérosthrombose»

7 1/ Athérosclérose : maladie inflammatoire Etats Etats Habitudes Physiologiques pathologiques (tabac, sédentarité, aliments) (âge, sexe, hérédité..) (dyslipidémie, HTA.) HYPOTHESES ETIOLOGIQUES DE L ATHEROSCLEROSE Mécanique métabolique toxique tumorale générique Infec>euse Inflamma3on

8 FRCVx Facteur de risque = habitude de vie ou caractéris>que physiologique et/ou biologique responsable de la maladie Facteurs NATURELS Facteurs ACQUIS Non modifiables ü Hérédité (famille) ü Age ü Sexe Masculin Evitables ü Tabac ü Obésité ü Diabète / HTA ü Hypercholestérolémie

9 Mécanismes physiopathologiques Pénétra>on LDL dans l in>ma Oxyda>on des LDL Ac>va>on C. endothéliales - adhésion monocyte à l endothélium - pénétra>on monocytes dans l in>ma Forma>on de C. spumeuses à par>r macrophages et FML Proliféra>on FML et migra>on de la média vers l in>ma Sécré>on collagène, f. élas>ques et protéoglycanes par FML Accumula>on de >ssu conjonc>f, lipides, FML et C. spumeuses Forma>on du noyau lipidique Ulcéra>on pariétale et mise à nu du sous- endothélium Adhésion et ac>va>on plaque[aire Thrombose

10 Les différents stades de la plaque Stade I : coussinet in>mal Accumula>on de macrophages au niveau sous- endothélial Transforma>on en cellules spumeuses chargées de vésicules lipidiques Stade II : la strie lipidique Suréléva>ons linéaires, parallèles, couleur beurre, légère saillie sur la paroi Accumula>on de cellules spumeuses et de FML Devenir : - régression - ou évolu>on vers plaque

11

12 Les différents stades de la plaque Stade III : la plaque athéroscléreuse Suréléva>on régulière couleur blanchâtre ou jaune clair Recouverte d une couche endothéliale morphologiquement saine 3 à 15 mm, parfois plus, par regroupement 2 par>es - Centre graisseux (athérome) - Armature fibreuse périphérique (sclérose) qui rigidifie la lésion

13

14 II/Concep>on moderne de l athérosclérose Maladie inflammatoire de la paroi artérielle Evolu>on non pas con>nue mais par poussées: complica>ons Rôle majeur de la thrombose (plaque[aire): «arthérosthrombose»

15 2/ Evolu>on par poussées: complica>ons Réduc>on progressive de la lumière artérielle lésions deviennent symptoma>ques(sténose>50 ) - ulcéra>on adhésion plaque[aire thrombose pariétale, complète ou non - rupture +++: phénomènes mécaniques et chimiques contact du centre lipidique avec la circula>on sanguine ac>va>on de la coagula>on et thrombus - hémorragie intra- plaque brutale du volume occlusion, dissec>on de l artère

16

17 Facteurs déclenchant ou favorisant la rupture de la plaque Instabilité d une plaque Spasme coronaire Augmenta>on du stress pariétal (tonus sympathique): émo>on, exercice physique Poussée inflammatoire au niveau de la plaque Fragilisa>on de la plaque fibreuse Hémorragie intra plaque : (Néo vascularisa>on)

18 Raisons d instabilité d une plaque d athérome Composi>on: plus la charpe fibreuse est mince et le corps lipidique est développé plus la plaque est instable Contraintes hémorhéologiques Contraintes circonféren>elles Forces de cisaillement: sténoses excentrées, bifurca>ons.

19 II/Concep>on moderne de l athérosclérose Maladie inflammatoire de la paroi artérielle Evolu>on non pas con>nue mais par poussées: complica>ons Rôle majeur de la thrombose (plaque[aire): «arthérosthrombose»

20 3/ Rôle majeur de la thrombose (plaque[aire): «arthérothrombose» L homme vit avec son athérome et meurt de la thrombose

21

22 A- prise en charge globale Mul>disciplinaire, rechercher des localisa>ons mul>ples athéromateuses/ clinique et examens complémentaires B- dépistage et traitement des FRCV Le plus tôt possible C- principaux traitements III/Conduite à tenir Aspirine, sta>nes ++, IEC ou ARA II, autres D- traiter les sténoses significa3ves: Angioplas>e ou chirurgie

23 Conclusion Maladie inflammatoire diffuse longtemps asymptoma>que Maladie évolu>ve: L évolu>on est émaillée de complica>ons aigues à l origine de la plupart des complica>ons L impact des facteurs de risque est majeur sur la survenue des complica>ons de la maladie Les mesures préven>ves sont efficaces Athérome inflammatoire et thrombose sont étroitement liés, rôle majeur des plaque[es