Lésion focale intra-hépatique incidentale sur foie non-cirrhotique

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1 Lésion focale intra-hépatique incidentale sur foie non-cirrhotique Dr Pauline RIES-GUYE Dr Guillaume LOUIS Pr Jean HARDWIGSEN Marseille 6 février 2009 Cours intensifs FFCD

2 Histoire de la maladie Homme né le 07/12/1946, 1m69, 87 kg Antécédents Hypercholestérolémie (rosuvastatine) Sigmoïdite diverticulaire opérée (bilans réguliers pour douleurs résiduelles) Facteurs de risque Tabac 0 (arrêt en 1989) Alcool g/j Examen clinique normal Bilan systématique au printemps 2007 (60 ans) Echographie abdominale : lésion hyper-échogène du dôme mal analysable

3 Question 1 Quelle est la conduite à tenir? 1. Plus de rendez-vous 2. Nouvelle échographie dans 6 mois 3. Complément par scanner abdominal 4. Complément par IRM 5. Autre

4 Question 1 : réponse Quelle est la conduite à tenir? 1. Plus de rendez-vous 2. Nouvelle échographie dans 6 mois 3. Complément par scanner abdominal 4. Complément par IRM 5. Autre

5 Tumeurs hépatiques incidentales chez les malades en bon état Bénin 83 % Hémangiome 52 Hyperplasie nodulaire focale 11 Adénome 8 Stéatose 8 Autres 4 Malin 17 % Hépatocarcinome primitif 6 Métastase 11 Little JM. HPB Surg 1991.

6 Arguments en faveur d une lésion maligne Aucun absolu mais Hépatomégalie clinique Augmentation des phosphatases alcalines Age > 55 ans Little JM. HPB Surg 1991.

7 IRM août 2007 T1 Hyposignal en T1 T2 Hypersignal intermédiaire en T2 Rehaussement progressif de l intensité après injection de gadolinium avec aspect hétérogène au temps tardif T1 + Gado - Temps artériel T1 + Gado - Temps portal

8 Question 2 Quels diagnostics? 1. Hépatocarcinome primitif 2. Métastase hépatique 3. Hyperplasie focale nodulaire 4. Angiome 5. Stéatose irrégulière

9 Question 2 : réponse Quels diagnostics? 1. Hépatocarcinome primitif 2. Métastase hépatique 3. Hyperplasie focale nodulaire 4. Angiome 5. Stéatose irrégulière

10 IRM et lésions focales hépatiques Hémangiome Hyperplasie nodulaire focale Métastases CHC T1 Hyposignal Souvent isosignal Hyposignal Hyposignal discret parfois en hypersignal en cas de cirrhose T1 avec injection T2 Rehaussement progressif centripète Isosignal tardif Hypersignal intense Hypersignal intense précoce (sauf la cicatrice centrale) Isosignal tardif (cicatrice centrale iso à hypersignal tardif) Isosignal sauf la cicatrice centrale en hypersignal discret Prise de contraste intense en anneau Hypersignal discret Hypersignal précoce puis hyposignal tardif Hypersignal intermédiaire Ba-Ssalamah, Eur Radiol Willatt, Radiology Eldad HPB Oliva, Cancer Imaging 2004.

11 Diagnostic différentiel IRM entre CHC et hémangiome T2 et T2 saturation de graisse T1 et T1 saturation de graisse Hémangiome T2 : hypersignal intense (hétérogénéité possible en cas de lésion volumineuse) T1 : hyposignal T1 + Gadolinium : Rehaussement progressif en mottes avec remplissage centripète. T1 + Gadolinuim en acquisition dynamique

12 Diagnostic différentiel IRM entre CHC et hémangiome Hépatocarcinome T2 : hypersignal intermédiaire T2 et T2 saturation de graisse T1 T1 : hyposignal discret parfois en hypersignal en cas de cirrhose T1 + Gadolinium : Rehaussement massif (hypersignal) précoce diminuant fortement au temps portal (hyposignal) T1 + Gadolinuim en acquisition dynamique

13 Question 2 : commentaires Le diagnostic d hémangiome pouvait difficilement être posé Pas d hypersignal intense en T2 (ici on observe un isosignal au LCR) Le diagnostic d HNF ne pouvait pas être retenu Hypersignal T2 trop intense Absence de rehaussement intense et homogène sur le temps précoce de l injection

14 Suivi (1) Le diagnostic retenu par l équipe initiale a été celui d hémangiome avec proposition d un nouveau contrôle à 6 mois Négligence du patient jusqu en août 2008 Perte de 10 kg, douleurs abdominales Echographie abdominale : tumeur > 10 cm

15 Suivi (2) Biologie α FP Sérologies virales B et C négatives TP 91% Albumine 45 g/l Bilirubine 9 µmol/l

16 TDM septembre 2008 TDM avec contraste - Temps artériel

17 IRM octobre 2008 T1 T2

18 Traitement Embolisation pré-opératoire Hépatectomie droite Anatomo-pathologie Hépatocarcinome primitif Foie non cirrhotique

19 Question 3 Quelles étiologies? 1. Alcool 2. Virus C 3. Virus B 4. Hémochromatose 5. Aucune des étiologies citées

20 Question 3 : réponse Quelles étiologies? 1. Alcool 2. Virus C 3. Virus B 4. Hémochromatose 5. Aucune des étiologies citées

21 Hépatocarcinome sur foie non cirrhotique Exceptionnellement sur foie sain (2-5%) Le plus souvent lésions Virales B ou C Alcooliques De fibrose Métaboliques (hémochromatose, glycogénoses,..) De stéatose Rôle du BMI (insulino-résistance) Okuda Cancer 1982, Trevisani Cancer 1995, Chiesa 2000, Pekow Cancer 2007.

22 Epidémiologie du CHC Probabilité de survue sans CHC % Diabète BMI G1 : BMI < 23,9, diabète (-) G2 : BMI < 23,9, diabète (+) p < 0,00001 n = % G3 : BMI 23,9-27,3, diabète (-) G4 : BMI 23,9-27,3, diabète (+) G5 : BMI > 27,3, diabète (-) G6 : BMI > 27,3, diabète (+) Temps (années) 7 ans N Kontchou et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4:

23 Conclusion Rôle majeur de l IRM dans la différenciation des lésions focales hépatiques Recherche causale dans la survenue des hépatocarcinomes sur foie non cirrhotique

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