État caractérisé par une dilatation anormale des espaces aériens au delà de la

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1 Emphysèmes Excès d air Emphysème et dyspnée. Définition: État caractérisé par une dilatation anormale des espaces aériens au delà de la bronchiole terminale, accompagnée d une destruction des cloisons inter-alvéolaires sans remaniement fibrotique majeur. Quatre types d emphysèmes dont deux principaux: Emphysème pan-lobulaire Emphysème centro-lobulaire Emphysème para-cicatriciel. Emphysème paraseptal et bulleux. Caractéristiques cliniques: Dyspnée et TVO Symptomatologie très tardive par rapport à l apparition des signes anatomiques. Appartient au groupe des BPCO. Emphysème centro-lobulaire et maladie des petites voies aériennes. 1

2 Anatomie: Atteinte exclusive ou prédominante de la bronchiole terminale et de la bronchiole respiratoire. Par confluence atteinte de la totalité de la pyramide lobulaire. Prédomine aux lobes supérieurs. La plus part du temps associée à une atteinte des petites voies aériennes. Respect du réseau capillaire périalvéolaire Etiopathogénie: Tabac Facteurs environnementaux, Facteurs professionnels 2

3 Physiopathologie: Accumulation de macrophages Sécrétion d enzymes protéolytiques Production de radicaux libres Oxydation de l α 1 -AT (déficit fonctionnel) Inhibition des enzymes de re-synthèse du tissu élastique Maladie de l élastance : dégradation et resynthèse en conformation anormale du tissu élastique. Très mauvaise corrélation du VEMS et de l importance des lésions anatomiques. Clinique: Stade préclinique: Lésions anatomiques et anomalies fonctionnelles pouvant précéder de plusieurs décennies la survenue Scanner : trouble bronchiolaire, bronchiolectasies, micro-nodules, verre dépoli, diminution de l histogramme d absorption de la TDM. Altération de la DLCO rapportée à la ventilation alvéolaire. Inflation du volume résiduel (technique de mesure). Altération fixe du débit médian ou du débit Augmentation des résistances pulmonaires. Stade symptomatique: Dyspnée 3

4 Pas d expectoration ou peu d expectoration Recrudescences spastiques fréquentes Signes radiologiques de destruction et de distension Altération fonctionnelle du stade préclinique plus altération du VEMS Altération de l hématose Epreuve d effort, test de marche de 6 min Initialement amélioration des échanges gazeux à l effort puis dégradation Tableau historique : blue bloatter Evolution: Si arrêt du tabagisme : Stade précoce avant le syndrome obstructif : amélioration puis évolution des débits en fonction du vieillissement bronchique. Stade tardif : autonomie de l évolution des lésions anatomiques mêmes en cas d arrêt. 4

5 Traitement: 1. Arrêt du tabagisme 2. Oxygénothérapie au long cours à domicile et oxygénothérapie de déambulation pour prévenir la constitution d une HTAP fixée. (test de réversibilité de l HTAP sous NO) 3. Traitement bronchodilatateur adjuvant en fonction de la part de réversibilité du TVO (Ipratropium bromide, théophylline). 4. Réentraitement à l effort : amélioration de la dyspnée et donc de la qualité de vie. 5. Prévention des épisodes infectieux hivernaux. 6. Traitement d exception : résection de bulles, chirurgie de réduction pulmonaire. 5

6 Emphysème panlobulaire Anatomie: Perte des structures capillaires parallèle à la perte des structures alvéolaires ; prédomine aux bases Pas d effet shunt et hypoxémie tardive. HTAP par réduction du lit vasculaire et non par hypoxémie. Etiopathogénie: α 1 -AT a pour effet une réduction des effets délétères des protéases relarguées par la réaction inflammatoire. modèle heuristique : tabac + déficit en α 1 -AT fonctionnel ou déficit congénital α 1 -AT Dans la majorité des cas d emphysème pan-lobulaire ont ne retrouve pas de déficit en α 1 -AT Maladie autosomique transmission dominante (comme les groupes sanguins). Début à l âge de 30 ans Génotype ZZ. Physiopathologie : Ventilation à haut volume 6

7 Augmentation du travail respiratoire: perte de la convexité du diaphragme donc utilisation des muscles respiratoires accessoires. Clinique: Plaintes : Dyspnée Amaigrissement Pink puffer Inspection, auscultation Signes cliniques de distension. Contraste entre la dyspnée et l absence de cyanose Respiration à lèvres pincées 7

8 Radiographie: Grands signes de distension et de raréfaction. Fonction respiratoire: Effondrement précoce du transfert du CO Retard des troubles de l hématose au repos. Pas de phénomène de normalisation à l effort Biologie: Disparition du pic α 1 globuline Dosage de l α 1 -AT. Si < 70% de la valeur normale phénotypage PI Evolution et pronostic: Certains sujets ZZ échappent à l emphysème à l âge adulte Il est donc possible que des cofacteurs comme le tabac ou d autre stress oxydatifs soient indispensable à l apparition d un emphysème. 8

9 Déclin du VEMS après 30 ans Sujet non fumeur : 30 ml Sujet fumeur : 45 ml Fumeurs sensibles : 90 ml ZZ non fumeur : 80 ml ZZ fumeur : 300 ml. Evolution : développement de l HTAP plus tardive Pneumothorax Invalidité très précoce Traitements: Les cinq mesures de l emphysème centro-lobulaire s appliquent Oxygénothérapie de déambulation Nutrition Peu sensible au ré-entrainement à l effort Traitement substitutif par α 1 -AT Difficile de savoir qui traiter 1 injection par mois à vie! Proposé aux malades continuant à s aggraver malgré la suppression du tabagisme. Traitement d exception : greffe pulmonaire Dix points essentiels sur la décompensation respiratoires, 9

10 1. L'obstruction bronchique augmente le travail des muscles inspiratoires qui du fait de l'hyperinflation pulmonaire sont déjà en mauvaise condition mécanique. 2. L'hypercapnie est essentiellement le fait de l'accroissement de l'espace mort. L'oxygénothérapie peut aggraver l'hypercapnie en majorant l'espace mort et en modifiant l'effet Haldane. 3. L'activité des centres respiratoires est augmentée et les analeptiques respiratoires sont contre-indiqués. 4. L'examen clinique permet d'évaluer la tolérance de la pompe ventilatoire à l'augmentation de la charge respiratoire (.) 5. La valeur absolue de la PaCO2 n'est pas un élément déterminant pour la mise route d'une assistance ventilatoire, mais plutôt son retentissement sur le ph. 6. La première cause de décompensation respiratoire du patient atteint d'une BPCO est la surinfection bronchique. 7. La réduction des résistances bronchiques repose sur le traitement bronchodilatateur, l'antibiothérapie en cas de bronchite associée, et la mobilisation des sécrétions. Les fluidifiants bronchiques sont contre-indiqués à ce stade. 8. L'oxygénothérapie est fondamentale et doit permettre de restaurer une PaO2 de l'ordre de 60 mmhg. 9. La ventilation contrôlée peut être nécessaire pour assurer la mise au repos des muscles respiratoires. L'hyperinflation dynamique est réduite en diminuant la fréquence respiratoire et en augmentant le débit inspiratoire de manière à allonger le temps expiratoire. 10. La ventilation non invasive est une alternative (VNI) à l'intubation trachéale pour un groupe de patients sélectionnés. Le bénéfice de cette approche thérapeutique paraît très important par rapport au traitement conventionnel. 10

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