Mise au point Le foie hypoxique

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1 Mise au point Le foie hypoxique Foie cardiaque foie de choc foie ischémique Emmanuelle Mercier, ARCO, Tours

2 Tout commence en 1901 Mallory: série s d autopsie d (1190) Nécrose centrolobulaire: : 99 cas Insuffisance cardiaque: 47% Hypothèse: Responsabilité d une toxine bactérienne Moon (1948) Hypoxie facteur indispensable pour induire une Hépatite H Hypoxique (HH)

3 Biopsie hépatiqueh

4 Avant les années facteurs 1 er facteur : Hypoxie hépatiqueh Inadéquation entre les besoins et les apports en O2 Baisse des apports: Anémie, hypoxémie sanguine Augmentation des besoins :Coup de chaleur Réduction du débit d sanguin portal

5 Avant les années 2000 Réduction du débit d sanguin portal Bas débit d cardiaque ou hypotension artérielle rielle Diminution du débit d sanguin dans les territoires splanchniques Augmentation du débit d de l artl artère re hépatique/vasodilatation Rupture: Perte de l él équilibre

6 Avant les années nd facteur: Congestion hépatiqueh Secondaire à une augmentation de la pression veineuse centrale Congestion centrolobulaire: : bloc post sinusoidal Elévation de la pression portale Insuffisance cardiaque congestive

7 Après s les années 2000 Ischémie mie-reperfusion Résistance du foie à l ischémie: Clampage <30 du pédicule p hépatique: h sans effet délétèred re. Clampage >90 : : nécrose n totale et irréversible 30 <dur <durée e <90 : : ischémie variable modérée J Henrion, Acta Gastroenterologica Belgica, 2000 DC Valla, Gastroenterol Clin Biol 2003

8 Après s les années 2000 Ischémie mie-reperfusion Reperfusion Stress oxydatif: cellules de Kupffer Obstruction des sinusoïdes: altération des cellules endothéliales > 6H: afflux de PNN, nécrose n hépatocytaire Période oùo les lésions l surviennent J Henrion, Acta Gastroenterologica Belgica, 2000 DC Valla, Gastroenterol Clin Biol 2003

9 Définition de l hépatite l hypoxique Contexte: défaillance d cardiaque, respiratoire ou circulatoire Elévation majeure et transitoire des ASAT (x 20 No) Exclusion: hépatite h médicamenteuse m ou virale

10 Etude prospective ( ) 1993) ICU hôpital 600 lits admissions 139 patients // 142 Hépatites H hypoxiques Incidence 0.9% Soins intensifs de cardiologie :1.3%

11 54 hommes / 24 femmes Age moyen 71 ans Choc (hypotas( < 90 mmhg): 55% Insuffisance rénale r aigue: 65% Survie: 1 mois: 52% 1 an: 28%

12 Underlying conditions ACF, acute cardiac failure /CHF, congestive heart failure CRF, chronic respiratory failure / Circ S, circulatory shock

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14 Insuffisance cardiaque (100/142) Facteur déclenchantd Trouble du rythme 52% Physiopathologie Bas débit d hépatique h avec congestion hépatiqueh Insuffisance respiratoire chronique Région minière: silicose Physiopathologie hypoxémie profonde (PaO2<40 mm Hg 15/19)

15 Etude rétrospective r ( ) 2008) Monocentrique,, Espagne Définition HH: idem à Henrion Choc: nécessitn cessité de vasopresseurs

16 7674 admissions: 182 HH Incidence 2.4% Mortalité hospitalière 61%

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20 Etude prospective 2005 à 2006 (3 ICU) 984 admissions: 118 HH Incidence 12% Délai de survenue: 76% à J1 Mortalité ICU: 57%

21 74 % patients > 1 facteur de risque d HH

22 Groupe «non survivant» Pic ASAT, ALAT et INR plus élevé (p< 0.05) Non décroissance d des ASAT à la 24ème: mortalité 63 % à 81%

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26 En résumr sumé Cinétique des ALAT, ASAT sur 3 jours Etiologies: Ins cardiaque, respiratoire et choc Physiopathologie Ischémie reperfusion: : lésions l hépatiques h à la phase de reperfusion

27 En résumr sumé Contexte évident (choc, hypoxie) avec profil biologique caractéristique ristique (J3) Pièges HypoTAs peut être transitoire (50%) Cardiopathie méconnuem Echographie cardiaque

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29 Analyse multivariée Facteurs de risque mortalité HH avec vasopresseur :RR 4.91 (CI ) Cardiomyopathie, cirrhose, SAPS2, EER avec vasopresseur

30 Incidence plus élevée Age, comorbidités,, gravité, HH: facteur pronostic indépendant chez les patients en etat de choc Role des vasopresseurs Réponse hépatique: h cytokines Marqueur précoce de l atteinte l hépatique? h ICD-PDR (Indocyanine( green plasma disappearance rate).

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33 valla Inadequation entre besoins et apports Augm des besoins coup de chaleur Dimi des apports anémie Réduction du DSH D portal (art splanchnique, mésentm sentérique sup et inf) ) et D artériel riel hépatiqueh Equilibre entre les deux réseauxr Bloc post sinusoidal (retour veineux, congestion centrolobulaire) Reperfusion 6h libération de médiateurs m proinflammatoire,( c de kuppfer) ) obstruction des sinusoides par altération des c

34 Etude prospective 2005 à admissions sur 3 ICU 118 HH : 11%

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36 Analyse multivariée HH avec vasopresseur : facteur de risque mortalité RR 4.91 (CI ) HH sans vasopresseur: RR 1.79 (CI ) FdR :Cardiomyopathie, cirrhose, SAPS2, EER avec vasopresseur