Conséquences nutritionnelles des affections hépatiques Nutritional consequences of liver diseases

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1 Conséquences nutritionnelles des affections hépatiques Nutritional consequences of liver diseases B. Campillo* P O I N T S F O R T S P O I N T S F O R T S La dénutrition est une complication fréquente et grave chez les malades cirrhotiques (65 % des cirrhotiques ascitiques hospitalisés). Elle est d autant plus marquée que la maladie hépatique est évoluée. Les hommes cirrhotiques ont une atteinte préférentielle de la masse musculaire alors que la masse grasse est plus spécifiquement altérée chez les femmes cirrhotiques. La dénutrition est un facteur indépendant de mauvais pronostic chez les malades appartenant aux classes A et B de Child. La réduction des apports alimentaires spontanés est un facteur majeur responsable de l altération de l état nutritionnel. Une prise en charge nutritionnelle spécifique est justifiée chez ces malades : elle doit avoir pour objectif l évaluation de l état nutritionnel, l appréciation de sa sévérité, l évaluation des apports alimentaires spontanés, une augmentation des apports en favorisant les supplémentations diététiques et les collations, une supplémentation en micronutriments spécifiques (essentiellement vitamines). L assistance nutritionnelle repose sur la nutrition entérale; son indication doit être posée suffisamment tôt dans l évolution de la maladie ; ses résultats restent à évaluer. Le foie joue un rôle primordial dans le métabolisme des nutriments ainsi que dans la prise alimentaire. Les affections hépatiques s accompagnent en conséquence d un retentissement nutritionnel plus ou moins sévère (1). Nous envisagerons les conséquences nutritionnelles des hépatites aiguës, des hépatites chroniques et, surtout, des cirrhoses qui posent le plus de problèmes en pratique, ainsi, que les modalités de la prise en charge nutritionnelle. * Service de rééducation digestive, hôpital Albert-Chenevier, Créteil. LES HÉPATITES AIGUËS Elles se traduisent habituellement par une perte de poids et une diminution de l appétit. Les dépenses énergétiques de repos (DER) sont normales, et il n est pas rapporté d anomalies métaboliques majeures en dehors d une diminution de l oxydation des protéines (2). La prise en charge nutritionnelle se limite à éviter les interdits alimentaires non fondés (œufs, chocolat, etc.) et à conseiller une alimentation riche en glucides. L hépatite fulminante est une urgence nécessitant une prise en charge en réanimation et se caractérise par une augmentation des DER (3). Le risque métabolique majeur est celui de l hypoglycémie nécessitant des apports glucosés adaptés par voie parentérale. Le pronostic reste lié à la possibilité de réalisation d une transplantation hépatique en urgence. LES HÉPATITES CHRONIQUES Il a été montré une augmentation des DER chez les patients présentant une hépatite chronique C (4). Cette anomalie métabolique n a pas de retentissement nutritionnel significatif ; le seul conseil diététique à prodiguer aux patients est la suppression de l alcool. L interféron corrige cet hypermétabolisme mais induit une perte de poids par ses effets propres. LES CIRRHOSES Elles s accompagnent d un retentissement nutritionnel très fréquent et sévère. Les complications nutritionnelles chez les malades cirrhotiques sont connues de longue date. Child et Turcotte ont inclus l état nutritionnel dans leur célèbre classification pronostique en 1964, montrant ainsi le rôle joué par ces complications dans l évolution de la maladie. La prévalence de la dénutrition L inflation hydrosodée, pratiquement constante dès que la maladie est compliquée, peut gêner l appréciation de l état nutritionnel. L anthropométrie par la mesure du périmètre musculaire, des épaisseurs cutanées et des aires musculaire et adipeuse que l on peut en déduire reste un moyen fiable d appréciation de l état nutritionnel. L altération de l état nutritionnel est indépendante de 84 La lettre de l hépato-gastroentérologue - n 3 - vol. VI - mai-juin 23

2 (%) Hommes A B C Aire musculaire brachiale < 5 e percentile Aire adipeuse brachiale < 5 e percentile l étiologie de la cirrhose et apparaît comme corrélée au degré de gravité de la maladie (figure 1). Elle concerne préférentiellement la masse musculaire chez l homme ; près de 6 % des hommes cirrhotiques de la classe C de Child ont une perte sévère de la masse musculaire. À l inverse, la masse adipeuse est préférentiellement altérée chez la femme ; 45 % des femmes cirrhotiques de la classe C de Child ont une perte sévère de la masse adipeuse (5). L ascite semble être le facteur déterminant lié à l altération de l état nutritionnel ; nous avons montré que, respectivement, 65 et 48 % des malades présentant une ascite tendue ont une atteinte sévère de la masse musculaire et de la masse adipeuse (tableau) (6). L atteinte de l état nutritionnel est précoce, les malades ayant une maladie hépatique encore bien compensée ont déjà une dénutrition dans 2 % des cas. À l inverse, une obésité peut être observée chez 2 % de ces malades au stade précoce de la maladie. Il a par ailleurs été montré que l excès pondéral chez le sujet alcoolique est un facteur de risque de cirrhose (7). (%) Femmes A B C Figure 1. Prévalence de la dénutrition chez les malades cirrhotiques. D après (5). Les mécanismes de la dénutrition Ils sont multiples et de nature variée. La réduction des apports alimentaires spontanés est un mécanisme majeur. L anorexie est couramment observée dans les hépatopathies évoluées. Le syndrome inflammatoire et, plus particulièrement, la production de TNFα bien connue au cours de l hépatite alcoolique aiguë jouent un rôle déterminant. Les troubles de la motricité digestive, la gastroparésie sont également impliqués. Les ingesta spontanés chez les malades cirrhotiques sont mal connus, et l insuffisance des apports nutritionnels est souvent sous-estimée. Nous avons montré que la réduction des ingesta est d autant plus marquée que la maladie est évoluée (tableau). Il faut souligner que 8 et 63 % des malades cirrhotiques Child C hospitalisés ont des apports inférieurs à leurs besoins respectifs en énergie et en protéines (6). Les anomalies métaboliques dans la cirrhose sont nombreuses. Les DER sont normales le plus souvent, mais un hypermétabolisme est observé dans 2 % des cas. C est un facteur de mauvais pronostic, même après une transplantation hépatique (9). La résistance à l insuline est pratiquement constante, l intolérance aux Tableau. Prévalence de la dénutrition en fonction de l importance de l ascite et des apports alimentaires spontanés chez les malades cirrhotiques. D après (6). Altération de l état nutritionnel Non ascitique (%) Ascite modérée (%) Ascite tendue (%) PM* < 5 e percentile 49 49,1 65,5 ECT** < 5 e percentile 3,4 4,5 48,3 * PM : périmètre brachial - **ECT : épaisseur cutanée tricipitale Diminution de l apport alimentaire Child A (%) Child B (%) Child C (%) Apport énergétique (< 3 kcal/kg/j) 48 51,7 8,3 Apport protéique (< 1 g/kg/j) 34 35,8 62,9 La lettre de l hépato-gastroentérologue - n 3 - vol. VI - mai-juin 23 85

3 hydrates de carbone sur le plan biologique est observée dans 7% des cas, un diabète vrai dans 3% des cas. Son mécanisme repose sur une hyperinsulinémie parfois majeure en rapport avec le défaut de dégradation de l insuline par le foie, provoquée à la fois par l insuffisance hépatocellulaire et les shunts hépatiques. La sécrétion d insuline par le pancréas est conservée jusqu à un stade tardif de la maladie. À l échelon cellulaire, la résistance à l insuline siège à un niveau récepteur et postrécepteur. Sur le plan métabolique, alors que le métabolisme oxydatif du glucose est conservé, le métabolisme non oxydatif, essentiellement la glycogénosynthèse, est altéré. Les anomalies du métabolisme lipidique se traduisent par une lipolyse et une participation excessive des lipides au métabolisme oxydatif (8). Le patient cirrhotique, après un jeûne court de 1 à 12 heures, se comporte sur le plan métabolique comme un sujet sain après un jeûne prolongé de 3 jours. L hyperinsulinémie en postprandial, en revanche, est responsable d une lipogenèse de novo facilitée (9). Il existe ainsi chez le cirrhotique une accélération des cycles métaboliques avec une phase catabolique précoce et anormalement longue. Pour le métabolisme protéique, l on constate une diminution du catabolisme protéique en dehors des phases d agression et, surtout, une diminution de l anabolisme. L ensemble de ces anomalies métaboliques conduit à une exagération des processus cataboliques, à un défaut de l anabolisme et à une altération de l état nutritionnel. Les anomalies associées des autres fonctions digestives participent également au mécanisme de la dénutrition. L insuffisance pancréatique exocrine en rapport avec une pancréatite chronique calcifiée peut être associée à la cirrhose d origine alcoolique, une entéropathie exsudative responsable de la perte de protéine a été décrite. Enfin, la cholestase marquée, surtout dans les cirrhoses biliaires, est responsable d une maldigestion des graisses. Probabilité de survie 1,8,6,4, PM > 5 e percentile PM < 5 e percentile PM = périmètre musculaire ECT = épaisseur cutanée tricipitale Probabilité de survie 1,8,6,4, mois Les conséquences de la dénutrition La conséquence la plus grave de la dénutrition est son retentissement sur la survie. Il a été montré que la dénutrition est un facteur de mauvais pronostic, les malades ayant une circonférence brachiale musculaire et une épaisseur cutanée tricipitale inférieures au 5 e percentile des valeurs normales ont une mortalité accrue par rapport aux malades présentant un meilleur état nutritionnel (figure 2) (1). La malnutrition étant liée au degré de gravité de la maladie, on peut s interroger sur le caractère indépendant de la valeur pronostique de l état nutritionnel. Une étude a montré que ces paramètres nutritionnels avaient une valeur pronostique indépendante; cependant, la plus large étude ayant inclus plus de 1 patients a montré que la réduction de l aire musculaire n avait une valeur pronostique indépendante que chez les malades appartenant aux classes A et B mais non à la classe C de Child (11, 12). À court et moyen termes, cependant, l état nutritionnel n est pas un facteur pronostique indépendant lorsque sont pris en considération le score de Child-Pugh et la survenue de complications infectieuses graves ; la diminution des ingesta alimentaires au cours du séjour hospitalier est, en revanche, un facteur pronostique indépendant (6). Le rôle de la dénutrition dans le risque infectieux est moins bien établi. Une équipe de chercheurs a montré qu une supplémentation orale diminue le risque de complications infectieuses graves, et que la supplémentation renforce l immunité cellulaire (13). En revanche, nous avons mis en évidence que ni l état nutritionnel ni les ingesta spontanés ne sont des facteurs prédictifs indépendants des complications septiques (6). La dénutrition s accompagne de carences en micronutriments, vitamines, minéraux et oligoéléments qu il est important de déceler et de corriger. Les carences en vitamines hydrosolubles concernent les vitamines du groupe B et sont observées principalement au cours des cirrhoses alcooliques. La carence en vitamine B1 est responsable de neuropathie périphérique et surtout d encéphalopathie carentielle, dont le syndrome de Gayet-Wernicke constitue le tableau clinique le plus complet. L absence de supplémentation adéquate conduit à des séquelles irréversibles affectant les fonctions de la mémoire réalisant dans sa forme typique 12 ECT > 5 e percentile ECT < 5 e percentile mois Figure 2. Effet de la dénutrition sur la survie. D après (1) La lettre de l hépato-gastroentérologue - n 3 - vol. VI - mai-juin 23

4 le syndrome de Korsakoff. La vitamine B1 est indispensable au métabolisme des glucides, un apport préférentiel en glucides majore les effets de la carence. La carence en vitamine B6 est plus rare, la carence en niacine (vitamine PP) doit être prévenue car elle est responsable d une confusion mentale, de troubles cutanés et digestifs. La carence en acide folique (vitamine B9) est pratiquement constante dans la cirrhose alcoolique. Elle est responsable d une anémie macrocytaire, parfois d une pancytopénie et de troubles neurologiques. La carence en vitamines liposolubles est favorisée par la cholestase conduisant à une maldigestion et une malabsorption des graisses. La carence en vitamine A est responsable de troubles oculaires, la carence en vitamine D a été surtout décrite dans les cirrhoses biliaires, mais elle est très fréquente, quelle que soit l étiologie de la cirrhose. Elle est responsable d une décalcification, voire d une véritable ostéomalacie et expose à un risque accru de fractures osseuses. La carence en vitamine K n est observée qu en cas de cholestase sévère prolongée. La carence en vitamine E dans la cirrhose pourrait participer à la diminution des mécanismes de défense contre les radicaux libres. Pour les minéraux, il faut souligner la fréquence élevée de carence en phosphore, surtout chez le patient alcoolique, dont les conséquences sont sévères pour le métabolisme énergétique. La carence en magnésium peut être également observée chez les patients recevant des diurétiques pendant longtemps. Cette carence peut rendre compte d hypokaliémie dont la correction par le seul apport de potassium est difficile. Pour les oligoéléments, il faut insister sur la carence en zinc d une très grande fréquence. L hypoalbuminémie explique pour une part l hypozincémie car une partie du zinc circulant est liée à l albumine. Il existe, par ailleurs, une augmentation de l élimination urinaire du zinc. La carence en zinc a des conséquences multiples, en particulier sur le plan cutané et sur les défenses immunitaires, qui sont diminuées. La prise en charge nutritionnelle Une appréciation de l état nutritionnel incluant l évaluation des ingesta est justifiée chez les patients cirrhotiques. Elle permet de définir les moyens de la prise en charge nutritionnelle, qui repose sur l alimentation orale dans la grande majorité des cas mais peut faire appel aux techniques de l alimentation artificielle. Les besoins énergétiques sont de l ordre de 3 à 35 kcal/kg de poids sec. Ils peuvent être supérieurs en cas de dénutrition sévère. Une alimentation orale apportant 4 kcal/kg/j pendant un mois permet une amélioration de l état nutritionnel qui se fait cependant préférentiellement aux dépens de la masse grasse (14). Les glucides doivent représenter 5 à 55 % de la ration calorique, les lipides 3 à 35 %. Les besoins en protéines sont de 1 g/kg/j de poids sec ; il est possible de réaliser des apports de 1,5 g/kg/j qui sont bien tolérés. Le régime pauvre en protéines, longtemps préconisé pour prévenir l encéphalopathie, n a pratiquement plus d indications. Un apport en protéines adapté aux besoins doit au contraire être assuré. L indication d un régime pauvre en protides (< 6 g/j) est l encéphalopathie chronique invalidante rebelle aux traitements symptomatiques habituels et après exclusion des facteurs déclenchants habituels. Ce type d encéphalopathie est habituellement en rapport avec de gros shunts hépatiques et peut être retenu comme critère d indication à une transplantation hépatique. Un apport spécifique en acides aminés ramifiés (valine, isoleucine et surtout leucine) a été proposé en raison d un déficit spécifique en ces acides aminés. De nombreuses études ont été réalisées et n ont montré qu un bénéfice modeste sur l encéphalopathie hépatique et la balance azotée. Aujourd hui, on ne recommande donc plus une supplémentation spécifique en acides aminés ramifiés, en revanche, on peut recommander les protéines lactées comme source protéique car elles sont naturellement riches en ce type d acides aminés. Les collations doivent être favorisées de façon à éviter les périodes prolongées de jeûne. Les collations nocturnes permettent, de plus, de positiver le bilan azoté. Lorsque la ration alimentaire reste faible, il faut encourager la prise de suppléments diététiques, composés de produits d origine lactée. Le régime désodé apportant au maximum 5 mg de Na + par jour est indiqué en cas de rétention hydrosodée. Cependant, le régime désodé longtemps poursuivi s accompagne d une diminution des ingesta et peut aggraver la malnutrition ; il est donc parfois nécessaire de l élargir. PLACE DE L ALIMENTATION ARTIFICIELLE L alimentation entérale par sonde naso-gastrique est la technique de choix d alimentation artificielle. Elle n expose pas à un risque accru d hémorragies digestives. Plusieurs études ont constaté qu elle entraîne une amélioration de paramètres biologiques, une étude a montré une amélioration de la survie lorsqu elle est pratiquée durant quatre semaines (15). Son effet sur les paramètres nutritionnels reste plus modeste. Dans l hépatite alcoolique aiguë, la nutrition entérale a une efficacité comparable sur la survie à la corticothérapie (16). Il n existe pas de produits spécifiques à l insuffisance hépatocellulaire ; les produits hyperénergétiques sont à privilégier car ils permettent un apport réduit en eau en regard de l apport calorique. L intérêt d un apport spécifique en acides gras polyinsaturés mérite d être discuté en raison de leurs effets immunomodulateur et anti-inflammatoire. Les indications de la nutrition entérale restent cependant à définir de façon précise. Sa réalisation en pratique clinique courante n apporte, en effet, pas de bénéfice et paraît même entachée d une lourde mortalité, car elle est mise en œuvre tardivement chez des malades présentant une maladie le plus souvent très sévère (6). Sa faible acceptation par les patients et sa médiocre tolérance sont également des facteurs limitants. En cas de gastroparésie et de trouble de l évacuation gastrique, la mise en place d une sonde naso-jéjunale est indiquée. La lettre de l hépato-gastroentérologue - n 3 - vol. VI - mai-juin 23 87

5 Plusieurs études ont évalué les effets de l alimentation parentérale. Les groupes de malades inclus étaient hétérogènes, et aucune étude n a montré de bénéfice sur la survie. Les effets positifs constatés concernaient des paramètres biologiques. En raison des complications potentielles de l alimentation parentérale, plus particulièrement, des risques d inflation hydrodosée et surtout des risques septiques engageant le pronostic vital, cette technique d alimentation n est pas indiquée dans cette pathologie. Son usage reste réservé à des circonstances particulières, en milieu de réanimation, lorsque la voie digestive n est pas utilisable (15). Quel que soit le mode d alimentation, des supplémentations spécifiques sont nécessaires. Chez le malade alcoolique, une supplémentation en vitamines du groupe B est indispensable. Devant des manifestations de carence, la vitamine B1 doit être apportée à une posologie de 5mg ou 1g/j par voie parentérale, les vitamines B6, B9 (acide folique) et niacine (vitamine PP) doivent être apportées à une posologie respective de 1mg/j, 5mg/j et 1mg/j. Une supplémentation en vitamine D apportée sous forme de 1,25 dihydroxycholécalciférol associée à du calcium doit être faite en cas d ostéopénie. Une carence en phosphore doit être recherchée dans les situations d agression et traitée par une supplémentation. Une carence en zinc doit être recherchée devant des signes évocateurs et corrigée par une supplémentation par du sulfate de zinc. CONCLUSION La cirrhose est une pathologie particulièrement exposée à un risque de dénutrition sévère. La reconnaissance de cette dénutrition et l augmentation des ingesta spontanés peuvent être obtenues à l aide de moyens simples, en particulier à l aide d une prise en charge diététique, qui peuvent et doivent être généralisés dans les structures de soins traitant ces patients. Il reste à définir de façon précise les indications et les bénéfices de l assistance nutritionnelle, principalement de l alimentation entérale, en pratique clinique courante. R É F É R E N C E S B I B L I O G R A P H I Q U E S 1. Richardson RA, Garden OJ, Davidson HI. Chronic liver disease and transplantation-uncovering the role of the liver in ingestive behaviour. Clin Nutr 21 ; 2 (Suppl. 1) : Schneeweiss B, Graninger W, Ferenci P et al. Energy metabolism in patients with acute and chronic liver disease. Hepatology 199 ; 11 : Schneeweiss B, Pammer J, Ratheiser K et al. Energy metabolism in acute hepatic failure. Gastroenterology 1993 ; 15 : Piche T, Schneider SM, Tran A et al. 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Nutrition - Nutrition entérale - Cirrhose - Foie. 5 e Journée des maladies de l appareil digestif Avignon, samedi 11 octobre 23 Organisateur : Dr Jean-Pierre Arpurt, CH Avignon. Agence : ATOUTCOM, 5, place Sadi-Carnot, 132 Marseille Tél. : Fax : atoutcom@wanado.fr 15 e Congrès français de chirurgie 1 er Congrès de la francophonie Paris, Palais des Congrès, 2-4 octobre 23 Secrétariat scientifique : AFC,121,rue de Rennes,756 Paris - Fax : Organisation : BCA, 6, bd du Général-Leclerc, Clichy Cedex. Fax : La lettre de l hépato-gastroentérologue - n 3 - vol. VI - mai-juin 23