Sylvain FISSON. Maître de Conférences Université Pierre & Marie Curie (Paris VI)
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- Armand Samson
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1 Licence Sciences la Vie (L3-S1) : LV341 IMMUNOLOGIE GENERALE Maître Conférences Université Pierre & Marie Curie (Paris VI) Centre Recherche s Corliers INSERM UMRS 872, équipe rue l'ecole Mécine PARIS sylvain.fisson@upmc.fr Plan du Cours LV341 Chapitre 1 : La physiologie du système immunitaire Chapitre 2 : Les lymphocytes et les molécules reconnaissance l antigène Chapitre 3 : Les cellules et les molécules l immunité innée Chapitre 4 : La réaction inflammatoire Chapitre 5 : Le complexe majeur d histocompatibilité Chapitre 6 : Les lymphocytes T Chapitre 7 : Les lymphocytes B Chapitre 8 : Les immunodéficiences et la réponse immunitaire anti-vih
2 1/ Introduction : définition l inflammation 2/ Les causes l inflammation a/ aiguë b/ chronique c/ La phase réparation & cicatrisation 4/ Les conséquences l inflammation 5/ Schémas synthèse l inflammation 1/ Introduction : définition l inflammation 2/ Les causes l inflammation a/ aiguë b/ chronique c/ La phase réparation & cicatrisation 4/ Les conséquences l inflammation 5/ Schémas synthèse l inflammation
3 Contact avec les microorganismes fréquent : Voie aérienne Eau, nourriture Piqûre d insectes, plaies Rapports sexuels Pourtant, maladies infectieuses relativement rares Muqueuse respiratoire Muqueuse gastro-intestinale Peau Muqueuse uro-génitale Surfaces épithéliales = barrières efficaces Si barrières insuffisantes, déclenchement d une réaction inflammatoire
4 Les Mécanismes Défense Superficielle : - La barrière physique - La barrière biologique / biochimique - La barrière écologique Les Mécanismes Défense Profon : Succession d'activations biologiques aboutissant à la REACTION INFLAMMATOIRE - Création d'un milieu hostile au développement s microorganismes - Elimination par phagocytose - Réparation tissulaire CHAPITRE #3 Immunité naturelle (non spécifique, innée) Immunité adaptative (spécifique) - Barrières Naturelles - Réaction inflammatoire - Facteurs du complément - L'Immunité Humorale - L'Immunité à Médiation Cellulaire 1. Phase Reconnaissance 2. Phase d'activation 3. Phase Effectrice Coopération Cellulaire
5 Définition : L'inflammation est la réponse s tissus vivants, vascularisés, à une agression. Cette réponse fait intervenir s phénomènes l'immunité naturelle qui ne dépend pas d'une exposition préalable à l'agression. "ite" signifie inflammation (eg. arthrite, myosite, névrite, ostéite ) Tria hypocratique : - Tumor (tuméfaction) - Dolor (douleur) - Calor (chaleur) Celcius Les quatre signes cardinaux l'inflammation
6 Les cinq signes cliniques cardinaux l'inflammation aiguë : - Tumor (tuméfaction) - Dolor (douleur) - Calor (chaleur) - Rubor (rougeur) - Functio laesa (perte fonction) 1/ Introduction : définition l inflammation 2/ Les causes l inflammation a/ aiguë b/ chronique c/ La phase réparation & cicatrisation 4/ Les conséquences l inflammation 5/ Schémas synthèse l inflammation
7 2/ Les causes l inflammation - Infections 2/ Les causes l inflammation - Infections - Traumatismes
8 2/ Les causes l inflammation - Infections - Traumatismes - Corps étrangers - Agents physiques - Agents chimiques - Réactions immunitaires (eg. allergie ) - Maladies complexes 1/ Introduction : définition l inflammation 2/ Les causes l inflammation a/ aiguë b/ chronique c/ La phase réparation & cicatrisation 4/ Les conséquences l inflammation 5/ Schémas synthèse l inflammation
9 Inflammation aiguë - Phase vasculaire - Phase cellulaire Inflammation chronique Fibrose Cicatrisation Granulocytes neutrophiles Eg. pneumonie aigue LT + Macrophages Fibroblastes
10 Inflammation aiguë - Phase vasculaire - Phase cellulaire Granulocytes neutrophiles Eg. pneumonie aigue a/ aiguë : la phase vasculaire
11 a/ aiguë : la phase vasculaire Réaction vasculo-exsudative : - Congestion active - œdème inflammatoire - Diapédèse leucocytaire Œdème Quincke a/ aiguë : la phase vasculaire
12 a/ aiguë : la phase vasculaire Fibrinogène Fibrine a/ aiguë : la phase vasculaire
13 a/ aiguë : la phase vasculaire a/ aiguë : la phase cellulaire Recrutement granulocytes neutrophiles
14 a/ aiguë : la phase cellulaire Le pus : a/ aiguë : la phase cellulaire Réaction cellulaire : formation du granulome inflammatoire (ou tissu granulation inflammatoire) Composition cellulaire : Le foyer inflammatoire s'enrichit rapiment en cellules provenant : - du sang (granulocytes, monocytes et lymphocytes) - du tissu conjonctif local (fibroblastes, cellules endothéliales, mastocytes et macrophages résints) Rôle du granulome inflammatoire : - Assurer la détersion par les phagocytes (granulocytes neutrophiles et macrophages) - Développer une réaction immunitaire B et/ou T - Sécréter multiples médiateurs intervenant dans le recrutement cellulaire, la phagocytose, la défense immunitaire, et la modification la matrice conjonctive
15 a/ aiguë : La Détersion : - Succè progressivement à la phase vasculo-exsudative - Est contemporaine la phase cellulaire - Peut être comparée à un nettoyage du foyer lésionnel = élimination s tissus nécrosés (issus l'agression initiale ou du processus inflammatoire lui-même), s agents pathogènes et du liqui (l'exsudat). - Prépare obligatoirement la phase terminale réparation-cicatrisation - Si détersion incomplète l inflammation aiguë va évoluer en inflammation chronique Inflammation aiguë Inflammation chronique - Phase vasculaire - Phase cellulaire Granulocytes neutrophiles LT + Macrophages Eg. pneumonie aigue
16 b/ chronique Les différentes phases la Phagocytose : Invagination la membrane plasmique Formation pseudopos Formation d un phagosome
17 b/ chronique
18 Inflammation aiguë - Phase vasculaire - Phase cellulaire Inflammation chronique Fibrose Cicatrisation Granulocytes neutrophiles Eg. pneumonie aigue LT + Macrophages Fibroblastes c/ La phase réparation & cicatrisation Réparation et cicatrisation : - Le bourgeon charnu - Constitution d'une cicatrice - Régénération épithéliale
19 c/ La phase réparation & cicatrisation - Néo-angiogénèse - Comblement la plaie par tissu conjonctif + fibrine - Formation d un bourgeon charnu ou tissu granulation - Fibrose du tissu granulation rétraction la cicatrice - Re-épithélialisation Le bourgeon charnu c/ La phase réparation & cicatrisation - Néo-angiogénèse - Comblement la plaie par tissu conjonctif + fibrine - Formation d un bourgeon charnu ou tissu granulation - Fibrose du tissu granulation rétraction la cicatrice - Re-épithélialisation
20 c/ La phase réparation & cicatrisation Il faut un rétro-contrôle négatif du tissu granulation, sinon c/ La phase réparation & cicatrisation Problèmes potentiels la fibrose : Rétraction la peau Cicatrice
21 c/ La phase réparation & cicatrisation Situation extrême, mais idéale : réparation & régénération Salamandre Axolot Régénération membres à l ai d un blastème 1/ Introduction : définition l inflammation 2/ Les causes l inflammation a/ aiguë b/ chronique c/ La phase réparation & cicatrisation 4/ Les conséquences l inflammation 5/ Schémas synthèse l inflammation
22 4/ Les conséquences l inflammation 4/ Les conséquences l inflammation
23 4/ Les conséquences l inflammation 1/ Introduction : définition l inflammation 2/ Les causes l inflammation a/ aiguë b/ chronique c/ La phase réparation & cicatrisation 4/ Les conséquences l inflammation 5/ Schémas synthèse l inflammation
24 Lésion d un tissu Libération médiateurs chimiques (histamine, complément, kinines, LTs, PGs, etc ) Vasodilatation Rougeur Chaleur Augmentation la perméabilité vasculaire (fuite liquis, exsudat) Tuméfaction Douleur Attraction s leucocytes Phagocytose et nettoyage Résolution LÉSION DES TISSUS LÉSION DES TISSUS Libération s médiateurs chimiques Libération s médiateurs chimiques (histamine, complément, kinines, (histamine, complément, kinines, prostaglandines, etc.) prostaglandines, etc.) Libération facteurs qui Libération facteurs qui activent la libération s activent la libération s leucocytes leucocytes Vasodilatation Vasodilatation s artérioles s artérioles Hypérémie locale Hypérémie locale (augmentation du débit (augmentation du débit sanguin vers le siège sanguin vers le siège la lésion) la lésion) Chaleur Chaleur Rougeur Rougeur Augmentation la Augmentation la perméabilité capillaire perméabilité capillaire Fuite liquis hors Fuite liquis hors s capillaires s capillaires (formation d exsudat) (formation d exsudat) Attraction s granulocytes Attraction s granulocytes neutrophiles, s monocytes neutrophiles, s monocytes et s lymphocytes dans la et s lymphocytes dans la région (chimiotactisme) région (chimiotactisme) Ralentissement du débit sanguin Leucocytose (augmentation Leucocytose (augmentation du nombre leucocytes du nombre leucocytes dans la circulation sanguine) dans la circulation sanguine) Migration vers le siège Migration vers le siège la lésion la lésion Margination Margination (accolement s leucocytes aux (accolement s leucocytes aux parois s capillaires) parois s capillaires) Augmentation Augmentation l oxygène l oxygène et et s s nutriments nutriments Augmentation Augmentation la la vitesse vitesse du du métabolisme métabolisme due due à à l élévation l élévation la la température température Fuite Fuite liquis liquis riches riches en en protéines protéines dans dans l espace l espace interstitiel interstitiel Douleur Douleur Tuméfaction Tuméfaction Possibilité Possibilité réduction réduction temporaire temporaire la la mobilité mobilité l articulation l articulation Fuite Fuite s s protéines protéines coagulation coagulation Processus Processus cloisonnement cloisonnement (formation (formation d un d un caillot caillot qui qui isole isole la la région région infectée) infectée) Une Une plaque plaque fibrine fibrine temporaire temporaire forme forme une une structure structure en en vue vue la la réparation réparation Diapédèse Diapédèse (passage s leucocytes entre les (passage s leucocytes entre les cellules s parois s capillaires) cellules s parois s capillaires) Phagocytose s agents Phagocytose s agents pathogènes et s cellules mortes pathogènes et s cellules mortes (par les granulocytes neutrophiles (par les granulocytes neutrophiles puis par les macrophagocytes) puis par les macrophagocytes) Formation possible pus Élimination s débris Élimination s débris la région infectée la région infectée GUÉRISON GUÉRISON
25 5/ Schémas synthèse l inflammation 5/ Schémas synthèse l inflammation
26 5/ Schémas synthèse l inflammation 5/ Schémas synthèse l inflammation
27 5/ Schémas synthèse l inflammation 5/ Schémas synthèse l inflammation
28 5/ Schémas synthèse l inflammation 1/ Introduction : définition l inflammation 2/ Les causes l inflammation a/ aiguë b/ chronique c/ La phase réparation & cicatrisation 4/ Les conséquences l inflammation 5/ Schémas synthèse l inflammation
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