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1 DES : Médecine physique et de réadaptation DIU : Médecine de rééducation Module : MPR en Pathologie respiratoire Rennes janvier 2006 Coordonnateurs : Pr R Brissot (Rennes), Pr O Rémy-Néris (Brest) Titre : Auteurs : Régine Brissot Cofemer 2006 et l auteur La fatigue dans les affections respiratoires Régine Brissot Service de Médecine Physique et de Réadaptation CHU Rennes La plainte «fatigue»! fréquence :! citée au même titre que la dyspnée dans les déficiences à l origine du handicap d origine respiratoire! corrélation entre fatigue et dyspnée, mais qui n est pas parallèle Eui-Geum O & coll Heart Lung 2004;33:

2 La plainte «fatigue»! fréquence :! citée au même titre que la dyspnée en tant que déficience à l origine du handicap d origine respiratoire! corrélation entre fatigue et dyspnée, mais qui n est pas parrallèle! pathologies concernées. obstructives: BPCO 91 %, asthme, bronchectasies. restrictives : fibrose, neuro et musculaire: polio 95 %, SEP. apnées du sommeil 95 %! retentissement fonctionnel : difficile de faire la part! de la fatigue et de la dyspnée à l origine de la perte fonctionnelle! de la fatigue induite par l affection et par son retentissement respiratoire! Définition! expérience universelle! concerne la cellule jusqu à l individu! concept de fatigue ambigu : si le concept n est pas clair, tout travail sur lequel il est basé ne sera pas clair! différencier la fatigue observée de la fatigue perçue! perte de la performance maximale Structures impliquées dans la fatigue central périphérique! Types de fatigue! normale ou morbide ( asthénie)! aiguë (protectrice ) et chronique (délétère)! générale ou spécifique mentale, psychique physique : centrale ou périphérique mixte : exemple mentale et sensorielle Fatigue centrale périphérique 2

3 Mécanismes multiples la fatigue est multifactorielle dans les pathologies respiratoires! Pour la fatigue physique, la plus étudiée déséquilibre PCr O 2 oxygène glucose glucose lipides approvisionnement dépense dette en oxygène contraction en aérobie. la plus utilisée dans la vie quotidienne. permet seule les efforts soutenus. nécessite O2 pour " besoins du muscle. 50 % poids corporel. consommation totale O2 repos 10 % effort # 90 % ( sport! VO2 max x 20 ). muscles respiratoires effort 10 à 15 % O2 Oxygène de l hémoglobine dans le sang ou de la myoglobine Excès de travail des muscles respiratoires! $ travail du diaphragme! $ résistances internes broncho-pulmonaires! calibre bronchique, $ secrétions hyperinsufflation par syndrome obstructif déficit des expirateurs! tachypnée! enraidissement de la cage thoracique: cyphose, hyperlordose, contractures! distension gazeuse des organes digestifs! mise en jeu des inspirateurs accessoires au simple repos et à l effort $ consommation O 2 Quelques études! homme : - faiblesse mais pas de fatigue en cas d échec de sevrage du respiratoire Laghi. Am J Respir Crit Care Med ! flux sanguin dans les membres inférieurs en cas de résistance dans les voies respiratoires (sportifs) Harms J Appl Physiol 2000 tracé normal deux patients hémiplégiques! animal : résultats divergeants effet de l hypoxie sur le sur le diaphragme -! amplitude contraction sans modifier la répartition fibres lentes / rapides Mc Guire Chest 2003, Pierce J Perianesth Nurs 2001, Yu J Invest Med adaptation du diaphragme $ amplitude contractions Clanton J Appl Physiol

4 Mécanismes multiples la fatigue est multifactorielle dans les pathologies respiratoires! Pour la fatigue physique, la plus étudiée déséquilibre oxygène L approvisionnement du métabolisme de la contraction musculaire élément limitant : capacité aérobie = VO2 max = capacité de l organisme à prélever transporter utiliser approvisionnement ventilation circulation muscle dépense dette en oxygène dynamique du soufflet thoracique perméabilité des bronches et alvéoles générale intramusculaire intégrité fibres mitochondries Utilisation de l oxygène et des métabolites (glucises, lipides) Causes % liée à l affection elle-même! affections neurologiques et musculaires altération de la structure des fibres musculaires faiblesse par! contrôle nerveuxcentral ou périphérique! BPCO dysfonction musculaire périphérique fonte musculaire! fibres de type 1, mitochondries, capillarisation, $ lactate musculaire contrastant avec préservation du diaphragme liée à hypoxie, dénutrition, corticoïdes Utilisation de l oxygène et des métabolites (glucises, lipides) Causes % liée à ses conséquences! réduction de mobilité et déconditionnement peur de l effort! mentale et psychiques! état dépressif retrouvé souvent chez ces patients expliquant une part de la fatigue générale! troubles de l attention! désinsertion sociale! interrogatoire difficile. souvent confondue avec la dyspnée ( BORG). EVA. questionnaires de symptômes : Fatigue Syndrome Scale Multidimensionnal Fatigue inventory ( MFI) Multidimensional Assessment of Fatigue( MAF) évaluent fatigue physique et mentale qualité de vie: CRQ, St Georges SF 36, Nottingham Health Profile dépression: HADS! évaluation dela performance : test des 6 mn si patient marche autres tests spirométriques, musculaires, 4

5 ! pas de médicament de la fatigue pas d AMM car concept flou! démarche tridimensionnelle éducative déficiences : cf mécanismes traitement ou compensation incapacités (limitations d activité) : reconditionnement à l effort restrictions de participation : adaptation de l environnement humain (éducation, aides sociales)et matériel paraplégie sclérose en plaques IMOC 5

6 Fatigue Conclusion! déficience majeure dans les affections respiratoires! concept encore flou, souvent confondue avec la dyspnée! multifactorielle hypoxie déconditionnement retentissement mental et psychique! aggrave les conséquences fonctionnelles du déficit respiratoire! prise en charge globale 6

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