Dossier de presse du 30 mars Cancers du sein A l'institut Curie, l innovation au service des femmes

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1 Dossier de presse du 30 mars 2010 Cancers du sein A l'institut Curie, l innovation au service des femmes

2 Sommaire A l'institut Curie, l innovation au service des femmes Les cancers du sein, enjeux de santé publique p 3 Quelle évolution connaît la maladie? p 3 Des cancers du sein très différents p 4 Les soins les plus innovants p 5 Privilégier les traitements conservateurs p 5 Les thérapies ciblées p 7 Les essais cliniques : clés du progrès p 7 Témoignage de patiente p 8 Entretien : Dr Véronique Diéras, responsable de l'unité d'investigation clinique p 9 Les priorités thérapeutiques p 10 Un meilleur diagnostic p 10 Zoom sur la pharmacochimie p 11 Entretien : Pr Dominique Bellet, responsable du laboratoire d Oncobiologie p 12 Une efficacité accrue de l Herceptin p 13 Des traitements pour les cancers agressifs et orphelins p 13 Mieux identifier les risques de récidive grâce à la génétique p 14 Entretien : Sergio Roman-Roman, chef du département de Transfert p 15

3 Sommaire A l'institut Curie, l innovation au service des femmes... suite Les grands enjeux de la recherche p 16 Mieux comprendre les prédispositions héréditaires aux cancers du sein p 16 Découvrir de nouvelles thérapeutiques ciblées p 16 Repérer les cellules tumorales circulantes pour prédire les risques p 17 Comprendre le développement tumoral p 19 Entretien : Dr Olivier Delattre, directeur délégué à la recherche biomédicale du Centre de Recherche p 21 Conclusion : multiplier les points de vue pour mieux soigner p 22 Glossaire p 23 Références bibliographies p 25 Les spécialistes p 26 Contact presse Catherine Goupillon-Senghor Céline Giustranti phototheque.curie.fr

4 3 Les cancers du sein, enjeux de santé publique Cancer féminin le plus fréquent et deuxième cancer après celui de la prostate, le cancer du sein est un problème majeur de santé publique. En 2008, nouveaux cas de cancer du sein ont été diagnostiqués en France (A)* 1. On estime ainsi que 1 femme sur 9 développera un cancer du sein au cours de sa vie. Quelle évolution connaît la maladie? Entre 1980 et 2005, le nombre de cas de cancers du sein a augmenté de 138 %. Cette forte augmentation s'explique en partie par l'allongement de la durée de la vie et le développement du dépistage. Certaines études pointent également du doigt l'évolution des facteurs de risques environnementaux ou comportementaux, comme l'âge au premier enfant et l'utilisation de certains traitements hormonaux de la ménopause. Comme dans d'autres pays développés, cette progression s est récemment arrêtée et depuis 2004, l incidence semble même diminuer. Même si les changements d'habitudes vis-à-vis des traitements hormonaux sont souvent évoqués, un peu de recul sera nécessaire pour réellement comprendre cette diminution. Les chiffres-clé 1 femme sur 9 développera un cancer du sein nouveaux cas de cancers du sein en France en 2008 (A) décès par cancer du sein en France en 2008 (A) 5 à 10 % de formes héréditaires de cancers du sein Référence européenne pour les cancers du sein L'Institut Curie dispose de nombreux atouts pour combattre ce fléau. Et en fusionnant avec le Centre René Huguenin (Saint-Cloud) en ce début d'année 2010, l'institut Curie a franchi une nouvelle étape. Il est désormais l un des plus grands centres européens de prise en charge des cancers du sein. Ce renforcement des compétences va notamment donner un nouvel élan à la recherche clinique et à l'innovation thérapeutique. Par ailleurs, l'institut Curie dispose des compétences médicales et scientifiques pour développer d'ambitieux projets de recherches sur cette pathologie. Alliant recherche fondamentale et recherche translationnelle, ces projets accéléreront l'innovation diagnostique et thérapeutique liée à cette pathologie. Plus de 50 % des patients pris en charge à l'institut Curie viennent pour un cancer du sein. Chaque année, sur les sites de Paris et de Saint-Cloud, l'institut Curie prend en charge patientes, dont nouvelles patientes, soit un tiers des cas de cancers du sein en Ile-de-France. «Depuis toujours, l'institut Curie participe à l'amélioration de la prise en charge des femmes atteintes de cancer du sein, à la mise au point de nouvelles stratégies thérapeutiques et à la poursuite des recherches pour faire progresser les connaissances sur cette pathologie. Ainsi 10 % des patientes prises en charge à l'institut Curie participent à des essais cliniques.» souligne le Dr Brigitte Sigal, directeur délégué à la sénologie [1]* 2. Proposer le traitement le plus adapté et préservant au maximum la qualité de vie et la féminité tel est le leitmotiv des médecins de l'institut Curie. Echographie du sein * 1. Les références bibliographiques sont détaillées p. 25 *2. Les titres et le rattachement des personnes citées sont détaillés p. 26

5 4 Des cancers du sein très différents Il n'y a pas un cancer du sein mais des cancers du sein : en fonction du stade d'évolution, du lieu et des cellules à partir desquelles il s'est propagé. Le cancer du sein est donc une maladie très hétérogène, rendant compte d'un grand nombre d'entités biologiques associées à des caractéristiques pathologiques spécifiques et un comportement clinique différent. Récemment, cette classification s'est affinée grâce à l'émergence des analyses génomiques. Elles permettent ainsi de distinguer, le type luminal A (25 à 40 % des cas) et B (20 à 25 % des cas), basal-like (15 à 18 % des cas), HER2+ (15 % des cas), généralement en fonction de l'expression couplée de certaines protéines, dont essentiellement les récepteurs aux œstrogènes et HER2. Les cancers du sein de type luminal Le terme luminal se rapporte au nom donné à un des deux types cellulaires du tissu mammaire normal. La glande mammaire se compose principalement de lobules où est produit le lait et des canaux servant à son transport. Les phases initiales des cancers du sein de type luminal se développent à partir des cellules épithéliales des canaux ou des lobules. Ce sont les formes les plus fréquentes de cancers du sein. Elles comprennent deux sous-groupes A et B selon qu'elles expriment fortement, luminal A, ou faiblement, luminal B, les récepteurs des œstrogènes. Les cancers du sein HER2+ Environ 15 % des cancers du sein surexprime le récepteur HER2 à leur surface et entre donc dans la catégorie des tumeurs HER2+. Activé, ce récepteur provoque la prolifération cellulaire ; sa surexpression dans les cancers du sein a longtemps été synonyme de mauvais pronostic, jusqu'au jour où un anticorps ciblant ce récepteur a été découvert : traztuzumab (Herceptin ). Les cancers du sein basal-like Le terme basal se rapporte à l'origine cellulaire de ce cancer. L'épithélium mammaire se compose principalement de cellules luminales, qui produisent le lait, et de cellules basales myoépithéliales, chargées de son expulsion. Les cellules luminales ont un contact limité avec le milieu environnant tandis que les cellules basales sont en permanence exposées aux signaux issus de l'extérieur. 10 à 15 % des cancers du sein se développent à partir de ces dernières et sont de type basal-like. En pratique, ils se caractérisent par l'absence de récepteurs aux œstrogènes et à la progestérone et par le fait qu'ils ne surexpriment pas HER2. Ils sont donc définis comme triple négatifs. Ils partagent une très grande similitude avec les tumeurs survenant chez les femmes porteuses de mutations de BRCA1. Si tous les cancers de type basal-like sont triple négatifs, une certaine proportion de tumeurs triple négatives n'appartienne pas à la catégorie basal-like. Les deux dernières années ont permis de mieux caractériser les cancers de type basal et triple négatifs et d'en illustrer l'hétérogénéité morphologique et pronostique.

6 5 Les soins les plus innovants Privilégier les traitements conservateurs Aujourd'hui, l'arsenal de traitements pour lutter contre les cancers du sein est très efficace : chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie, hormonothérapie, seule ou en association. Même s'il est encore parfois difficile de parler de guérison, il est clair, au vu des chiffres, que l'espérance de vie et la qualité de vie des personnes atteintes de cancer progressent. En France, 84 % des patientes ayant été atteintes d'un cancer du sein sont en vie 5 ans après le diagnostic (B) ; la survie à 5 ans atteint même 98 % pour les patientes diagnostiquées à un stade très précoce (C). Le temps où l'ablation du sein était systématique est révolu. Désormais tout est fait pour conserver le sein. Chirurgie : l ère de l oncoplastie Le traitement des cancers du sein repose, en première intention, sur la chirurgie. Quand le diagnostic est suffisamment précoce, l'acte chirurgical peut se limiter à une tumorectomie : la tumeur est enlevée en préservant au maximum la glande mammaire. Une «école Curie» s'est développée : elle privilégie les traitements conservateurs et a su s'adapter aux évolutions de la prise en charge, suite à l'augmentation du nombre de cancers, au dépistage précoce, à la généralisation de la pluridisciplinarité et à l'information des patientes. Ces dernières années ont été marquées par le développement des techniques de chirurgie plastique en cancérologie. Les chirurgiens ont notamment formalisé les techniques d'oncoplastie, en associant à chaque région mammaire une technique spécifique (D). En fonction de la localisation du cancer et du rapport entre la masse tumorale et le volume du sein, les résultats esthétiques après une chirurgie conservatrice peuvent varier. Les chirurgiens sénologues anticipent donc la qualité des résultats par la connaissance des autres traitements et de leurs actions sur les cicatrices et le volume mammaire. A l'institut Curie, ils proposent aux patientes les interventions entraînant le minimum de séquelles esthétiques, tout en assurant une élimination maximale de la tumeur. «A l'institut Curie, la chirurgie oncoplastique est venue logiquement compléter l'expertise sur les traitements conservateurs» ajoute le Dr Rémy Salmon, chef du service de Chirurgie sénologique [2]. Pour anticiper au mieux les conséquences esthétiques, l'ensemble des spécialistes (chirurgiens, radiothérapeutes et chimiothérapeutes) évaluent les diverses possibilités de traitements avant la chirurgie pour optimiser la prise en charge et minimiser les séquelles. Une chimiothérapie peut ainsi être prescrite avant l'acte chirurgical - chimiothérapie néo-adjuvante - pour réduire la taille de la tumeur et permettre ainsi un traitement chirurgical conservateur. Une étude française (E) qui a interrogé 181 femmes atteintes de cancer du sein avant la mastectomie, montre que 4 sur 5 optent pour la reconstruction (immédiate pour 83 % d'entre elles) versus 1 femme sur 5 qui choisissent la mastectomie simple. Une étude australienne plus restreinte (F) identifie les facteurs retrouvés en faveur du choix de la reconstruction : ils concernent avant tout le désir de «se sentir entière», puis l'évitement du recours aux prothèses externes, la possibilité de s'habiller plus normalement, le sentiment retrouvé de féminité. Chirurgie du sein

7 6 Cependant, il est parfois nécessaire de procéder à l'ablation complète du sein - mastectomie - en raison de la taille de la tumeur, de la présence de plusieurs foyers tumoraux ou de l'existence de cellules tumorales disséminées. Les chirurgiens enlèvent alors la glande mammaire dans sa totalité. Mais là aussi les suites sont anticipées et, si possible, les muscles pectoraux sont conservés pour permettre une reconstruction mammaire ultérieure. En 1997, les chirurgiens de l'institut Curie ont mis au point la technique du ganglion sentinelle qui permet désormais d'éviter l'ablation complète de la chaîne ganglionnaire dans les cancers du sein invasifs (G). Cette technique détecte, dans des conditions moins douloureuses pour la patiente 1, l'invasion du système lymphatique par les cellules tumorales. La technique du ganglion sentinelle permet de repérer si le premier ganglion de la chaîne est atteint par les cellules tumorales. S'il n'est pas atteint, l'ablation de la chaîne ganglionnaire est inutile et peut donc être évitée. Dans ce cas, la technique du ganglion sentinelle évite les risques de lymphoedème pouvant survenir suite à l'ablation complète de la chaîne ganglionnaire. S'il n'est pas traité suite à un lymphoedème, le bras gonfle. C'est le syndrome dit du «gros bras» qui nécessite un traitement adapté pour empêcher son évolution et réduire le gonflement. Jusqu'à présent réservé à certaines tumeurs, les chirurgiens étudient les possibilités d'étendre la technique du ganglion sentinelle à des tumeurs du sein plus volumineuses. La chirurgie est dans 70 % des cas associée à la radiothérapie, qui a pour but de détruire les cellules tumorales résiduelles. Radiothérapie : mieux cibler la tumeur Le département de Radiothérapie, dirigé par le Dr Alain Fourquet [3], dispose d un des plateaux de radiothérapie les plus complets d'europe, ce qui permet de toujours proposer aux patientes la radiothérapie la plus appropriée et limitant au maximum les séquelles. Les progrès de l'imagerie médicale, de l'informatique et des équipements ont eu d'importantes répercussions sur la radiothérapie des cancers du sein. Grâce au scanner, les oncologues radiothérapeutes reconstruisent en 3 dimensions le volume de la tumeur et des organes avoisinants. A partir de cette reconstitution, véritable «malade virtuel», ils déterminent pour chaque patient la technique qui leur semble optimale afin d'irradier à un niveau de dose thérapeutique un volume défini comme cible en épargnant au maximum les tissus voisins. Radiothérapie «La radiothérapie conformationnelle avec modulation d'intensité, utilisée depuis plusieurs années à l'institut Curie, permet de mieux cibler les volumes d'irradiation et donc de préserver au maximum les tissus sains avoisinants. Tout en limitant les séquelles de l'irradiation et les effets secondaires au niveau cardiaque et pulmonaire, cela permet de délivrer une dose plus homogène (50 Gy) à l'ensemble de la tumeur» explique le Dr Alain Fourquet. Dans certaines situations fréquentes, les médecins radiothérapeutes utilisent une technique de positionnement particulière en position latérale (décubitus latérale), qui évite entièrement l'irradiation du coeur et du poumon sous-jacent. Cette technique, particulièrement adaptée lorsque le volume du sein est important, reçoit des améliorations innovantes continues, sous la direction du Dr François Campana [4] et de Mme Nathalie Fournier-Bidoz, physicienne médicale [5]. 1. Cette technique de chirurgie permet une hospitalisation courte, peu de gêne post-opératoire et un risque minime de séquelles (gros bras notamment).

8 7 Le Dr Youlia Kirova [6] poursuit, quant à elle, des recherches concernant la définition du volume tumoral et l'augmentation de dose. Elle évalue l'intérêt d'effectuer un scanner avant et après la chirurgie conservatrice du sein afin d'obtenir une représentation en 3D plus précise du volume cible. Un essai européen, auquel ont largement participé les patientes traitées à l'institut Curie a montré qu'une augmentation de dose, appelé Boost, de 16 Gy au niveau du lit opératoire après une chirurgie conservant le sein réduisait significativement le risque de récidive (H). Ces conclusions ont permis la mise en place d'un nouvel essai (Young Boost Trial), mené en collaboration avec des médecins radiothérapeutes hollandais, qui évalue l'intérêt d'augmenter encore cette dose chez les femmes de moins de 51 ans. Les thérapies ciblées La découverte de cibles spécifiques à certaines cellules tumorales a ouvert la voie aux thérapies ciblées parmi lesquelles on peut distinguer 2 grandes familles : les molécules bloquant la croissance tumorale et les anti-angiogéniques bloquant la vascularisation de la tumeur. L'Institut Curie coordonne ou participe à de nombreux essais cliniques impliquant ces nouvelles stratégies thérapeutiques. Bloquer la croissance tumorale Dans ce domaine, figure l'hormonothérapie dont le principe est simple : bloquer l'action des œstrogènes ou des progestérones qui favorisent la croissance tumorale. L'hormonothérapie ne concerne que les femmes ayant une tumeur du sein hormono-sensible, définie par la présence d'œstrogènes et/ou de progestérones, ce qui correspond à 60 % des cancers du sein. En ce qui concerne les molécules bloquant la croissance tumorale, une cible a été découverte à ce jour dans 15 à 20 % des cancers du sein : le récepteur HER2. Activé, ce récepteur provoque la prolifération cellulaire ; sa surexpression dans les cancers du sein a longtemps été synonyme de mauvais pronostic, jusqu'au jour où un anticorps ciblant ce récepteur a été découvert : trastuzumab (Herceptin ). D'autres molécules (lapatinib, pertuzumab ou les inhibiteurs de mtor) agissant sur la cascade de signalisation déclenchée par ce récepteur sont désormais en phase d'essais cliniques. Bloquer la formation des vaisseaux alimentant la tumeur Quant à l'angiogenèse, ce processus est impliqué dans le développement de nouveaux vaisseaux sanguins et, à ce titre, joue un rôle primordial à la fois dans la vascularisation qui assure la croissance des petites tumeurs, et dans le développement métastatique. Le VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), l'un des acteurs clé de l'angiogenèse, est fréquemment surexprimé dans le cancer du sein, particulièrement dans les formes inflammatoires, et est associé à un pronostic défavorable. Les essais cliniques : clés du progrès De par leur expertise, les oncologues de l'institut Curie, et en particulier l'unité d'investigation clinique dirigée par le Dr Véronique Diéras [7], participent à de nombreux essais cliniques, garants d'une innovation permanente et d'une qualité de prise en charge optimale. Pour les cancers du sein ayant déjà développé des métastases, le Dr Véronique Diéras coordonne plusieurs projets de recherche clinique, principalement axés sur de nouvelles stratégies pour contrecarrer la résistance au traitement par trastuzumab (Herceptin ). Ainsi, l'efficacité de la combinaison de nouvelles molécules telles que le lapatinib, le pertuzumab ou les inhibiteurs de mtor, au trastuzumab (Herceptin ) sont actuellement en cours d'évaluation.

9 8 Pour les cancers du sein dits «triple négatifs» - cancers de mauvais pronostic car ni sensibles au trastuzumab (Herceptin ), ni à l'hormonothérapie et qui représentent 10 à 15 % des cancers du sein -, le Dr Paul Cottu [8] coordonne à l'institut Curie les inclusions dans l'essai international BEATRICE. Cet essai évalue un traitement anti-angiogénique par bevacizumab (Avastin ). Cet anticorps cible spécifiquement le récepteur VEGF. Un autre essai clinique évalue l'intérêt d'associer le trastuzumab (Herceptin ) qui semble accroître l'angiogenèse, et un traitement anti-angiogénique, en l'occurrence, le bevacizumab (Avastin ). Toujours pour les formes de cancers du sein avec métastases, les essais cliniques se poursuivent pour valider l'efficacité de l'anti-angiogénique bevacizumab (Avastin ), mais aussi, à travers l'essai ATHENA, pour essayer d'identifier des sous-populations de patientes qui bénéficieront le plus de cette molécule. Un autre anti-angiogenique, le sunitinib (Sutent ), est également proposé aux patientes atteintes d'une forme avancée de cancer du sein dans le cadre d'un essai clinique international. Il cible plusieurs récepteurs. Par ailleurs, l'institut Curie participe à un essai de phase I/II évaluant l'efficacité de l'association du trastuzumab (Herceptin ), du docetaxel (Taxotere ) et du lapatinib dans les cancers du sein présentant des métastases. Témoignage Chantal, traitée pour une récidive de cancer du sein, a participé à un essai clinique : «C'était un espoir pour moi!» En 2003, j'ai été diagnostiquée pour un cancer du sein, traitée par chirurgie, radiothérapie et chimiothérapie, puis considérée comme guérie. Deux ans plus tard, la maladie a repris, sous une forme très agressive. Heureusement, les connaissances médicales avaient évoluées et l'on m'a proposé de participer à un essai clinique. J'ai signé immédiatement car, dans mon esprit, le retour de la maladie signifiait la mort sûrement et la vie peut-être. Pour conclure, je dirai que c'est extrêmement rassurant de participer à un essai clinique. Extrait de la conférence des Mardis de l'institut Curie «La recherche clinique : enjeux et aspects éthiques» du 27 novembre 2007.

10 9 Entretien Dr Véronique Diéras, responsable de l'unité d'investigation clinique [7] Quels sont les grandes (r)évolutions qui ont modifié la prise en charge des cancers du sein? V. D. : Il y a 20 ans, le traitement du cancer du sein était fonction de l'âge de la patiente, de la taille de sa tumeur et de la présence de cellules tumorales dans les ganglions. Aujourd'hui, grâce à l'essor de la biologie moléculaire, on peut classer les cancers du sein suivant leurs caractéristiques moléculaires et proposer des traitements spécifiques comme l'hormonothérapie (tamoxifène ou inhibiteur de l'aromatase) pour les cancers présentant des récepteurs hormonaux ou le trastuzumab (Herceptin ) pour celles ayant une amplification de HER2. Ces nouvelles molécules, administrées après le traitement local, réduisent significativement le risque de rechute. Ainsi, l'herceptin diminue de 50 % le risque de rechute et ce, pour des cancers qui étaient, avant la découverte de cet anticorps, considérés comme de mauvais pronostic. Et à l'avenir, cette classification devrait encore s'affiner notamment, en ajoutant les données moléculaires concernant l'hôte à celle de sa tumeur (pharmacogénétique). Quels sont les grands progrès à venir? V. D. : Ils résident d'une part, dans la recherche de solutions pour contrer les résistances à l'herceptin qui finissent par apparaître systématiquement - après un temps variable selon les patientes- au cours du traitement. Les essais cliniques, qui ont lieu principalement sur des formes tumorales avancées, concernent des molécules agissant soit sur le récepteur HER2 (lapatinib, pertuzumab, neralinib, TDM1), soit sur la cascade de signalisation (inhibiteurs de mtor, inhibiteurs HDAC). Ils semblent prometteurs. D'autre part, les anti-angiogéniques qui ont déjà fait leurs preuves pour les cancers du poumon, du rein viennent de recevoir leur première autorisation de mise sur le marché pour les formes métastasées de cancers du sein. Les essais se poursuivent pour identifier des sous-groupes de patientes qui bénéficieront le plus de cette thérapie. Pour les cancers du sein dits «triple négatifs» - cancers de mauvais pronostic car ils ne sont ni sensibles au trastuzumab (Herceptin ), ni à l'hormonothérapie -, une avancée majeure a été obtenue avec les inhibiteurs de PARP, administrés seuls ou en association avec une chimiothérapie. Les premiers résultats sont très concluants sur certaines formes de cancers du sein métastasés et devraient rapidement déboucher sur des essais à des stades plus précoces de la maladie.

11 10 Les priorités thérapeutiques Un meilleur diagnostic A l'institut Curie, l'ensemble des équipements diagnostiques dédiés à l'exploration des lésions mammaires (mammographie, stéréotaxie, échographie) est rassemblé dans l'unité de Sénologie interventionnelle. Ainsi, tous les examens nécessaires peuvent désormais être réalisés dans la journée et dans un lieu unique permettant d'obtenir rapidement un diagnostic précis et complet. Au-delà de la prise en charge de tous les examens d'imagerie qui permettent de détecter, diagnostiquer et évaluer les tumeurs, les médecins du département d'imagerie médicale, dirigé par le Dr Sylvia Neuenschwander Mammographie [9], participent activement aux recherches et développements technologiques de l'imagerie. «Aujourd'hui, une partie de nos recherches porte sur les développements technologiques de la mammographie numérique plein-champ» souligne le Dr Sylvia Neuenschwander. A titre d'exemple, le Dr Fabienne Thibault [10] participe, en collaboration avec General Electric et l'institut Gustave-Roussy, à l'évaluation clinique de la tomosynthèse en mammographie. Cette technique permet d'obtenir une imagerie en coupes du sein à partir de clichés standards obtenus à des angles différents (rotation du tube à rayons X). Ce dispositif de tomosynthèse devrait améliorer la caractérisation des lésions tout particulièrement dans les seins denses. Un autre développement actuellement à l'étude, l'angio-mammographie, offre la possibilité de détecter une vascularisation anormale focale (détection lésionnelle ou caractérisation de lésions mammaires). Il s'agit d'une mammographie numérique réalisée après injection de produit de contraste iodé. «Avec ces développements, la mammographie devrait supplanter l'irm dans certaines indications pour lesquelles elle était l'imagerie de référence. C'est une solution pour réduire l'encombrement au niveau des IRM» ajoute le Dr Sylvia Neuenschwander. Pour améliorer la caractérisation des lésions mammaires, le Dr Alexandra Athanasiou [11] étudie quant à elle les performances de l'élastographie en échographie. Cette nouvelle technique, développée avec l'équipe CNRS du physicien Mathias Fink 2, en plus de fournir une image anatomique, apporte des informations sur l'élasticité des tissus. A terme, les médecins espèrent pouvoir éviter un certain nombre de biopsies en déterminant de manière précise par élastographie la nature des lésions détectées par l'échographie standard. Fig. A : sur l échographie, à gauche, il y a une lésion dont il est difficile de déterminer la nature (probable kyste à contenu épais). Sur l élastographie apparait une lésion peu dure, qui donne un signal uniquement sur la cartographie de kyste Fig. B : sur l échographie apparait un nodule suspect (hypoéchogène, irrégulier, grand axe vertical). Sur l élastographie, il s agit d une lésion codée en rouge, dure et donc, suspecte. 2. Ecole Supérieure de Chimie-Physique de la ville de Paris (ESPCI) Elastographie en échographie

12 11 A la frontière entre l'imagerie diagnostique et la stratégie thérapeutique, le Dr Alexandra Athanasiou étudie également les ultra-sons comme traitements locaux des cancers du sein. Cette technique d'ultrasons focalisés - HIFU (high intensity focused ultrasound) - pourrait être utilisée pour traiter localement de manière non invasive des cancers du sein dans des indications ciblées (contre-indication à une anesthésie par exemple). Zoom sur la pharmacogénomique Une meilleure connaissance des cancers du sein permet désormais dans certains cas de proposer des traitements ciblés mieux adaptés et plus efficaces. Les recherches se poursuivent pour découvrir de nouvelles cibles ou encore affiner les choix thérapeutiques. Parallèlement, les connaissances génétiques sur la tumeur mais aussi sur l'hôte se développent. Elles permettront de mieux classer la tumeur et de proposer les traitements les mieux adaptés à chaque situation moléculaire. Des signatures génomiques pour prédire l'évolution tumorale L'Institut Curie participe entre autres à l'essai Mindact, une étude internationale qui vise à comparer la signature moléculaire dite «d'amsterdam», connue aussi sous le nom de MammaPrint, - établie par le Netherlands Kancer Institute - aux facteurs clinico-pathologiques classiques permettant de prédire l'agressivité d'une tumeur sans envahissement ganglionnaire. Une signature de bon pronostic pourrait éviter une chimiothérapie adjuvante, lourde, coûteuse et dans ce cas inutile, à une fraction des patientes. L'essai a récemment été étendu aux patientes ayant 1 à 3 ganglions présentant un envahissement par des cellules tumorales. L'Institut Gustave-Roussy et l'institut Curie sont les deux premiers centres recruteurs en France pour cet essai. et la réponse aux traitements En janvier 2009, l'institut Curie a lancé avec l'institut Gustave-Roussy et le Centre René-Huguenin 3, l'essai Remagus 04, le premier essai clinique académique dans lequel le choix de la chimiothérapie préchirurgicale ou néo-adjuvante, pour les femmes atteintes de cancer du sein est déterminé par l'expression des gènes de la tumeur. En résumé, cet essai permet d'accroître l'efficacité de la chimiothérapie néo-adjuvante et ainsi le nombre de patientes dont la réduction du volume tumoral est suffisante pour ensuite pouvoir bénéficier d'une chirurgie conservatrice. Remagus 04 nécessite une forte structuration autour d'une plate-forme génomique, en l'occurrence celle de l'institut Curie, pour que les analyses soient réalisées en moins de 15 jours et soient ainsi compatibles avec la prise en charge clinique. L'objectif principal est de proposer une chimiothérapie «sur mesure» plus efficace à chaque patiente et donc d'accroître le nombre de femmes bénéficiant de traitements conservateurs. Un marqueur pronostique identifié Par ailleurs, l'équipe de Geneviève Almouzni [12] à l'institut Curie vient de découvrir un nouveau marqueur pronostique de l'évolution des cancers du sein, et probablement d'autres cancers : la protéine HP1α (I). Plus cette protéine est présente dans les tumeurs du sein, plus le risque de développer rapidement des métastases est élevé. En outre, cette protéine, qui gère la compaction du matériel génétique dans les cellules et donc l'expression des gènes, semble être un marqueur pronostique significativement plus informatif que les marqueurs actuellement utilisés. D'autres études sont en cours pour compléter ces premiers résultats très prometteurs et faire bénéficier le plus rapidement possibles les patientes de ce nouveau marqueur pronostique. 3. Désormais Hôpital René-Huguenin de l'institut Curie

13 12 Entretien Pr Dominique Bellet, responsable du laboratoire d'oncobiologie [13] Qu'est-ce qu'un biomarqueur? D. B. : Pour pouvoir administrer le traitement le mieux ajusté à chaque patiente, il faut pouvoir prédire l'agressivité d'une tumeur, son risque de récidive ou sa sensibilité au traitement. Tout l'enjeu réside donc dans la découverte de caractéristiques biologiques, des biomarqueurs, facilement mesurables et liées au processus tumoral. Certains biomarqueurs peuvent prendre la forme d'une signature génétique, d'un taux de protéine, d'une mutation spécifique détectables à partir d'échantillons de tissus cancéreux prélevés au moment de l'intervention chirurgicale. D'autres biomarqueurs sont détectables dans la circulation sanguine. Les médecins et les chercheurs mettent au point des tests fondés sur la génétique, la biologie moléculaire et l'immunologie pour identifier ces biomarqueurs. Ces tests qui aident les médecins à orienter leurs choix thérapeutiques et à suivre l'efficacité des traitements ouvrent la voie aux traitements individualisés. Quels sont les biomarqueurs qui ont déjà fait leur preuve dans les cancers du sein? D. B. : En ce qui concerne les biomarqueurs prédictifs de la réponse thérapeutique, la recherche du statut de HER2 dans les tumeurs du sein est désormais pratiquée en routine. La surexpression du récepteur HER2 augmente la réponse au traitement par Herceptin. Les recherches se poursuivent pour découvrir d'autres biomarqueurs de ce type. En revanche, des essais cliniques sont en cours pour évaluer les biomarqueurs pronostiques qui permettent de distinguer les patientes de bas et de haut risque à l'aide de tests qui analysent des signatures génétiques. Toute la difficulté réside dans le fait que ces signatures reposent sur l'expression de plusieurs dizaines de gènes ou protéines, ce qui rend leur validation compliquée. Le test Mammaprint mesure l'expression de 70 gènes pronostiques de l'agressivité d'une tumeur du sein sans envahissement ganglionnaire. Bien que ce test ait eu son approbation au Etats-Unis, il reste un sujet de controverse. L'étude internationale Mindact (Microarray in Node-Negative Disease May Avoid Chemotherapy Trial) évalue si la signature révélée par ce test a une valeur pronostique supérieure à celle des critères classiques (voir p. 11). A l'avenir? Les essais tels que Mindact vont sans doute se multiplier dans les années à venir. Aux Etats-Unis, l'essai TAILORx (Trial Assigning Individualized Options for Treatment) est actuellement mis en place pour valider un autre test, Oncotype DXTM, qui analyse une signature de 21 gènes. Mais d'autres signatures ont déjà été identifiées. Récemment, les médecins et les chercheurs de l'institut Curie ont mis en évidence une signature «Curie» chez les patientes porteuses d'une tumeur de petite taille sans envahissement ganglionnaire. Elle permet de distinguer deux groupes de patientes selon la nature des profils et le nombre d'altérations génétiques survenant dans leurs tumeurs du sein : un groupe à bon pronostic et un groupe à mauvais pronostic. Il s'agit d'une signature basée sur des altérations du génome des cellules tumorales, contrairement à la signature utilisée dans l'étude Mindact qui tient compte de l'expression des gènes. Bien entendu, ces résultats préliminaires doivent être confirmés par des études complémentaires, prospectives et à une plus grande échelle. L'enjeu réel est d'identifier une signature facilement exploitable en clinique, fiable et reproductible, d'où la nécessité de multiplier les approches. Le développement des biomarqueurs est en plein essor. Il permettra d'améliorer la «carte d'identité des tumeurs» afin de guider les stratégies thérapeutiques. Leur mise en application est l'aboutissement d'un processus de validation complexe en raison de la quantité des gènes et des protéines à prendre en compte. Mais de tels essais sont capitaux pour confirmer la valeur de ces biomarqueurs. Il est très probable que, dans un avenir proche, ces biomarqueurs tissulaires seront utilisés en combinaison avec des biomarqueurs détectables dans le sérum et avec des techniques d'imagerie fonctionnelle comme la tomographie par émissions de positons (TEP).

14 13 Une efficacité accrue de l'herceptin Actuellement le mécanisme d'action de l'herceptin n'est pas encore clairement élucidé, en particulier, la composante immunologique de son efficacité reste sujette à controverse. A l'institut Curie les équipes du Dr Vassili Soumelis [14] et du Dr Véronique Diéras [7] étudient la composante immunologique du mécanisme d'action de l'herceptin avec un objectif précis : identifier les facteurs immunologiques prédictifs de la réponse aux traitements à base d'herceptin. Le bénéfice clinique de l'herceptin a en effet des limites. Seules 15 % des patientes sont porteuses d'une tumeur sensible à ce traitement. Parmi ces 15 %, les réponses varient et la plupart des tumeurs sensibles développent une résistance à l'herceptin en moins de 12 mois. L'étude clinique qui va débuter à l'institut Curie consiste à évaluer «l'état» du système immunitaire des patientes avant et après un traitement néo-adjuvant par Herceptin. Cette analyse se fera au niveau du sang et de la tumeur. Les résultats, attendus dans 2 à 3 ans, devraient permettre d'adapter l'utilisation d'herceptin aux caractéristiques des patientes, d'expliquer certains phénomènes de résistances des tumeurs à ce traitement et, par conséquent, de trouver des moyens d'augmenter l'efficacité de cet anticorps thérapeutique. Des traitements pour les cancers agressifs et «orphelins» Préparation d une chimiothérapie La dénomination «triple négatif» caractérise les cancers du sein non hormonodépendants et n'ayant pas de surexpression de HER2. Ces cancers ne peuvent pas bénéficier de l'hormonothérapie ciblée ou du trastuzumab (ou Herceptin ). En revanche, le bevacizumab (Avastin ) qui cible le récepteur VEGF semble apporter un bénéfice thérapeutique. Ces cancers constituent un enjeu crucial de la recherche. Leur traitement repose sur la chimiothérapie qui n'est pas une solution satisfaisante et dont l'efficacité est souvent limitée. Les cancers dits triples négatifs sont considérés comme de mauvais pronostic. Ils font l'objet de nombreuses recherches pour tenter de mettre au point une thérapie ciblée adaptée. La découverte de nouvelles cibles thérapeutiques est un enjeu crucial pour ce type de cancer du sein. Dans le cadre d'une collaboration avec le groupe pharmaceutique Servier, l'équipe de Thierry Dubois [15] décortique l'ensemble des perturbations génétiques rencontrées dans ce groupe de cancers pour identifier les protéines pouvant devenir des cibles thérapeutiques. L'Institut Curie vient de signer un partenariat de recherche sur 3 ans avec Roche, afin d'explorer ensemble une nouvelle piste prometteuse dans les cancers du sein de mauvais pronostic. Des modèles animaux de tumeurs humaines développés à l'institut Curie ainsi qu'une plate-forme unique - qui permet d'analyser les variations du transcriptome (expression des gènes) et du protéome (ensemble des protéines exprimées) - vont permettre d'étudier le mode d'action d'une molécule d'une nouvelle classe issue de la recherche Roche. Cette molécule pourrait affecter les cellules souches tumorales ou cellules initiatrices de tumeur qui - même si elles sont peu nombreuses dans la tumeur - pourraient être à l'origine des rechutes ou métastases. Ces cellules sont l'une des grandes voies de recherche actuelle en cancérologie.

15 14 Cet ambitieux projet de recherche permettra de montrer si des voies métaboliques importantes pour les cellules tumorales, peuvent être affectées par cette nouvelle molécule. Cette recherche est particulièrement innovante car elle est effectuée à un stade très précoce, c'est-à-dire avant toute évaluation clinique chez l'homme. L'objectif est de mettre en évidence des biomarqueurs prédictifs d'efficacité et d'identifier les sous-groupes de patientes susceptibles de bénéficier de cette nouvelle molécule. Mieux identifier les risques de récidive grâce à la génétique 7 à 10 % des patientes traitées pour un cancer du sein par une chirurgie conservatrice sont à nouveau diagnostiquées pour une tumeur dans le sein déjà traité. Dans un premier temps, les travaux menés par le Dr Marc Bollet [16], radiothérapeute, ont abouti au développement d'une méthode qui aide à déterminer la nature de cette tumeur : s'agit-il d'une nouvelle tumeur ou d'une récidive de la première? Existe-t-il un profil génétique spécifique des tumeurs à risque de récidive? A ce jour, le facteur pronostique le plus déterminant est l'âge : les patientes diagnostiquées jeunes sont exposées à un risque accru de récidive. Le Centre de ressources biologiques joue un rôle clé dans cette étude puisqu'il permet de réaliser des analyses génétiques sur des prélèvements effectués, il y a plusieurs années, et pour lesquels on sait s'il y a eu récidive ou pas. Ainsi, le génome et le transcriptome - profil d'expression des gènes - sont en cours d'étude sur 343 échantillons prélevés chez des femmes de moins de 50 ans ayant développé un cancer du sein. Parmi elles, 119 patientes ont eu une récidive et 224 sont indemnes 10 ans après le traitement. Si une «signature» peut être isolée, elle permettrait d'adapter le traitement aux risques des patientes. Salle d extemporanée A gauche : L'anatomopathologiste prélève un échantillon (issu d une tumeur du sein) qui sera conservé congelé dans le Centre de ressources biologiques de l'institut Curie. A droite : Examen au microscope des coupes tissulaires congelées et colorées en salle d'extemporanée.

16 15 Entretien Sergio Roman-Roman, chef du département de Transfert [17] La mission du département de Transfert est de promouvoir et de faciliter la recherche dite translationnelle, de quoi s agit-il? S. R-R. : Il s'agit d'une recherche où interviennent chercheurs et cliniciens dans l'objectif de favoriser le passage des découvertes scientifiques du laboratoire à la pratique médicale. Ainsi, à l'institut Curie, pendant plusieurs années, des chercheurs et des cliniciens ont étudié avec opiniâtreté les tumeurs de patientes ayant des cancers du sein de petite taille sans atteinte ganglionnaire. Ce type de cancer pose un problème de choix thérapeutique car on évalue difficilement le devenir de ces patientes : parfois, cela se passe très bien et il vaudrait mieux diminuer les traitements. Dans d'autres cas, le cancer va être très agressif sans que l'on sache très bien pourquoi. Il est important de trouver des marqueurs qui puissent nous dire à quel moment et comment traiter les patientes. La recherche translationnelle, dans ce cas, consiste à analyser en détail les échantillons biologiques des patientes et à étudier les altérations génétiques portées par les chromosomes des cellules tumorales. Très récemment (une publication est en cours), on a pu distinguer deux groupes de patientes : celles ayant des altérations portées par des chromosomes particuliers et dont le pronostic est plutôt mauvais. Et un second groupe où l'on ne trouve pas ces altérations et dont le pronostic est bien meilleur. On va maintenant pouvoir proposer au premier groupe de patientes un traitement adéquat au long court après le premier traitement loco-régional, et plutôt une «désescalade thérapeutique» pour le deuxième groupe. Bien entendu, ces résultats préliminaires doivent encore être confirmés par des études complémentaires, prospectives et à une plus grande échelle. Ce transfert ne s'opère donc pas uniquement du laboratoire vers le patient? S. R-R. : Effectivement, parmi la vingtaine de projets translationnels actuellement en cours à l'institut Curie, un bon nombre reposent sur des observations faites chez les patients. Un autre exemple est éclairant à cet égard, celui du cancer du sein triple négatif pour lequel il n'y a pas encore de thérapie ciblée. On ne peut pas utiliser l'hormonothérapie car les cellules tumorales n'ont pas de récepteur à ces hormones. On ne peut pas utiliser le trastuzumab (ou Herceptin ) parce qu'elles ne surexpriment pas le récepteur HER2. Il nous reste la chimiothérapie qui n est pas une solution satisfaisante et dont l efficacité est parfois limitée. Puis, on ne sait pas quoi faire. Dans ce cadre, l'institut Curie a fait une alliance avec le groupe pharmaceutique Servier pour, à partir d'échantillons de patientes «triple négatifs», essayer de trouver des éléments dérégulés dans ces tumeurs. Nous espérons ainsi trouver de nouvelles cibles thérapeutiques et donc de nouveaux médicaments qui seront ensuite développés par Servier ou d'autres. C'est aussi un exemple de coopération entre l'institut Curie et un laboratoire pharmaceutique.

17 16 Les grands enjeux de la recherche Mieux comprendre les prédispositions héréditaires aux cancers du sein 5 à 10 % des cancers du sein diagnostiqués surviennent dans un contexte de prédisposition génétique majeure. Deux gènes principaux de prédisposition ont été identifiés : BRCA1 et BRCA 2. D'autres gènes, connus ou inconnus, sont très certainement impliqués dans les cancers du sein héréditaires, mais leurs altérations pourraient être associées à un risque tumoral plus faible. Ce sont des facteurs de susceptibilité. Le service de Génétique oncologique dirigé par le Pr Dominique Stoppa-Lyonnet [18] et l'équipe de Marc-Henri Stern [19] cherchent à mieux comprendre ces cancers héréditaires. Consultation de génétique oncologique L'orientation vers la consultation d'oncogénétique est très dépendante de l'histoire familiale. Or un certain nombre de familles potentiellement à risque ne sont pas identifiées par les critères de sélection habituels (peu de cas, «petite» famille ) et par conséquent ne bénéficient pas du suivi approprié. Ils recherchent donc d'autres moyens d'identifier ces personnes à risque. Par ailleurs, le risque associé aux mutations BRAC1/2 n'est pas le même dans toutes les familles. Après avoir défini des sous-groupes en fonction de ce risque, ces deux mêmes équipes étudient l'existence d'autres facteurs génétiques pouvant expliquer ces variations. L'étude GENESIS (GENE SISter), coordonnée par l'équipe de Nadine Andrieu 4 [20] a, quant à elle, pour objectif d'identifier et de caractériser de nouveaux gènes de prédisposition. Elle repose sur l'étude de paires de sœurs atteintes de cancer du sein - et pour lesquelles aucune mutation des gènes BRCA 1/2 n'a été identifiée - et de cas témoins (sœurs indemnes et proches non apparentées). Ce vaste projet, qui bénéficie depuis 2006 de subventions de la Ligue Nationale contre le Cancer et de l'institut National du Cancer, permettra de savoir notamment s'il existe une combinaison de gènes prédisposant aux cancers du sein. L'équipe de Nadine Andrieu participe à d'autres études, entre autres GENECAN et GENEPSO, sur les formes familiales de cancers du sein. Il s'agit notamment de voir si des facteurs environnementaux, de mode de vie ou des facteurs gynéco-obstétriques peuvent modifier le risque de cancers associé aux gènes BRCA1 et BRCA2. Découvrir de nouvelles thérapeutiques ciblées Le potentiel des anticorps anti-tn Trouver une marque spécifique des cellules cancéreuses est au cœur des préoccupations de tous les biologistes travaillant en cancérologie. L'antigène Tn est un marqueur présent à la surface des cellules cancéreuses. Un anticorps monoclonal dirigé contre «Tn» a été mis au point à l'institut Curie, en collaboration avec l'équipe d'eduardo Osiniga de l'université de Montevideo (Uruguay). Cet anticorps reconnaît spécifiquement les cellules de différents cancers d'origine épithéliale (sein, ovaire, côlon ). 4. En collaboration avec le service de Génétique oncologique du Pr Dominique Stoppa-Lyonnet à l'institut Curie et l'équipe d'olga Sinilnikova du Centre Léon-Bérard à Lyon

18 17 A l'institut Curie, l'équipe de Sebastian Amigorena [21] a montré, dans un modèle animal, que non seulement cet anticorps ciblé contre Tn marque les cellules tumorales, mais qu'il induit aussi une réduction de la tumeur. Pour tenter d'accentuer l'effet thérapeutique de cet anticorps, divers procédés sont développés actuellement. Des cibles à suivre Récemment, les équipes de François Radvanyi [22] et d'olivier Delattre [23] ont mis en évidence les potentiels forts intéressants du gène PPAPDC1B comme cible thérapeutique (J). Ce gène amplifié dans 10 à 15 % des cancers du sein joue un rôle essentiel dans la survie cellulaire et la transformation tumorale. Il code pour une protéine transmembranaire. En réduisant au silence ce gène, les chercheurs constatent, dans leurs modèles animaux, une forte inhibition de la croissance tumorale. Repérer les cellules tumorales circulantes pour prédire les risques Après avoir perdu leur capacité d'adhésion avec les cellules voisines, les cellules tumorales envahissent progressivement les tissus limitrophes jusqu'à atteindre un vaisseau sanguin ou lymphatique puis se propagent dans l'ensemble de l'organisme. Certaines de ces cellules tumorales «circulantes» parviendront à se fixer sur la paroi d'un capillaire pour ensuite envahir un nouveau tissu et donner naissance à une métastase. Détecter la présence de ces cellules tumorales circulantes dans le sang, dans les ganglions lymphatiques ou encore dans la moelle osseuse, pourrait servir à repérer très tôt les patientes susceptibles de développer des métastases, maisaussi à évaluer rapidement la réponse aux chimiothérapies. Détection par microfluidique des cellules tumorales circulantes Le Pr Jean-Yves Pierga [24], pilote divers programmes de recherche clinique sur les cellules tumorales circulantes. Les progrès technologiques récents permettent de les identifier dans des prélèvements sanguins ou de moelle osseuse et d'évaluer ainsi leur valeur prédictive. Dans le cadre de l'étude clinique Remagus 02 qui implique le Centre René-Huguenin 5, l'institut Gustave- Roussy, l'hôpital Saint-Louis et l'institut Curie, le Pr Jean-Yves Pierga et le Dr Claire Mathiot [25] ont conduit une étude pour déterminer si des cellules tumorales circulantes sont présentes dans le sang de patientes ayant un cancer du sein opérable, avant et après une chimiothérapie néo-adjuvante. Première conclusion : la présence de cellules circulantes, avant et/ou après chimiothérapie néo-adjuvante est associée à un plus grand risque de rechute métastatique (K). En revanche, dans cette étude, la présence avérée de cellules circulantes, avant et après la chimiothérapie, n'a pu être utilisée pour évaluer l'efficacité du traitement. Quoi qu'il en soit, le suivi des cellules tumorales circulantes apporte des informations indépendantes et complémentaires de l'évaluation radiologique et des marqueurs biologiques. 5. Désormais Hôpital René-Huguenin de l'institut Curie

19 18 Les cellules tumorales circulantes, pourraient-elles être un marqueur de la réponse thérapeutique? C'est pour répondre à cette question que les médecins de l'institut Curie ont débuté en septembre 2009 l'essai CIRCé01, subventionné par la Ligue nationale contre le cancer et un programme hospitalier de recherche clinique (PHRC). Cette étude multicentrique nationale vise à valider le taux de cellules tumorales circulantes à la phase métastatique avancée du cancer du sein pour arrêter plus tôt un traitement inefficace et mieux ajuster la chimiothérapie - sans attendre l'évaluation radiologique habituellement pratiquée après trois ou quatre mois. Les perspectives d'utilisation des cellules tumorales circulantes sont donc nombreuses et prometteuses dans les cancers du sein, mais aussi dans d'autres types de cancers. Par ailleurs, le Pr Jean-Yves Pierga et Jean-Louis Viovy [26], physicien à l'institut Curie coordonnent un Programme Incitatif et coopératif, le 2 e sur cette thématique à l'institut, dont le but est d'améliorer les techniques de détection de ces cellules. L'équipe de Jean-louis Viovy développe un prototype très innovant de détection par microfluidique des cellules tumorales circulantes. Ce projet s'inscrit également dans le cadre du projet européen Camimens - dont Jean-Louis Viovy est coordinateur - dédié au développement de technologies originales pour évaluer les risques de récidive du cancer et bénéficie d'une subvention de l'anr. Grâce à un réseau de colonnes formées de particules magnétiques portant des anticorps dirigés contre les cellules d'intérêt, leur technologie permet de capturer et d'étudier les cellules tumorales par exemple, à partir d'un prélèvement sanguin. Comprendre le développement des métastases Tentative d évasion d une cellule tumorale Lorsque les cellules tumorales acquièrent la capacité de se déplacer et d'envahir d'autres tissus, il y a un risque de métastases et le traitement des cancers devient alors beaucoup plus difficile. L'équipe de Philippe Chavrier [27] étudie les «clés» permettant à des cellules cancéreuses mammaires de briser les liens qui les relient à la tumeur primitive. Pour s'échapper, ces cellules cancéreuses doivent franchir la membrane basale qui délimite la glande mammaire et constitue une barrière à leur dissémination. En 2008, les chercheurs de l'institut Curie ont identifié dans les cellules tumorales trois protéines qui assurent le transport des enzymes nécessaires à la perforation de cette barrière. Ensuite, une autre protéine place ces enzymes au bon endroit pour amorcer la pénétration de la membrane basale (L). Plus récemment, plusieurs membres de la famille des formines, responsables de l'assemblage et de la réorganisation du squelette de la cellule (cytosquelette d'actine), ont été, eux aussi, incriminés dans les premières étapes de l'évasion tumorale.

20 19 Comprendre le développement tumoral Les mécanismes du développement de la glande mammaire La glande mammaire est l'un des rares organes à évoluer et à se renouveler en permanence au cours de la vie d'une femme : elle se modifie à la puberté, à chaque cycle menstruel, à la maternité, à la ménopause Cette caractéristique explique - du moins en partie - le risque élevé de cancer du sein. Arborescence mammaire L'équipe de Marina Glukhova [28] étudie le développement postnatal et la cancérogenèse mammaires en utilisant les modèles animaux. La glande mammaire se développe dans le tissu adipeux spécialisé. L'épithélium mammaire se compose principalement de cellules luminales, qui produisent le lait, et de cellules basales myoépithéliales, chargées de son expulsion. Les principales étapes du développement de la glande mammaire comprennent la croissance et la ramification des canaux épithéliaux durant la puberté et la formation du tissu sécrétoire au cours de la gestation. Les cellules luminales ont un contact limité avec le milieu environnant tandis que les cellules basales sont en permanence exposées aux signaux issus de l'extérieur. L'intérêt pour la population basale de l'épithélium mammaire s'accroît au fil des travaux, suggérant qu'elle pourrait jouer un rôle majeur dans le développement mammaire et la cancérogenèse. Ainsi, le compartiment basal de l'épithélium mammaire semble être le siège des cellules souches et progénitrices, dont le rôle est de plus en plus souvent évoqué dans le développement des cancers. Les très agressifs cancers du sein de type «basal-like» se développeraient à partir de ces cellules souches/progénitrices. Une étude récente de l'équipe de Marina Glukhova a mis en évidence que l'interaction avec la matrice extracellulaire joue un rôle essentiel dans le maintien de la population fonctionnelle des cellules souches mammaires résidant dans le compartiment basal de l'épithélium mammaire (M). Ce travail suggère que les récepteurs à la matrice extracellulaire, les intégrines, pourraient représenter une cible potentiel dans les traitements de certains cancers. L'équipe de Marina Glukhova poursuit l'étude de la fonction des cellules basales mammaires dans le développement normal de la glande et leur contribution à la cancérogénèse mammaire. Il s'agit de mieux comprendre le rôle des interactions entre les cellules basales mammaires et l'environnement extérieur au cours du développement mammaire, de définir l'identité et les caractéristiques des cellules souches mammaires et de déterminer les événements cellulaires et moléculaires à l'origine des carcinomes mammaires de type basal. En parallèle, l'équipe du Dr Olivier Delattre [23], en collaboration avec le Dr Anne Vincent-Salomon [29] du département de Biologie des tumeurs, se focalise sur les gènes intervenant dans la spécialisation des cellules souches au cours du développement de la glande mammaire. C'est un excellent moyen de comprendre le fonctionnement des cellules tumorales qui, elles, font le cheminement inverse et oublient progressivement les fonctions pour lesquelles elles avaient été programmées.

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