CANCERS : TRAITEMENTS SYSTEMIQUES. Pierre KERBRAT

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1 CANCERS : TRAITEMENTS SYSTEMIQUES Pierre KERBRAT

2 CANCERS : TRAITEMENTS SYSTEMIQUES CIBLES METHODES - ADN chimiothérapie - Récepteurs hormonaux hormonothérapie - Voies d'activation thérapies ciblées Processus biologiques

3 CANCERS : TRAITEMENTS SYSTEMIQUES SITUATIONS : DEFINITIONS 1/ CANCER LOCALISE : objectif curatif Néo-adjuvant : avant le traitement loco-régional Adjuvant : après le traitement chirurgical 2/ CANCER METASTATIQUE - Rarement curatif - Souvent palliatif : 1ère ligne, 2ème ligne...

4 HORMONOTHERAPIE ANTICANCEREUSE P. KERBRAT

5 HORMONOTHERAPIE : DEFINITION toute manipulation hormonale visant à modifier la croissance tumorale de certains cancers hormono-dépendants

6 HORMONOTHERAPIE : HISTORIQUE 1896 BEATSON : la castration modifie l évolution tumorale chez des femmes non ménopausées, porteuses d un cancer du sein métastatique HUGGINS : la castration diminue les douleurs osseuses chez les hommes porteurs d un cancer de la prostate métastatique.

7 HORMONOTHERAPIE : PRINCIPES 1. Certaines hormones stéroïdiennes constituent des facteurs de croissance pour certains tissus cibles normaux. 2. Certaines hormones stéroïdiennes constituent des facteurs de croissance pour le tissu tumoral correspondant. 3. Cette action passe par la voie des récepteurs hormonaux nucléaires. 4. Ce traitement, quelle qu en soit la méthode, vise à diminuer l action de ces hormones.

8 PHYSIOLOGIE HYPOTHALAMUS HYPOPHYSE (CYP 17 α hydroxylase) GONADES (aromatase) ANDROGENES PROSTATE ESTROGENES SEIN ENDOMETRE

9 HORMONOTHERAPIE : MECANISMES D ACTION HYPOTHALAMUS HYPOPHYSE AGONISTES DE LA LH-RH ANTAGONISTES DE LH-RH (CYP 17 α hydroxylase) GONADE (aromatase) INHIBITEURS ANDROGENES ESTROGENES PROSTATE SEIN ANTI-HORMONES ENDOMETRE ANTAGONISTES

10 HORMONOTHERAPIE : CLASSIFICATION (1) 1. METHODES SUPPRESSIVES Objectifs : de sécrétion de l hormone concernée Méthodes castration chirurgicale (ovaires, testicules) castration radiothérapique (ovaires) castration médicale agonistes LH-RH antagonistes LH-RH inhibition périphérique - antiaromatase - anti CYP 17 α hydroxylase

11 HORMONOTHERAPIE : CLASSIFICATION (2) 2. ANTAGONISTES estrogènes <=> progestatifs androgènes <=> estrogènes 3. ANTIHORMONES = INHIBITEURS PERIPHERIQUES anti-estrogènes anti-androgènes

12 HORMONOTHERAPIE : INDICATIONS 3 Tumeurs hormono-dépendantes Cancer du sein / Estrogènes Cancer de l endomètre / Estrogènes Cancer de la prostate / Androgènes

13 CANCER DU SEIN (1) Objectif : action des estrogènes Facteur prédictif : présence de récepteurs hormonaux (RE et/ou RP) dans le tissu tumoral. Méthodes Pré-ménopause = suppression ovarienne = ± tamoxifène Post-ménopause = anti-aromatases = tamoxifène

14 CANCER DU SEIN : SUPPRESSION OVARIENNE (2) Méthodes définitive : chirurgie, radiothérapie Temporaire : agoniste de la LH-RH retard DECAPEPTYL*, ZOLADEX*, ENANTONE* / 3 ou 6 mois ELIGARD / 6 mois Equi-efficacité de ces méthodes chez la femme non ménopausée Toxicité : ménopause

15 CANCER DU SEIN : TAMOXIFENE (3) Classe thérapeutique : SERM (Selective Estrogen Receptor Modulator) Mécanisme d action : compétition avec l estradiol au niveau du récepteur action anti-estrogène dominante action "estrogen-like" Posologie : 1 cp à 20 mg/jour Toxicité Préménopause : estradiol kystes ovariens Post-ménopause : bouffées de chaleur : cancer de l endomètre (x 3) Accidents thrombo-emboliques Effets bénéfiques : protection osseuse, cholestérol

16 CANCER DU SEIN : ANTI-AROMATASES (4) Mécanisme d action : inhibition de l aromatase qui transforme les androgènes en estrogènes (graisse, foie, seins ) Classification : non stéroïdiens : ARIMIDEX*, FEMARA* : stéroïdien : AROMASINE* : activité clinique voisine Posologie : 1 cp/j Activité limitée aux femmes ménopausées Toxicité. bouffées de chaleur. douleurs articulaires. ostéoporose, risque fracturaire

17 CANCER DU SEIN : INDICATIONS (5) Exclusivement RH (+) Métastatique Adjuvant Néoadjuvant 1ère ligne TAM ± castration (pré M.) Anti-aromatases (post M.) 2e ligne : Tamoxifène (pré et post M.) 3e ligne : Progestatifs? SERD? Pré-ménopause TAM ± LH-RHA Post-ménopause AA / TAM Post-ménopauseAA / TAM Prévention TAM?

18 CANCER DE LA PROSTATE : HORMONOTHERAPIE (1) Objectif : action des androgènes Facteurs prédictifs grade tumoral (GLEASON) récepteurs hormonaux Méthodes - Suppressives : castration - chirurgicale : pulpectomie - médicale : LH-RH agoniste : LH-RH antagoniste : inhibiteurs de synthèse périphérique et locale : Abiratérone (avec corticoïdes) - Antihormones : antiandrogènes Toxicité générale : andropause - bouffées de chaleur, ostéroporose, libido - syndrome dépressif

19 CANCER DE LA PROSTATE : HORMONOTHERAPIE (2) 1/ CASTRATION MEDICALE - agonistes de la LH-RH : DECAPEPTYL* (3mois, 6 mois) ZOLADEX* (3 mois) ENANTONE* (3 mois) ELIGARD* (6 mois) - antagoniste de la LH-RH Degarelix = FIRMAGON* pas de pic de testostérone (effet"flare-up") action plus précoce - inhibiteurs périphériques abiraterone (voie orale) TAK

20 CANCER DE LA PROSTATE : HORMONOTHERAPIE (3) 2/ ANTI ANDROGENES - Mécanisme : compétition avec les androgènes au niveau des récepteurs protéiques - Classification 1/ stéroïdien : progestatif (ANDROCUR*) 2/ non stéroïdien : ANANDRON*, (associé à LH-RH A ) 3/ 3 ème génération : MDV Toxicité - gynécomastie - diarrhée, troubles visuels CASODEX* (parfois seul)

21 CANCER DE LA PROSTATE : HORMONOTHERAPIE (4) INDICATIONS 1/ FORMES METASTATIQUES - 1 ère ligne : agoniste de LH-RH (+ antiandrogène) ou antagoniste de LH-RH - 2 ème ligne : anti androgènes - 3 ème ligne : abiratérone : chimiothérapie TAXOTERE*, puis JEVTANA* 2/ FORMES LOCALEMENT EVOLUEES : Néoadjuvant - RT + Hormonothérapie (3ans) > Hormonothérapie 3/ FORMES LOCALISEES : Adjuvant?

22 CANCER DE L'ENDOMETRE - Objectifs : action des estrogènes - Facteur prédictif : différenciation et grade - Méthodes - progestatifs : MEGACE* (1cp/jour) - antiaromatases : rôle à démontrer - Toxicité - prise pondérale - thrombophlébites - Indications : Traitement en phase métastatique

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24 Thérapies ciblées en Oncologie (tumeurs solides) Pierre KERBRAT

25 LE CONCEPT DE CIBLE : DEFINITION Une thérapie ciblée suppose une cible identifiée nécessaire à la croissance sélective de la tumeur, visée par le médicament sans mécanismes compensatoires tumoraux. D'après S. HAMILTON M.D Anderson, Houston

26 THERAPIES CIBLEES : PLAN 1. Définition 2. Classification 3. Particularités 4. Principales voies - mécanisme - médicaments - indications - toxicité 5. Avenir

27 Amélioration de la connaissance des circuits intégrés cellulaires Hanahan D, Weinberg RA, Cell 2000

28 THERAPIES CIBLEES : CLASSIFICATION 1/ selon la cible - membranaire - intracellulaire - extracellulaire 2/ selon la nature du médicament - anticorps - inhibiteurs 3/ selon la tumeur 4/ selon la situation - adjuvant / néoadjuvant - métastatique

29 THERAPIES CIBLEES : PARTICULARITES 1/ Connaissance récente : nombreuses inconnues 2/ Spectre d'activité étroit : organe, type histologique 3/ Nécessité d'une cible : facteur prédictif 4/ Activité spécifique souvent faible : utilisation fréquente en association (CT, HT) 5/ Toxicité spécifique liée au mécanisme d'action : prise en charge individuelle (infirmière clinicienne) 6/ Coût très élevé

30 THERAPIES CIBLEES : 2 catégories de molécules : 1/ anticorps monoclonaux : "mab" - omab: Ac murin - ximab: Ac chimérique - zumab: Ac humanisé - (m) umab: Ac humain - tu-: cible=tumeur - ci-: cible=cardio-vasculaire voie IV avec prémédication (hebdomadaire ou /3 semaines) 2/ petites molécules inhibitrices Tyrosine Kinases inib mtor "imus" voie orale quotidienne

31 1/ CELLULAIRES CIBLES ACTUELLES - membranaires : EGFR1, HER transduction du signal : TK, mtor... - réparation de l'adn : PARP 2/ EXTRACELLULAIRES - angiogenèse * anti VEGF récepteurs : VEGF-R, PDGF-R... * - environnement osseux : * bisphosphonates * anticorps anti RANK-L

32 Autres kinases Autres kinases Autres kinases CENTRE EUGENE MARQUIS RENNES

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34 INHIBITION DE HER1 (EGF-R) (1) 1/ ERBITUX*(cetuximab) - dose de charge puis entretien hebdomadaire - cancer du colon, avec gène K-ras non muté 1 ère ligne métastatique, avec chimiothérapie ou 2 ème ligne en monothérapie - cancers épidermoïdes ORL localement avancé avec la radiothérapie récidivant ou métastatique avec la chimiothérapie (Pt) 2/ VECTIBIX* (panitumumab)

35 INHIBITION DE HER1 (EGF-R) (2) TOXICITES 1/ cutanée (80%) - rash cutanés - acné - corrélation toxicité / efficacité 2/ autres - métabolique : hypomagnésémie (à compenser) - diarrhée, nausées, vomissements, mucite - élévation des enzymes hépatiques - céphalées

36 Corrélation toxicité efficacité!

37 INHIBITION DE HER1 (EGF-R) (3) - Erlotinib (TARCEVA*) et Gefitinib (IRESSA*) - Indications cancer du poumon non a petites cellules métastatique ou stade avancé avec mutation activatrice de l'egf-rtk - Toxicité cutanée acné sécheresse

38 INHIBITION DE HER2 (1) 1/ HERCEPTIN* (trastuzumab) - dose de charge puis entretien / 3 semaines - cancer du sein avec hyperexpression HER2 (IHC ou FISH) adjuvant et néoadjuvant : efficacité majeure avec chimiothérapie concomitante métastatique : - 1 ère et 2 ème ligne avec chimiothérapie - avec antiaromatase si RH(+) - cancer de l'estomac avec hyperexpression HER2 métastatique 1 ère ligne avec chimiothérapie

39 INHIBITION DE HER2 (2) 1/ HERCEPTIN* (suite) - toxicité cardiaque insuffisance cardiaque éviter les autres drogues cardiotoxiques (anthracyclines) surveillance FEVG 2/ TYVERB* (lapatinib*) - anti HER1 et HER2-1250mg / jour en continu avec chimiothérapie (XELODA*) - cancer du sein métastatique après échec de l'herceptin* - activité sur les localisations cérébrales - toxicité cardiaque, diarrhée, vomissements, mucite, fatigue

40 INHIBITION DE mtor - 2 molécules TORISEL* (temsirolimus) AFINITOR* (everolimus) - Mécanisme d'action : diminution prolifération et angiogenèse - Indications : cancer du rein métastatique voie orale utilisé seul 1 ère ou 2 ème ligne - Toxicités pneumopathies non infectieuses infections liées à l'immunosuppression (lymphopénie) toxicité cutanée : rashes, retard de cicatrisation mucite, stomatite, nausées, diarrhée fatigue surveiller - interactions médicamenteuses CYP 3A4 - NFS, glycémie, créatinémie

41 ANGIOGENESE

42 INHIBITION DE L'ANGIOGENESE (1) 1/ AVASTIN * (bevacizumab) - anticorps monoclonal anti VEGF - voie IV / 15 ou 21 jours (15mg/kg) - indications : cancers métastatiques avec CT (puis seul?) colon poumon (CBNPC) rein sein (?) - Toxicité vasculaire HTA protéinurie thromboses artérielles et veineuses perforations et hémorragies

43 INHIBITION DE L'ANGIOGENESE (2) 2/ TKI SUTENT* (sunitinib) et NEXAVAR* (sorafenib) : inhibiteurs multikinases : VEGF-R, PDGF-R... Indications SUTENT* cancer du rein GIST Tumeurs neuro-endocrines NEXAVAR* cancer du rein hépatocarcinome Toxicité - hémorragies, perforations - hypertension artérielle - insuffisance cardiaque, infarctus - syndrome main-pied : érythro-dysesthésies, rash (N) - pigmentation cutanée (S) - diarrhée, nausées...

44 Sd main-pied Sous Nexavar

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46 ENVIRONNEMENT OSSEUX (1) 1/ Fréquence des localisations osseuses métastatiques 2/ Fabrication par la cellule de facteurs stimulant les ostéoclastes - PTHrP stimulation de RANKL - IL 1,6,8,11 - TNF α 3/ Inhibition de l'activité des ostéoblastes

47 ENVIRONNEMENT OSSEUX (2) 1/ BISPHOSPHONATES - inhibition de la résorption - voie orale clorodronate CLASTOBAN* 1600 mg LYTOS* 1040 mg - voie intraveineuse - pamidronate OSTEPAM* 90mg - zoledronate ZOMETA* 4mg / 3-4 semaines - indications - cancer du sein métastatique osseux - toxicité : ostéonecrose de la machoire - cancer de la prostate métastatique osseux + prévention de la perte osseuse hormono induite 2/ ANTI-RANK L DENOSUMAB (PROLIA*)

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49 Cancer : the revolution has begun "Personalised medicine is a misnomer, and Probably an approach that will never be achieved in complex disease such as cancer" Lancet (ed) 2010 ; vol 376, october 2

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