Syndrome de Budd-Chiari primitif

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1 Urgence vasculaire Sang Thrombose Vaisseaux 2004 ; 16, n 6 : Syndrome de Budd-Chiari primitif Aurélie Plessier 1, Bertrand Condat 2, Dominique Valla 1 1 Service d hépatologie, hôpital Beaujon, Paris, France 2 Hôpital Sainte Camille, 179, bd Pasteur Bry-sur-Marne, France Copyright 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de le 02/11/2017. Correspondance et tirés à part : aurelie.plessier@bjn.ap-hop-paris.fr Définition Le syndrome de Budd-Chiari (SBC) résulte de l obstruction du drainage veineux hépatique, depuis les veinules hépatiques jusqu à la partie terminale de la veine cave inférieure, quelle que soit la cause de l obstruction. Cette définition exclue les atteintes cardiaques et péricardiques avec retentissement cardiaque droit et la maladie veino-occlusive qui consiste en une obstruction diffuse des veinules hépatiques due à une lésion du sinusoïde, sans atteinte des gros troncs, ni thrombose [1]. Le syndrome de Budd-Chiari primitif (SBCP) est la conséquence d une obstruction endoluminale veineuse, le plus souvent d une thrombose veineuse et plus rarement d une lésion veineuse primitive (membrane ou sténose). Le syndrome de Budd-Chiari secondaire est défini par une obstruction endoluminale par du matériel d origine extravasculaire (tumeur, parasite) ou par une compression extrinsèque. Physiopathologie et expérience clinique et biologique L obstruction veineuse hépatique a deux conséquences dont découlent les manifestations cliniques : l augmentation de la pression sinusoïdale et la diminution de la perfusion hépatique. L augmentation de la pression sinusoïdale entraîne une dilatation sinusoïdale et une congestion centro-lobulaire ; les capacités de drainage lymphatique étant rapidement dépassées, le liquide interstitiel fuse à travers la capsule provoquant une ascite le plus souvent riche en protides. Par ailleurs, la pression portale augmente. La diminution de la perfusion hépatique donne une ischémie hépatique qui se manifeste histologiquement par une nécrose centro-lobulaire [2]. Lorsque la nécrose centrolobulaire est massive, l insuffisance hépatocellulaire prédomine. En quelques semaines une fibrose centrolobulaire (lorsque l atteinte sushépatique est isolée) et /ou portale (lorsqu une obstruction portale est associée) remplace la nécrose. Une régénération nodulaire se développe (hyperplasie nodulaire focale) [3]. Selon l importance de l un ou l autre de ces mécanismes, les manifestations cliniques seront variables d un patient à l autre, mais également pour un même patient à différents stades de la maladie. Le plus souvent, la forme «congestive» prédomine. Les manifestations ischémiques sont plus rares mais également plus transitoires. En effet, l obstruction veineuse hépatique se déroule en plusieurs étapes. L obstruction d une seule veine hépatique n a pas de retentissement clinique ou biologique (hormis le syndrome inflammatoire dû à la thrombose) ; 317

2 rapidement un réseau collatéral se développe et dès lors que de nouvelles thromboses apparaissent, des mécanismes de compensation sont mis en place : apparition de collatérales, redistribution du flux portale et artérialisation vers les territoires sains, augmentation de la pression portale. L obstruction simultanée des 3 veines sus-hépatiques est exceptionnelle et correspond probablement à un groupe de patients particuliers [4]. Grâce aux progrès de l imagerie, de plus en plus de patients asymptomatiques (20 %), soit parce qu une seule veine est occluse, soit parce que les mécanismes de compensation sont suffisants, sont diagnostiqués [5]. Ainsi peut-on distinguer trois grands types de manifestations du SBC. 1. Le syndrome de Budd-Chiari aigu lorsqu il y a vraisemblablement une obstruction simultanée des trois veines sus-hépatiques en l absence de maladie hépatique sousjacente : il est caractérisé par l absence de dysmorphie hépatique, une hépatomégalie, et des transaminases supérieures à cinq fois la normale ; l insuffisance hépatique peut être sévère, parfois fulminante ou subfulminante. Une ascite et une insuffisance rénale sont très fréquentes. 2. Le syndrome de Budd-Chiari chronique lorsque les trois veines se sont occluses successivement et que des mécanismes de compensation se sont développés : caractérisé par une dysmorphie hépatique, un réseau veineux collatéral typique, des transaminases inférieures à cinq fois la normale et l apparition progressive d une ascite. Les complications sont essentiellement liées à l ascite qui peut dans un premier temps répondre aux diurétiques ou être réfractaire d emblée. Une insuffisance rénale est présente dans la moitié des cas. L insuffisance hépatique est rarement sévère (TP > 40 %), en revanche une dénutrition est fréquente ; une hémorragie digestive secondaire à une rupture de varices apparaît dans 5 à 15%des cas;enfin le carcinome hépatocellulaire est une complication rare, mais dont le diagnostic reste difficile. 3. Le syndrome de Budd-Chiari subaigu lorsqu une collatérale ou une 3 e veine s occlut et que «l ischémie» prédomine : caractérisé par au moins un des éléments de SBC aigu associé à au moins un des éléments de SBC chronique; l insuffisance hépatique est sévère, l ictère fréquent [4]. Étiologies État prothrombotique Un état prothrombotique, souvent caractérisé par l association de plusieurs facteurs favorisants, est mis en évidence chez 60 % des patients. Les syndromes myéloprolifératifs (latents ou patents) sont la cause la plus fréquente du SBCP (tableau 1) [6-8]. De ce fait, ils doivent être systématiquement recherchés. Un bilan d hémostase sera réalisé et la part devra être faite entre les anomalies constitutionnelles ou acquises du fait de l insuffisance hépatocellulaire. Une enquête familiale peut être nécessaire. La prévalence de certaines thrombophilies dans le SBCP est supérieure à celle observée dans la population générale, mais également supérieure à la prévalence de ces mêmes états prothrombotiques au cours de thromboses veineuses Tableau 1. Anomalies prothrombotiques et syndrome de Budd-Chiari Anomalie prothrombotique Diagnostic Prévalence TVP % SBCP % Congénitales Mutations de gènes (7, 8) Facteur V leyden Séquençage de l ADN Facteur II Séquençage de l ADN 8 6 Congénitale et/ ou acquise déficit des inhibiteurs de la coagulation Protéine C Dosage plasmatique 5 15 Protéine S Dosage plasmatique 4 0 à 6 Antithrombine Dosage plasmatique 5 4 ACQUISE Syndrome myéloproliferatif Biopsie ostéomédullaire (BOM) 50 Pousse spontanée des progéniteurs des érythrocytes sur BOM Syndrome des antiphospholipides Anticorps anticardiolipide 20 anticoagulant circulant lupique* Hyperhomocystéinemie Dosage plasmatique de l homocystéine? ou 35 Mutation du gène MTHFR Hémoglobinurie paroxystique nocturne Déficit CD55, CD 59 dans les érythrocytes et 12 granulocytes Maladie de Behçet Critères du groupe international d étude? *Deux prélèvements, 6 semaines d intervalle 318

3 profondes (TVP) d autres localisations. Il n y a pas d explications claires actuellement à l association forte de certains états prothrombotiques avec la localisation veineuse hépatique des thromboses. Facteur de risque hormonal L association d un facteur de risque hormonal (contraception orale par œstro-progestatifs, grossesse) est élevée et semble exacerber une thrombophilie sous-jacente. Ce mécanisme est bien montré chez les patients qui ont une mutation du facteur V Leyden. En effet, ces deux facteurs induisent un état de résistance à la protéine C activée. Le risque relatif de thrombose des veines hépatiques est de 2,37 lors d un traitement récent inférieur à un an par contraception orale (30 ou 50 µg/j d éthinyl œstradiol) [9]. De même, la grossesse est fréquemment retrouvée au cours du SBCP (47 % des patients dans une étude Indienne). Une fois encore, un état prothrombotique doit alors être fortement suspecté. Cause locale Une cause locale (5 % des cas) est rarement reconnue mais doit être systématiquement recherchée (abcès hépatique, maladie inflammatoire chronique intestinale,...) Tableau 2. Situations cliniques associées à une forte présomption de syndrome de Budd-Chiari Ascite, douleurs abdominales et hépatomégalie simultanées Maladie chronique du foie associant ascite réfractaire qui contraste avec des tests hépatiques sub-normaux Maladie chronique du foie et états prothrombotiques connus Hépatite fulminante, hépatomégalie et ascite Maladie chronique du foie inexpliquée, chez un patient jeune Diagnostic Lorsqu on suspecte un SBC (tableau 2), le diagnostic est confirmé dès que les lésions suivantes sont mises en évidence : obstacle sur une des veines hépatiques et/ou sur la veine cave inférieure ; circulation veineuse collatérale typique (intrahépatique et subcapsulaire) ; flux veineux sus-hépatique altéré (stagnant, turbulent, inversé). Les deux examens clefs du diagnostic sont l écho-doppler hépatique et l imagerie par résonance magnétique (IRM) (tableau 3) [10-12]. Tableau 3. Techniques d'imagerie permettant le diagnostic de syndrome de Budd-Chiari Examen Arguments diagnostiques Sensibilité cumulée % Écho-doppler Obstacle sur une veine hépatique et/ou sur la veine cave inférieure Circulation veineuse collatérale typique (intra-hépatique et sub-capsulaire, et en toile d araignée) Flux veineux sus-hépatique altéré (stagnant, turbulent, inversé) Intérêt Limites 75 coût faible Opérateur Facile d accès dépendant Non invasif Dépend de l échogénéicité du patient Technique simple IRM Obstacle et CVC 85 Technique Coût élevé standardisée Nodules régénératifs Non invasif Pas d étude du flux Dysmorphie hépatique (hypertrophie du Recherche facteurs Accès difficile lobe caudé) locaux TDM Veine non visualisée ou thrombose visible 85 Coût faible Toxicité rénale Nodules et dysmorphie Facile d accès Faux positifs Troubles de perfusion Peu sensible Histologie Congestion centro-lobulaire 90 Diagnostic différentiel avec MVO Risque hémorragique Nécrose centro-lobulaire Lésions hétérogènes Inflammation/fibrose lobulaire et portale Valeur pronostique? cirrhose Veinographie Réseau collatéral 95 Thérapeutique Toxicité rénale Perméabilité en amont de la sténose Prise des pressions CVC : circulation veineuse collatérale. MVO : maladie veino-occlusive. 319

4 La tomodensitométrie abdominale (TDM) est souvent peu contributive et contre-indiquée en cas d ascite réfractaire ou de fonction rénale altérée. La ponction biopsie hépatique et la veinographie ne seront effectuées que si le diagnostic reste incertain avec les techniques d imagerie non invasives ou avant un traitement interventionnel. Ainsi, la veinographie sera effectuée dans le cadre de l évaluation pré ou au mieux perthérapeutique de la pose d un stent ou d un shunt intrahépatique portosystémique transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). Complications et pronostic Les complications du syndrome de Budd-Chiari sont probablement liées à la vitesse et à l étendue de l obstruction veineuse. En cas de SBCP aigu, la complication majeure est l hépatite fulminante, souvent associée à une insuffisance rénale. Le pronostic dépend de l évolution de la phase aiguë, et après 6 mois d évolution, son pronostic est identique à la forme chronique. Le pronostic des formes subaiguës est plus mauvais que celui des formes chroniques à long terme. Enfin, l analyse multivariée de différents facteurs indique que l âge, le score de Child-Pugh (qui dépend de l ascite, de l encéphalopathie hépatique, de l albumine, du temps de prothrombine et de la bilirubine), la présence d une ascite réfractaire et les formes subaiguës sont des facteurs pronostiques indépendants significativement associés à une moins bonne survie [4, 13] (figure 1). La présence d une thrombose porte est un facteur de risque péjoratif en analyse univariée [14]. Traitement Traitement de la cause Le pronostic du SBCP a été nettement amélioré depuis l utilisation d un traitement anticoagulant systématique [15]. Un traitement anticoagulant à vie est recommandé. Il doit être débuté en urgence, dès que le diagnostic est établi, en dehors de contre-indications strictes. Dans le cas particulier de l hémorragie digestive, il doit être interrompu lorsque l hémorragie est active et s il existe un risque prévisible de récidive hémorragique précoce (chute d escarre probable). Il doit être réintroduit dès que l hémorragie est contrôlée, par héparines de bas poids moléculaire avec un relais par antivitamine K dès que possible. L anomalie pro-thrombotique sous-jacente doit être évaluée dans un service d hématologie et traitée lorsqu elle existe. Reperméabilisation des veines hépatiques Tout patient symptomatique doit être considéré comme un candidat potentiel à l angioplastie au moment du diagnostic afin de restaurer le drainage veineux hépatique. Lorsqu il existe une sténose courte localisée d une veine hépatique (environ 30 % des patients), l angioplastie peut être réalisée dans 90 % des cas. La recanalisation mécanique de la veine peut être associée à une thrombolyse localisée, en l absence de contre-indication et à distance d une procédure invasive. Lorsque le risque de réobstruction est élevé (sténose longue intra-hépatique) ou que la réobstruction est précoce, un stent peut être mis en place [16]. Traitement des complications Un traitement médical adapté à chaque complication (figure 2) est d abord instauré (diurétiques pour l ascite, b-bloquants pour les varices œsophagiennes, traitement de Figure 1. Pronostic en fonction du type de Syndrome de Budd-Chiari primitif (aigu, chronique, subaigu). Figure 2. Traitement au cours du Syndrome de Budd-Chiari primitif. 320

5 la cause). L évaluation de l efficacité du traitement médical et d une éventuelle angioplastie doit avoir lieu environ 1 à 2 semaines après le début du traitement en cas de SBCP aigu et après 1à2mois en cas de SBCP chronique. Lorsqu il s agit d un échec du traitement et que les manifestations persistent, une transplantation hépatique doit être envisagée. Un shunt porto-systémique (chirurgical ou TIPS) peut être proposé en attendant la transplantation hépatique ou quand elle ne peut avoir lieu (age, comorbidité, maladie hématologique sous-jacente). À l heure actuelle, le TIPS est la technique de choix pour l anastomose porto-systémique, bien que le recul soit encore faible [17, 18]. En effet, la morbidité per et post opératoire est faible, la reperméabilisation en cas de sténose facilement accessible et l efficacité est actuellement de 70 %. Il n y a pas d étude contrôlée permettant de comparer le TIPS à l anastomose portocave chirurgicale (APCC), mais la faible morbidité du TIPS et son efficacité le font préférer à l APCC. Une fois encore, l efficacité du TIPS doit être évaluée dans les mêmes délais. Un contrôle rapproché de la perméabilité doit être effectué avec par écho-doppler systématique, ou au mieux par cathétérisme avec prise des pressions au moindre doute de sténose. Lorsque le TIPS est efficace, la transplantation peut alors être reportée et même évitée. Conclusion Les manifestations du SBCP sont très variables d un patient à l autre. Grâce à l amélioration des techniques d imagerie, de plus en plus de patients asymptomatiques sont dépistés précocement. Pour tous les patients, la recherche de la cause doit être effectuée pour ses implications thérapeutiques, notamment lorsqu un syndrome myéloprolifératif est diagnostiqué. Un traitement anticoagulant à vie doit être institué en urgence en l absence de contre-indication. Lorsque les symptômes persistent malgré un traitement médical optimal une transplantation hépatique doit être envisagée, un TIPS sera proposé pendant la période d attente Références 1. Hepatic vein thrombosis (Budd-Chiari syndrome). Semin Liver Dis 2002 ; 22 : Henrion J, Luwaert R, Colin L, Schmitz A, Schapira M, Heller FR. Hypoxic hepatitis. Prospective, clinical and hemodynamic study of 45 cases. Gastroenterol Clin Biol 1990 ; 14 : Cazals-Hatem D, Vilgrain V, Genin P, et al. Arterial and portal circulation and parenchymal changes in Budd-Chiari syndrome: a study in 17 explanted livers. Hepatology 2003 ; 37 : Deniè C, Zeitoun G, Azar N, et al. Acute Budd-Chiari syndrome:spontaneously reversible exacerbation of hepatocellular necrosis but bad long term prognosis. Hepatology 1995; 22: 253A. 5. Hadengue A, Poliquin M, Vilgrain V, et al. The changing scene of hepatic vein thrombosis: recognition of asymptomatic cases. Gastroenterology 1994 ; 106 : Denninger MH, ChaitY, Casadevall N, et al. Cause of portal or hepatic venous thrombosis in adults: the role of multiple concurrent factors. Hepatology 2000 ; 31 : McClure S, Dincsoy HP, Glueck H. Budd-Chiari syndrome and antithrombin III deficiency. Am J Clin Pathol 1982 ; 78 : Roudot-Thoraval F, Gouault-Heilmann M, Zafrani ES, Barge J, Dhumeaux D. Budd-Chiari syndrome and the lupus anticoagulant. Gastroenterology 1985;88: Valla D, Le MG, Poynard T, Zucman N, Rueff B, Benhamou JP. Risk of hepatic vein thrombosis in relation to recent use of oral contraceptives. A case-control study. Gastroenterology 1986 ; 90 : Soyer P, Rabenandrasana A, Barge J, et al. MRI of Budd-Chiari syndrome. Abdom Imaging 1994 ; 19 : Menu Y, Sebag G, Vigrain V, Arrivé L, Nahum H. Budd-Chiari syndrome: MR evaluation. Diagn Interv Radiol 1990; 2: Vilgrain V, Lewin M, Vons C, et al. Hepatic nodules in Budd-Chiari syndrome: imaging features. Radiology 1999 ; 210 : Langlet P, Escolan S, Zeitoun G, et al. Validation of prognostic factors and reeavluation of portosystemic shunting in Budd-Chiari syndrome. Hepatology 1998 ; 28 : 450A. 14. MahmoudAEA, HelmyAS, Billingham S, Elias E. Poor prognosis and limited therapeutic options in patients with Budd-Chiari syndroem and portal venous system thrombosis. Eur J Gastroenterol Hepatol 1997;9: Zeitoun G, Escolano S, Hadengue A, et al. Outcome of Budd-Chiari syndrome: a multivariate analysis of factors related to survival including surgical portosystemic shunting. Hepatology 1999 ; 30 : Zhang C, Fu L, Zhang G, et al. Ultrasonically guided inferior vena cava stent placement: experience in 83 cases. J Vasc Interv Radiol 1999 ; 10 : Ryu RK, Durham JD, Krysl J, et al. Role of TIPS as a bridge to hepatic transplantation in Budd-Chiari syndrome. J Vasc Interv Radiol 1999; 10: Perello A, Garcia-Pagan JC, Gilabert R, et al. TIPS is a useful long-term derivative therapy for patients with Budd- Chiari syndrome uncontrolled by medical therapy. Hepatology 2002 ; 35 :

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