QUELQUES NOTIONS DE PHYSIOLOGIE CARDIO-CIRCULATOIRE

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1 QUELQUES NOTIONS DE PHYSIOLOGIE CARDIO-CIRCULATOIRE INTRODUCTION L appareil cardio-vasculaire assure la circulation sanguine pour véhiculer oxygène et nutriments vers les cellules et en évacuer les déchets permettant le maintien du métabolisme général. PHYSIOLOGIE GENERALE 1. Rappel d'anatomie de l'appareil cardio vasculaire Schématiquement, l appareil cardio-vasculaire se compose d une pompe à fonctionnement alternatif (le coeur), d un réseau de distribution à haute pression (les artères) se terminant par des résistances variables (les artérioles), d un circuit de petits vaisseaux au niveau desquels s effectuent les échanges (les capillaires), et d un circuit de retour à basse pression vers le coeur (les veines). Page 1 de 23

2 Le coeur comporte deux pompes propulsives fonctionnant parallèlement : le «coeur droit» assurant la circulation pulmonaire et le «cœur gauche» assurant la circulation systémique. La pression de la circulation systémique diminue considérablement entre le début (aorte env. 100 mmhg) et la fin (veines caves env. 2 à 4 mmhg). Chacun comporte un atrium (ou oreillette) qui collecte le sang et un ventricule qui l expulse vers l artère pulmonaire en direction des poumons pour le ventricule droit et vers l aorte en direction des autres organes pour le ventricule gauche. La circulation systémique alimente ainsi en parallèle les différents organes par les branches de division de l aorte. Le sang issu de ces organes, pauvre en oxygène et riche en déchets est collecté par les veines caves, inférieure et supérieure, pour être ramené à l atrium droit. Les poumons reçoivent par l artère pulmonaire, du sang veineux (à faible teneur d oxygène) mais ils reçoivent en outre du sang artériel par les artères bronchiques (constituant la vascularisation systémique pulmonaire) qui se drainent dans l atrium gauche, mêlant ainsi un peu de sang veineux au sang artériel ramené à l atrium gauche par les veines pulmonaires. Artères pulmonaires Veines Page 2 de 23

3 La vascularisation du myocarde est assurée d une part par les artères coronaires qui prennent naissance dans le sinus aortique, immédiatement en aval de la valve aortique et d autre part, par les veines du cœur qui s abouchent au sinus coronaire se déversant directement dans l atrium droit. Sinus coronaire Page 3 de 23

4 2. Le cycle cardiaque La pompe cardiaque assure un débit pulsatile et cette dynamique est appelée cyclique d où le terme de cycle cardiaque. Tout d'abord, il y a 2 notions indispensables à connaître, la systole et la diastole, qui expliquent cette dynamique pulsatile du cycle cardiaque. La phase ou le myocarde se contracte est appelée systole, celle pendant laquelle il se relâche, diastole. Il existe ainsi des systoles (suivies de diastoles) auriculaires droite et gauche, pratiquement simultanées, et des systoles (suivies de diastoles) ventriculaires droite et gauche, également quasi simultanées. En revanche, les activités auriculaires et ventriculaires ne sont pas simultanées : les activités auriculaires précèdent de quelques fractions de seconde les activités ventriculaires. En pratique courante, on parle de «systole» ou de «diastole» ou, parfois, de systole ou diastole «cardiaques» pour désigner la systole ou la diastole ventriculaire, en englobant la contraction ou le relâchement des deux ventricules. Le cycle cardiaque peut-être décomposé en 4 temps : Temps 1. Le remplissage ventriculaire : il est subdivisé en 2 phases, l une dite remplissage rapide et l autre dite remplissage lent. Quand la pression intra-ventriculaire devient inférieure à la pression auriculaire, les valves atrioventriculaires s'ouvrent et le sang, accumulé jusque là dans les oreillettes, passe dans les ventricules dont le volume augmente, rapidement d'abord, puis de plus en plus lentement, jusqu'à la contraction auriculaire. En effet, tout à la fin de la diastole ventriculaire, le nœud sinusal décharge, déclenchant la dépolarisation du myocarde auriculaire et donc sa contraction : c'est la systole auriculaire, qui correspond tout de même à 30% de la vidange auriculaire. Un supplément de sang est alors brusquement déplacé de l'oreillette vers le ventricule, entraînant une élévation transitoire de la pression auriculo-ventriculaire. Le volume ventriculaire est maximal en fin de diastole (volume télédiastolique), entre 100 et 120 ml. Page 4 de 23

5 Temps 2. La contraction iso-volumétrique : juste après la fin de la dépolarisation auriculaire, l'onde électrique de stimulation myocardique franchit le noeud auriculo-ventriculaire et se propage rapidement dans la masse ventriculaire qu'elle dépolarise. Celle-ci, de ce fait, se contracte : c'est le début de la systole ventriculaire. Le sang intraventriculaire se trouve alors comprimé, la pression intra-ventriculaire augmente rapidement et dépasse la pression qui règne dans l'oreillette ; elle ferme alors les valves auriculoventriculaires empêchant tout reflux. Il faut un certain temps pour que la pression intraventriculaire atteigne, puis dépasse la pression aortique ou pulmonaire et ouvre les valves aortique ou pulmonaire; ainsi, pendant les premiers centièmes de seconde de la systole ventriculaire, le volume de sang emprisonné dans le ventricule par la fermeture des valves auriculo-ventriculaires ne peut pas sortir par l'aorte ou l artère pulmonaire. C'est la phase de contraction isovolumétrique qui précède la phase d'éjection Temps 3. L éjection systolique : débute lorsque la pression dans le ventricule dépasse celle dans l aorte ou l artère pulmonaire permettant l ouverture des valves pulmonaires et aortiques et l expulsion du sang hors des ventricules. Le volume de sang éjecté à chaque contraction ventriculaire appelé volume d'éjection ou volume d'éjection systolique (VES), ne constitue qu'une partie (fraction d'éjection) du volume télédiastolique (75 ml environ sur 120 soit 60-70%). Le résidu post-systolique ou volume télésystolique (VTS) ou encore volume résiduel, constitue un volume de réserve utilisable pour augmenter le volume d'éjection suivant. Page 5 de 23

6 Temps 4. La relaxation iso-volumétrique : juste après la fermeture des valves aortiques et pulmonaires, le sang ne peut ni sortir, ni entrer dans le ventricule dans lequel la pression, rapidement décroissante, reste pendant quelques centièmes de seconde trop élevée pour que les valves auriculo-ventriculaires puissent s'ouvrir : c'est le premier temps de la diastole ventriculaire. C est aussi la période indispensable où les coronaires sont perfusées. Ci-dessous, différentes courbes mettant en correspondance les pressions et les volumes avec le cycle cardiaque Page 6 de 23

7 3. La circulation intracardiaque Le sang veineux arrive de la périphérie par la veine cave inférieure (VCI) et la veine cave supérieure (VCS), pour se jeter dans l'oreillette droite puis le ventricule droit. De là il emprunte l orifice pulmonaire puis l artère pulmonaire pour rejoindre le lit capillaire pulmonaire où se feront les échanges gazeux. Arrivée du sang veineux Ejection du sang veineux vers les poumons Après oxygénation, le sang rejoint l oreillette gauche par l intermédiaire de 4 veines pulmonaires, puis le ventricule gauche. Du ventricule gauche il est éjecté par l intermédiaire de l orifice aortique dans l aorte. Retour du sang oxygéné dans l'oreillette gauche Ejection du sang ventriculaire gauche vers l'aorte Page 7 de 23

8 4. La circulation sanguine Acteurs de l appareil cardio-circulatoire permettant la circulation sanguine DEBIT RESISTANCE VOLUME PRESSION Le débit est le volume de sang éjecté dans l aorte, il se mesure en L/min Les résistances s oppposent à l écoulement du sang dans les vaisseaux, elles dépendent de la viscosité du sang, de la longueur et du diamètre des vaisseaux Le volume circulant ou sanguin, qui est dépendant des pertes (par ex : hémorragie, déshydratation qui diminue la volémie) et des apports (par ex : apport en sel, en solutés perfusés qui augmentent la volémie) 1 La pression artérielle est la pression exercée par le sang sur les vaisseaux, elle se mesure dans les grosses artères du corps. 5. La fonction cardiaque Le «service rendu» par le coeur à l ensemble des organes et tissus est un débit sanguin, apportant l oxygène et les nutriments et éliminant les déchets du métabolisme. Ce débit doit être fourni sous une certaine pression, permettant de réguler la distribution sanguine dans chaque organe en fonction de ses besoins propres sans compromettre l équilibre général. Cette pression (P) dépend du débit cardiaque (DC) et des résistances vasculaire systémique (RVS) (ou résistance périphérique) : P = DC x RVS Les résistances vasculaires systémiques sont définies par une loi physique. Il s agit de la loi de Poiseuille qui définit les résistances, ici contextualisée au système vasculaire : R = P/Q = 8ƞl/πr 4 (ƞ = viscosité du sang ; l = longueur des vaisseaux ; r = rayon des vaisseaux) De cette loi il faut retenir que l élément qui influence le plus les résistances est le rayon (r) des vaisseaux, puisque s il diminue de moitié, les résistances seront multiplié par 16 (2 4 ). De plus retenons aussi que près de 50% des résistances se situe dans le réseau artériolaire. Le débit cardiaque est le produit de la fréquence des battements cardiaques (FC) par le volume d éjection systolique (VES), sa norme au repos pour un homme de 70kg est de 5L/min environ. 1 Annexe 1 DC = FC x VES 5L/min = 70 X 70-75ml Page 8 de 23

9 Le débit cardiaque peut être mesuré ou calculé de différentes manières (échographie cardiaque, cathétérisme droit, contour de l onde de pouls,...). Sa norme au repos varie en fonction des conditions (effort, état d hydratation, anémie, grossesse...). Pendant l effort, par exemple, du fait d une augmentation des besoins en oxygène, le débit cardiaque augmente grâce à une augmentation de la fréquence cardiaque et du VES pouvant atteindre une valeur de 30L/min. Souvent le débit cardiaque est indexé à la surface corporelle (SC) exprimé en m2. On parle d index cardiaque (IC). IC = DC / SC 2 Le volume d éjection systolique (volume sanguin éjecté par chaque ventricule à chaque battement) dépend de la force de contraction du ventricule (ou «force d éjection») et de l ensemble des forces qui s y opposent (postcharge). Cette force de contraction est réglée par un mécanisme intrinsèque (la Loi de Frank-Starling) et des mécanismes extrinsèques (système nerveux autonome, hormones, médicaments, ). La Loi de Frank-Starling stipule que tout étirement des fibres myocardiques entraîne une augmentation de leur contractilité. Ainsi en cas d augmentation du volume télédiastolique, il existe une augmentation du volume d éjection systolique et donc du débit cardiaque par augmentation de la force de contraction ventriculaire. Loi de Frank-Starling : L'éjection ventriculaire se fait presque entièrement pendant la première moitié de la systole et le remplissage des ventricules est achevé, en majeure partie, dans le premier tiers de la diastole : il y a donc une réserve de temps qui permet de maintenir un volume suffisant malgré une élévation de la fréquence cardiaque. En effet, l'éjection, comme le remplissage des cavités, ne seront que peu affectés par une diminution de la durée du cycle cardiaque. Toutefois, pour des fréquences très élevées, la contraction auriculaire est primordiale dans le remplissage ventriculaire. On constate que le flux à la sortie du cœur est un flux discontinu ou pulsé, celui-ci doit donc être converti en un flux continu pour assurer la perfusion des organes. Ceci est possible grâce à la compliance artérielle, qui correspond à l élasticité de l aorte (max) et des gros vaisseaux, qui sont capables de se laisser distendre en phase de systole ventriculaire, pour se rétracter ensuite et restituer l énergie en phase de diastole. Cet effet est appelé effet de Windkessel. 2 Formule de Mosteller (1987) : Surface corporelle (m²) = [Taille(cm) x Poids(kg) /3600]0,5 (Pour info) Page 9 de 23

10 Adaptation au métabolisme Pendant un effort ou toute autre augmentation du métabolisme, les besoins en oxygène augmentent. La quantité d oxygène utilisée par un organe ou un muscle est égale au produit du débit sanguin de celui-ci, par la différence artérioveineuse en oxygène. Donc deux mécanismes vont permettre d augmenter les apports en oxygène : - l augmentation du débit sanguin 3 en augmentant le débit cardiaque et en redistribuant le sang des zones les plus inactives aux zones les plus actives - l augmentation de l extraction d oxygène par les organes ou les muscles. Ceux-ci prélèvent une partie de l oxygène présent dans le sang artériel, la différence artérioveineuse de saturation en O2 représente cette extraction. Lors d'un métabolisme normal, la consommation d O2 total correspond à environ 25%. En effet, en considérant une saturation artérielle de 100% d O2, on se rend compte que le sang veineux retourne au cœur avec une saturation d'oxygène de 75%, soit une consommation de 25% de la quantité d O2 totale transportée. A l effort ou lors d'augmentation du métabolisme, ils accroissent leur extraction sanguine en oxygène, la différence artérioveineuse augmente. 6. La précharge et la postcharge cardiaque La précharge correspond à la pression qui règne dans les cavités cardiaques ventriculaires en fin de diastole et avant leur contraction. La postcharge est la pression qui s'oppose à l écoulement de sang lorsqu il est éjecté des ventricules et qu il rencontre la masse sanguine présente dans l artère pulmonaire ou l aorte. Le débit cardiaque est influencé par ses 2 composantes : il diminue en cas : d augmentation de la postcharge (HTA, rétrécissement ao, HTAP) de diminution de la précharge (hypovolémie, vasodilatation veineuse) il augmente en cas : de diminution de la postcharge ( résistances vasculaires) d augmentation de la précharge (hypervolémie, vasoconstriction) 3 Annexe 2 Page 10 de 23

11 7. Les pressions Précharge PVC reflet "précharge dte Postcharge PA reflet Postcharge gche La PAP, pression artérielle pulmonaire et la PCPB, pression capillaire pulmonaire bloquée, se mesurent à l aide d une Swan-Ganz. VCS VCI DT AP VP G AO DT PAP PCPB Lit capillaire pulmonaire AP PAP reflet postcharge dte PCPB reflet précharge gche Mesure hémodynamique utilisé aux SI et en anesth., permettant de mesurer les pressions intracardiaques. La PVC dépend principalement de la volémie et indirectement de la force de contraction du. Le reflet clinique le plus simple sont les jugulaires. Il est donc important de les visualiser, de les palper et parfois de tester le reflux hépato-jugulaire. Si jugulaires : plates = vides (hypovolémie) dilatées = pleines (hypervolémie ou insuf. Dte ou globale) La PA est mesurée à l aide d un cathéter artériel ou interprétée à l aide de la PNI (penser aussi à la prise de pouls qui est le reflet le plus simple mais toutefois le plus évasif de la pression). Quand on parle de pression artérielle systémique, 4 notions de pressions apparaissent. Tout d abord la pression systolique, correspondant au pic de pression pendant la phase d éjection ventriculatire. Ensuite la pression diastolique, correspondant au minimum de pression artérielle pendant la diastole. La pression artérielle moyenne, quant à elle, représente le degré de perfusion périphérique, elle peut être calculée de la manière suivant : (Psyst + (2XPdiast)) / 3. La dernière notion essentielle est la pression pulsée ou différentielle, elle dépend du volume d éjection systolique et de la compliance vasculaire, elle correspond à : Psyst Pdiast Cf cours : monitoring de la pression artérielle et hémodynamique. 8. Régulation de la pression artérielle Les mécanismes Pour réguler la pression artérielle en fonction des conditions physiologiques, de nombreux mécanismes interviennent et sont souvent interdépendants, parmi lesquels : A) Mécanisme nerveux 5 (mécanisme à court terme) Le système nerveux central avec : le bulbe rachidien siège du centre vasomoteur et cardioaccélérateur, l hypophyse et l hypothalamus Le système nerveux autonome 6 7 avec : - Le système nerveux sympathique - Le système nerveux parasympathique 4 Annexe 3 et 4 5 Annexe 5 6 Annexe 6 7 Annexe 7 Page 11 de 23

12 Vous voyez dans le tableau suivant les effets du système nerveux autonome. En rouge les organes et actions influençant la régulation de la pression artérielle. Effets du système nerveux sympathique et parasympathique sur divers organes Parasympathique Organe cible Sympathique Relâchement musculature = myosis Oeil Contraction musculature = mydriase FC Coeur FC et force de contraction Vasoconstriction Coronaires vasodilatation minimes Vaisseaux Vasoconstriction périphérique et digestive Vasodilatation organes vitaux et muscles squelettique utilisés Bronchoconstriction Poumons Bronchodilatation Contraction vessie et relâchement Vessie Contraction sphincter et relâchement sphincter vessie péristaltisme, sécrétion glandulaire et relâchement sphincter Système digestif péristaltisme, sécrétion glandulaire et contraction sphincter aucun Foie L adrénaline provoque la libération de glucose par le foie aucun Reins Vasoconstriction, diurèse, libération de rénine Aucun Médullo surrénales Sécrétion d adrénaline et noradrénaline aucun Poils Contraction muscle pilo erecteu rs (chair de poule) Aucun Glandes sudoripares Stimulation de la sécrétion de sueur B) Mécanisme hormonal (mécanisme à court terme) Adrénaline ( débit cardiaque et vasoconstriction) et Noradrénaline (vasoconstriction), libérées par la médulosurrénale par stimulation sympathique. ADH (anti diurétique hormone= perte H2O, mais à haute dose vasoconstricteur), libérée par l hypophse par stimulation hypothalamique (N.B. : l alcool la sécrétion d ADH et vasodilate par effet sur le centre vasomoteur, ce qui explique la déshydratation et l hypotension) Angiotensine II (puissant vasoconstricteurs) libérée sous l action de la rénine (hormone rénale) Aldostérone ( réabsorption de Na et donc d H2O) libérée sous l action de l Angiotensine II FNA (facteur natriurétique auriculaire) libéré par stimulation des volorécepteurs auriculaires qui détectent la distension des oreillettes (vasodilatation et effet inverse aldostérone) C) Mécanisme rénal (mécanisme à court et long terme) Système RAA 8 mécanisme indirect, se sont les cellules de l appareil juxta-glomérullaire qui libère une enzime, la rénine, qui met en route le système RAA (mécanisme à court terme) Excrétion-réabsorption H2O mécanisme direct selon la pression artérielle (mécanisme à long terme) 8 Annexe 8 Page 12 de 23

13 8.2 Les récepteurs Il y a plusieurs récepteurs sensibles qui permettent de réguler la pression artérielle, dont : les barorécepteurs 9 situés dans les sinus carotidiens et dans la crosse de l aorte qui détectent les variations de pression, phénomène appelé baroréflexe, présenté dans le schéma ci-dessous, qui permet une réaction à court terme : Parasympathique Béta 1 Sympathique Alpha Si PA, stimulation dans le bulbe du centre vasomoteur (= vasoconstriction) et du centre cardioaccélérateur (= FC) par stimulation sympathique et inhibition parasympathique les chémo ou chimiorécepteurs situés dans le bulbe, les sinus carotidiens et la crosse de l aorte, qui détectent les variations de teneur en O2, CO2 et de ph et réagissent à court terme : Si O2, CO2 et/ou ph : transmission info aux centres cardio-accélérateur, aux centres vasomoteur et aux centres respiratoires, s ensuit une cardioaccélération, une vasoconstriction, ainsi qu une de la fréquence respiratoire visant à corriger le déséquilibre O2, CO2 et ph et vice versa les osmorécepteurs de l hypothalamus qui détectent les variations de concentration et stimule la sécrétion d ADH par l hypophyse, qui réagissent à moyen terme : Si de la concentration des solutés du sang sécrétion d ADH afin de diminuer les pertes en H2O et donc de diluer les solutés et vice versa, toutefois l ADH est aussi sécrétée massivement lors de baisse drastique de la PA (hémorragie par exemple) et provoque alors une intense vasoconstriction d où son autre nom de vasopressine. 9 Annexe 9 Page 13 de 23

14 9. Les annexes Annexe 1. Volume sanguin total Page 14 de 23

15 Annexe 2. Adaptation du débit sanguin à l effort Extrait de Anatomie et physiologie humaine, E. Marieb, online Page 15 de 23

16 Annexe 3. Facteurs causant l augmentation de la PA Extrait de Anatomie et physiologie humaine, E. Marieb, online Page 16 de 23

17 Annexe 4. Exemple de régulation de la PA lors du choc hémorragique Extrait de Anatomie et physiologie humaine, E. Marieb, Ed De Boeck, Canada, 1993, p.653 Page 17 de 23

18 Annexe 5. Schémas système nerveux Page 18 de 23

19 Annexe 6. Système nerveux autonome Page 19 de 23

20 - Formation d experte/expert EPD ES SA-SI-SU Annexe 7. Influence du système nerveux autonome Extrait de Anatomie et physiologie humaine, E. Marieb, Ed De Boeck, Canada, 1993, p.627 Nom du fichier Physiologie cardio-circulatoires Auteur F. Rigolet Date du document 12/03/2014 Version antérieure N de version Approbation Page 20 de 23

21 Annexe 8. Système RAA (Rénine Angiotensine Aldostérone) Extrait de Anatomie et physiologie humaine, E. Marieb, online Page 21 de 23

22 Annexe 9. Régulation de la PA par les barorécepteur Extrait de Anatomie et physiologie humaine, E. Marieb, Ed De Boeck, Canada, 1993, p.643 Page 22 de 23

23 REFERENCES ET BIBLIOGRAPHIE Cours Uni Nantes, Bases de cardiologie, E. Marieb, Anatomie et physiologie humaines, Ed. De BOECK université, Canada 1993 V. Fatorusso, O. Ritter, Vademecum Clinique, Ed. Masson, France 2004 NAEMT, AMLS prise en charge des urgences médicales, ED. Elsevier Mason, Paris 2013 Fiche technique SICO HFR, Hémodynamique par Swan-Ganz, Page 23 de 23