LA MEPIVACAINE DOIT-ELLE REMPLACER LA LIDOCAINE?
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1 NOUVEAUTES THERAPEUTIQUES EN ANESTHESIE-ANALGESIE 193 LA MEPIVACAINE DOIT-ELLE REMPLACER LA LIDOCAINE? H. Bouaziz, F. Kuntz, A. Ababou, M-C. Laxenaire, Département d Anesthésiologie, Hôpital Central, Nancy. INTRODUCTION La mépivacaïne (Carbocaïne ) a récemment fait son entrée sur le marché français alors qu elle était déjà commercialisée à l étranger depuis de nombreuses années. Les propriétés de cette molécule que l on situe volontiers entre la lidocaïne et la bupivacaïne (tout en étant plus proche de la première), présentent des particularités pharmacologiques intéressantes qui pourraient lui donner une place privilégiée dans notre pharmacopée. 1. PHARMACOLOGIE COMPAREE Les propriétés physico-chimiques susceptibles d influencer l activité d un anesthésique local sont essentiellement représentées par : 1. la liposolubilité, 2. le pka, 3. la liaison aux protéines [1]. Leurs valeurs concernant certains anesthésiques locaux de type amides, sont listées dans le Tableau I. Tableau I Propriétés pharmacologiques de la lidocaïne et de la mépivacaïne [36]. Agent pka Coef. de partage Fixation protéique Lidocaïne Mépivacaïne Procaïne Bupivacaïne Ropivacaïne 7,9 2, 9 65 % 7,6 0, 8 75 % 8,9 0,02 6 % 8,1 25, 7 95 % 8,1 6, 1 94 %
2 194 MAPAR LIPOSOLUBILITE Elle est le facteur dont dépendra la puissance intrinsèque de l anesthésique local. Plus un anesthésique local est liposoluble plus il est puissant. Ainsi, la lidocaïne et la mépivacaïne sont des anesthésiques locaux dont la liposolubilité est considérée comme intermédiaire par rapport à la procaïne ou la chloroprocaïne qui ont une faible liposolubilité, ou à la bupivacaïne et la ropivacaïne qui ont une forte liposolubilité. La lidocaïne se caractérisant par une plus grande liposolubilité que celle caractérisant la mépivacaïne est donc en théorie plus puissante qu elle. En réalité, selon que les études seront faites in vitro ou in vivo, la puissance relative de ces deux anesthésiques locaux différera [2, 3] PKA Celui d un agent pharmacologique correspond au ph pour lequel l agent se présente pour moitié sous sa forme ionisée et pour l autre moitié sous sa forme non ionisée. La forme non ionisée d un anesthésique local est celle responsable de sa diffusion au travers des membranes nerveuses. La mépivacaïne ayant un pka inférieur à celui observé avec la lidocaïne devrait en théorie mieux diffuser au travers des membranes et se caractériser par un délai d action plus court POURCENTAGE DE LIAISON AUX PROTEINES Il est responsable de la durée d action d un anesthésique local. Un anesthésique local ayant une grande affinité pour les protéines plasmatiques restera fixé plus longtemps au niveau du site récepteur et aura par conséquent une durée d action prolongée. Ici encore la durée d action de la lidocaïne et de la mépivacaïne varie selon que les études ont été réalisées in vitro ou in vivo. En effet, si in vitro la durée d action des deux anesthésiques locaux est peu différente, celle-ci pourrait être plus longue in vivo avec la mépivacaïne qu avec la lidocaïne [2, 3]. La différence observée entre les résultats issus d études réalisées in vivo et in vitro pourrait être attribuée aux effets vasculaires exercés par les deux molécules. La mépivacaïne aurait une action vasodilatatrice moins marquée que celle observée avec la lidocaïne, ce qui pourrait expliquer la différence de durée d action entre les deux produits [4-8]. Quant aux propriétés pharmacocinétiques des deux molécules, elles sont proches chez l adulte (Tableau II), à la différence de ce qui est observé chez le nouveau-né. En effet, ce dernier ne semble pas capable d assurer l hydroxylation de la mépivacaïne au niveau hépatique faisant de la voie urinaire la principale voie d élimination de ce produit [9, 10]. 2. TOXICITE 2.1. SUR LE SYSTEME NERVEUX CENTRAL Peu d études ont comparé la neurotoxicité de la lidocaïne à celle de la mépivacaïne [11, 12, 13]. A doses égales (5 mg.kg -1 min -1 ), lidocaïne et mépivacaïne ont une toxicité neurologique comparable SUR LE SYSTEME CARDIOVASCULAIRE La toxicité cardiaque de la lidocaïne et de la mépivacaïne est comparable, même si les résultats varient quelque peu en fonction des conditions de réalisation de l étude («in vitro» [14, 15] ou «in vivo» [16, 17]), des paramètres étudiés et des doses administrées.
3 NOUVEAUTES THERAPEUTIQUES EN ANESTHESIE-ANALGESIE 195 Tableau II Propriétés pharmacocinétiques comparées de la lidocaïne et de la mépivacaïne [34] T 1/2 (h) MRT (h) λ V ss (1) Vuss (1) E CL (1/min) Lidocaïne 1,6 1, 6 0, ,65 0,95 Mépivacaïne 1,9 1, 8 0, ,52 0,78 T1/2 = Demi-vie de la phase centrale MRT = Temps de résidence moyen λ = Coefficient de temps de partage sang/plasma Vss = Volume de distribution à l état stable Vuss = Volume de distribution de la forme libre à l état stable E = Coefficient d extraction hépatique CL = Clairance totale 2.3. TOXICITE LOCALE APRES ADMINISTRATION INTRATHECALE Vingt mille rachianesthésies à la mépivacaïne ont été colligées et comparées de façon historique à la lidocaïne administrée par cette même voie [18]. Selon ce travail ancien la durée des blocs sensitif et moteur obtenus avec la mépivacaïne seraient plus longue. Néanmoins, la description récente d irritations radiculaires transitoires observées après utilisation de mépivacaïne administrée par voie intrathècale [19-22] ainsi que l absence d A.M.M en limitent l intérêt dans cette indication. 3. MEPIVACAINE VERSUS LIDOCAINE EN PRATIQUE CLINIQUE 3.1. ANESTHESIE PERIDURALE Par voie péridurale, une étude a comparé la lidocaïne et la mépivacaïne chez 200 patients devant bénéficier d une lithotritie [23]. Les caractéristiques de l anesthésie péridurale obtenues avec les deux molécules sont tout à fait comparables A.L.R.I.V. Dans une autre étude réalisée chez des patients bénéficiant d une chirurgie du membre supérieur sous anesthésie locorégionale intraveineuse, différents anesthésiques locaux ont été comparés [24]. Aucune différence significative n a pu être mise en évidence entre la lidocaïne et la mépivacaïne pour les différents paramètres étudiés BLOCS TRONCULAIRES Les trois études ayant comparé l anesthésie et/ou l analgésie obtenue au décours d une anesthésie du plexus brachial donnent des résultats qui diffèrent selon que les drogues administrées sont utilisées sous forme pure ou adrénalinée [25-27]. Le rôle joué par l adrénaline lorsque celle-ci est associée à la mépivacaïne reste d ailleurs à définir [3, 28-30] ANESTHESIE RETROBULBAIRE La comparaison entre la lidocaïne et la mépivacaïne a été faite après réalisation d une anesthésie rétrobulbaire en chirurgie ophtalmologique [31]. Aucune différence significative n a été mise en évidence à l exception de la survenue plus précoce des
4 196 MAPAR 1999 vomissements postopératoires dans le groupe lidocaïne. Dans d autres études la mépivacaïne a été comparée favorablement à l association lidocaïne-bupivacaïne [32, 33]. 4. CONDITIONNEMENT ET COUT DES PRODUITS Le conditionnement de la mépivacaïne sous forme de polyamp est un atout majeur permettant de prélever la solution anesthésique sans intermédiaire, éliminant tout risque de blessure à l ouverture des ampoules ou de contamination lors de manipulation d aiguilles et assurant des conditions d asepsie maximales. Cet avantage que présente la mépivacaïne doit être mis en balance avec les flacons contenant de la lidocaïne, fréquemment sources de blessures et nécessitant la manipulation d aiguilles. En revanche, le surcoût induit par la prescription de mépivacaïne est une réalité puisque son prix est environ 4 fois plus élevé que celui de la lidocaïne. CONCLUSION Trop peu d études bien conduites ont comparé la lidocaïne et la mépivacaïne. Il est donc actuellement impossible d argumenter scientifiquement sur le remplacement de la lidocaïne par la mépivacaïne. Des études comparatives menées suivant la méthodologie moderne actuelle doivent être initiées, ce d autant que la différence de coût entre les deux produits est importante. REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES [1] BG Covino. Clinical pharmacology of local anesthetic agents. In Neural Blockade in Clinical Anesthesia and management of Pain, MJ Cousins and PO Bridenbaugh, 2nd Ed JB Lippincott Compagny 1988: [2] Covino BG, Vassalo HG. Local anesthetics. Mechanisms of action and clinical use. New York Grune & Straton 1976 [3] Löfström JB. Ulnar nerve blockade for the evaluation of local anaesthetic agents. Br J Anaesth 1975;47: [4] Willatts DG, Reynolds F. Comparison of the vasoactivity of amide and ester local anaesthetics. An intradermal study. Br J Anaesth 1985;57: [5] Kalman S, Björhn KC, Tholén EK, Lisander B. Mepivacaine as an intravenous regional block interferes with reactive hyperemia and decreases steady-state blood flow. Reg Anesth 1997;22: [6] Löfström JB. The effect of local anesthetics on the peripheral vasculature. Reg Anesth 1992;17:1-11 [7] Fruhstorfer H, Wagener G. Effects of intradermal lignocaine and mepivacaine on human cutaneous circulation in areas with histamine-induced neurogenic inflammation. Br J Anaesth 1993;70: [8] Carpenter RL, Morell RC. Bupicaine and lidocaine are more potent vasodilators than mepivacaine: effects determined by anesthetic concentration. Anesthesiology 1988;69:A873 [9] Meflin P, Long GJ, Thomas J. Clearance and metabolism of mepivacaine in the human neonate. Clin Pharmacol Ther 197;14 : [10] DiFazio CA. Metabolism of local anaesthetics in the fetus, newborn and adult. Br J Anaesth 1979;51:29S-34S [11] Munson ES, Gutnick MJ, Wagman IH. Local anesthetic drug-induced seizures in rhesus monkeys. Anesth Analg 1970;49: [12] Englesson S. The influence of acid-base changes on central nervous system toxicity of local anaesthetic agents I. Acta Anaesthesiol Scand :79-87 [13] Englesson S, Grevsten S. The influence of acid-base changes on central nervous system toxicity of local anaesthetic agents II. Acta Anaesthesiol Scand 1974;88-103
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