Choc Hémorragique. - Quels objectifs tensionnels? - Indications des produits sanguins et dérivés du sang

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Nadine Pinette
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1 Choc Hémorragique - Quels objectifs tensionnels? - Indications des produits sanguins et dérivés du sang DESC Réanimation Médicale 13/03/08 J.Rousset et D.Salvan Toulouse

2 Situation fréquente et grave 1 ère cause de décès dans les 24 premières heures chez le polytraumatisé. 1 ère cause de décès dans le peri-partum Cause importante de décès dans le milieu chirurgical Sauaia A. J Trauma 1995 Lienhart A. SFAR 2003

1 ère cause de décès dans le peri-partum Cause importante de

3 Précocité de la prise en charge Facteur pronostique fondamental Éviter la survenue de complications +/- irréversible du choc hémorragique prolongé, du syndrome de défaillance multi viscérale. Hecbert et al, J trauma 1998

irréversible du choc hémorragique prolongé, du

4 Complexité de la physiopathologie Chute perfusion tissulaire Inadéquation besoins/apports métabolique, 02 Réponse neuro-hormonale + Modulation de cette réponse par : opioïdes endogènes, syst serotoninergique, NO, Hormones sexuelles, corticosurrénaliennes, rôles des lésions traumatiques, immunomodulation Limites des modèles expérimentaux

réponse par : opioïdes endogènes, syst serotoninergique, NO, Hormones sexuelles,

5 Réponse neuro-hormonale 1- Phase Sympatho-excitatrice: - Redistribution vasculaire - Abaissement seuil TO2 critique - Amélioration retour veineux -Baisse pression hydrostatique capillaire : hémodilution 2- Phase sympatho-inhibitrice Barcroft et al. Lancet 1944

Amélioration retour veineux -Baisse pression hydrostatique

6 Conséquence du choc prolongé 1- Altérations microcirculatoires Altération membranes cellulaires, Œdèmes des cellules endothéliales Adhésion des polynucléaires: - production de radicaux libres, - Cascade inflammatoire Dysfonction endothéliales Obstruction capillaire irréversible

Adhésion des polynucléaires: - production de radicaux libres, -

7 Conséquence du choc prolongé 2- Vasodilatation Dalibon N. BR J Anaesth 1999 Hystérésis Pression Volume lors de la retransfusion Choc prolongé: Perte de l hystérésis P<0,05 Intérêt des vasoconstricteurs

8 Concept de Small Volume Resuscitation En cas d hémorragie non contrôlée : Remplissage vasculaire rapide dans un but de restaurer la PA Car : PA puis PA - Altère et déplace les caillots - Hémodilution - Modification de la cascade de la coagulation Ian Roberts The lancet 2001 ( viewpoint) - Possible dépression plus prolongée de la réponse immunitaire Small Volume Resuscitation Absence majoration spoliation sanguine, pas de souffrance tissulaire Sauf chez le traumatisé crânien ou médullaire Mais manque d études délétère

The lancet 2001 ( viewpoint) - Possible dépression plus prolongée de la réponse immunitaire Small Volume Resuscitation Absence

9 Comparaison de la prise en charge des polytraumatisés en et au CHU de Bicètre. Smail N. et Asehnoune 1989/ /1998 Nombre de patients Injury severity score 33+/-1 34+/-1 Remplissage J0 en ml 7140+/ /-372 * Hypotension < 80 mm Hg (%) 37,4% 48,4% * Vasopresseurs J0 (%) 6,7% 51,2% * SDMV J2 (%) 16,6% 3,4% * Durée de séjours (Jours) 24,5+/-1,8 15,0+/-1,2 * Mortalité (%) 14,7% 10,2%

Remplissage J0 en ml 7140+/-620 5611+/-372 * Hypotension < 80 mm Hg (%) 37,4% 48,4% * Vasopresseurs J0

10 Immediate versus Delayed Fluid Resuscitation for Hypotensive Patients with Penetrating Torso Injuries Bickell and al. NEJM Randomisation? - produit de remplissage -22 patients ont eu remplissage dans le groupe delayed fluid ( etude ITT) - peu d hypovolémie sévère Amélioration de la survie des patients en milieu urbain avec traumatisme pénétrant du tronc lors d un remplissage vasculaire retardé/immédiat. Autres études nécessaires. Ages? Traumatismes contendants? Trauma faciaux? Centres ruraux?

- produit de remplissage -22 patients ont eu remplissage dans le groupe delayed fluid ( etude ITT) - peu d hypovolémie sévère

11 Objectifs tensionnels «permissive hypotension» Absence lésion SNC : 80 mmhg PAS 90 mmhg PAM 60 mmhg = limite inférieure du seuil autorégulation des circulations cérébrales et coronaires Si lesion SNC : PAS 120 mmhg PAM 90 mmhg Objectif PPC 60 mmhg en cas de PIC élevée Choc hémorragique A.Edouard 2003

circulations cérébrales et coronaires Si lesion SNC : PAS 120 mmhg PAM 90

12 Place du sérum salé hypertonique SSH NaCl 7,5% Rescueflowº, NaCl 7,2% HyperHES º Compartiment vasculaire Interstitium Cellules tissulaires Flux lymphatique Effets Hémodynamiques - Précharge :remplissage (transfert liquide, pouvoir expansion) -Postcharge: RVS - Myocarde : inotropisme + Autres effets sur la microcirculation, immunomodulateurs, cérébraux, coagulation.

Hémodynamiques - Précharge :remplissage (transfert liquide, pouvoir expansion) -Postcharge:

13 Effet des SSH sur la survie des blessés Etude de Wade : Odds ratio 1,47 (IC 95% 1,04-2,08) en faveur des SSH Sous-groupe traumatisés craniens Odd ratio à 2,1 Amélioration significative dans les sous groupes avec traumatime pénétrant nécessitant un acte chirurgical Wade et al, Acta Anaesthesiol Scand 1997 «Hypertonic Small Volume Resuscitation» - Augmentation de la pression artérielle - Diminution temps de prise charge ( Mols JEUR 1999) - Diminution du volume de remplissage complémentaire - Prolongation effet par l ajout d un colloide de synthèse bolus IV unique 4ml/kg en 5min

Anaesthesiol Scand 1997 «Hypertonic Small Volume Resuscitation» - Augmentation de la pression artérielle - Diminution temps de prise charge (

14 Coagulopathie

15 Coagulopathie du choc hémorragique Coagulopathie = Facteur pronostic majeur 50 * 46 Mortalité ,9 TT normal TT > 1,5 Brohi et al., J Trauma 2003, 54,

* 46 Mortalité 40 30 20 10 0 10,9 TT normal

16 Physiopathologie de la coagulopathie Dilution + Consommation importante des facteurs de coagulation + Dysfonction endothéliale

17 Indication des Produits dérivés du Sang

18 Correction de l hypoxie tissulaire Transfusion de C.G.A. Objectifs:- 7 g/ dl - 10 g/ dl pour les patients à risque * Ferrara et al.; Am J Surg 1990; 160 ;

19 Conséquence des transfusions massives Resaignement Hypothermie Dilution Hypocalcémie Aggravation de la coagulopathie

20 Plasma Frais Congelé Mortalité 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% 65% * 34% * 19% 1:8 1:2,5 1:1,4 Borgman et al., J Trauma, 63, 2007,

21 Unités Plaquettaires Transfusion massive responsable de Thrombopénie Maintenir > 50 G/L Ratio CGA/PFC/CPA: 1/1/1 Ketchum et al. ; J trauma 2006 ; 60 ; S51-S58

22 Fibrinogène FIBRINOGENE> 1 g/l Erber et al. ; Best Pract Res Clin Haematol ; 19 ;

23 Facteur VII activé Mortalité à 24 heures et à trente jours : Spinella et al. J Trauma 2008 pertes sanguines : Schreiber et al. J Trauma 2002 pertes sanguines et produits dérivés du sang: Bouma et al. Eur J Obstet 2007

24 Facteur VII activé Quand? Quelle dose? Faut-il faire un deuxième bolus?

25 Conclusion Soluté de Remplissage 500 ml 500 ml Hyper HES 250 ml NAD CGA PFC CPA 500 ml CGA PFC CPA 500 ml CGA PFC CPA Ajustement Volumique 500 ml 500 ml Perfusion continue 8 ml/kg/h Objectifs Tensionnels + Clotagen + Calcium

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