Actualités en pathologie musculaire

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1 Actualités en pathologie musculaire 30 e Journée française de médecine, Paris L a 30 e Journée française de la Société médicale des hôpitaux de Paris, consacrée aux maladies inflammatoires du muscle, a été organisée au Val-de-Grâce par les Prs Herson, Chérin et Guillevin. 6 L essentiel Les myosites infectieuses : une entité mal connue. Polymyosite et dermatomyosite : deux myosites de mécanismes pathogéniques différents. La myosite à inclusions : une forme particulière de dystrophie musculaire? La myofasciite à macrophages : une maladie liée à l hydroxyde d alumine? Une nouvelle classification des dystrophies musculaires. L IRM dans la pathologie musculaire inflammatoire : une aide au diagnostic. Quelles explorations en cas d intolérance musculaire à l effort? Les myopathies inflammatoires Classification des myopathies inflammatoires Infectieuses Primitives Secondaires Bactériennes Polymyosites Connectivites Virales Dermatomyosites Vascularites Parasitaires Myosites à inclusions Granulomatoses Fungiques Macrophagiques Autres Autres Les myosites infectieuses (D. Salmon-Ceron, Cochin, Paris) Les myosites bactériennes ou pyomyosites sont rares sous nos climats. Elles relèvent le plus souvent d infections à staphylocoque doré, plus rarement à streptocoque A, à Legionella ou à Borrelia. Le terrain est fragilisé dans 50 % des cas (immunodépression, diabète, alcoolisme...), et le déclenchement semble souvent lié à un traumatisme survenant au cours d une bactériémie. La pyomyosite évolue en trois phases : localisée avec ou sans fièvre, suppurée au e jour, généralisée avec choc et myolyse. Les localisations principales sont la cuisse, puis la fesse et le deltoïde, mais la pyomyosite peut être multifocale. Les hémocultures ne sont positives que dans 5 % des cas. L IRM permet de délimiter les lésions qui sont en hyposignal T1 en périphérie et en hypersignal T2. Le traitement est urgent, à la fois chirurgical et médical (antibiothérapie), en surveillant l apparition éventuelle d un syndrome de loge. Les formes auxquelles il faut être particulièrement attentif sont : La myosite aiguë streptococcique (streptocoque A), qui peut être fulminante en deux ou trois jours, avec des douleurs des extrémités, des pétéchies et une évolution septique souvent mortelle. La fasciite nécrosante, dont le diagnostic peut être redressé à l IRM. Elle survient souvent chez les diabétiques, et est liée à plusieurs germes. Elle est mortelle dans 20 à 50 % des cas. La gangrène gazeuse à Clostridium (perfringens/septicum/novii), consécutive à une plaie souillée par de la terre ou des corps étrangers ou à un cancer digestif. L incubation dure de six heures à quelques jours, avec des douleurs retardées par rapport au traumatisme initial. La crépitation est inconstante, et la peau change de couleur, puis devient noirâtre, signe de nécrose. L évolution est rapidement fatale. Les hémocultures sont positives dans 15 % des cas, mais l aspiration des bulles permet souvent d identifier le germe. Le traitement chirurgical est urgent, associé à une antibiothérapie antianaérobie, et on a parfois recours à l oxygénothérapie hyperbare.

2 La myosite crépitante non gangréneuse, souvent liée à une infection par germes anaérobies (cancer digestif). L abcès du psoas, fréquemment consécutif à une atteinte vertébrale à pyogènes ou mycobactéries. Les myosites virales sont beaucoup plus fréquentes. Il s agit d infections liées au virus Coxsackie B (maladie de Bornholm), aux virus de la grippe chez l enfant, au VIH, à l HTLV1 ou au CMV. Elles sont le plus souvent bénignes. Les myosites parasitaires sont le plus souvent liées à une toxoplasmose (atteinte polymyositique de la primo-infection), à une toxocarose (contamination orale par des déjections canines, souvent dans les bacs à sable), une trichinose (par ingestion de viande de porc, de sanglier ou de cheval infestés) ou une cysticercose, surtout en Asie et en Amérique latine. Les myosites primitives (R. Gherardi, Créteil ; J. Mikol, Lariboisière, Paris ; E. Hachulla, Lille ; P. Chérin, La Pitié- Salpêtrière, Paris) La myofasciite à macrophage, identifiée en France depuis 1993, est consécutive à l utilisation chez certaines personnes de vaccins ayant pour adjuvant l hydroxyde d aluminium (vaccins contre les hépatites A et B et le tétanos). La fatigue, les céphalées et les arthromyalgies chroniques en sont les principaux symptômes. Le siège initial des myalgies aux membres inférieurs, notamment aux mollets (dans 40 % des cas), est très évocateur de la myofasciite à macrophage. Les CPK peuvent être modérément élevées (30 % des cas), et il peut exister un syndrome inflammatoire (30 % des cas). On identifie parfois des anticorps antinucléaires à titre faible (30 % des cas). L EMG est peu contributif (souvent normal) ; en revanche, la scintigraphie au gallium 67 semble intéressante et est en cours d évaluation. Le diagnostic repose sur la biopsie musculaire du site de vaccination (deltoïde non dominant chez l adulte, quadriceps chez l enfant). Il faut effectuer un prélèvement musculaire profond comprenant muscle et fascia. Cette biopsie objective un infiltrat inflammatoire péri- et endomysial constitué principalement de macrophages cohésifs basophiles PAS-positifs et de lymphocytes T CD8 sans lésion myocytaire significative. En microscopie électronique, on retrouve des microcristaux d alumine dans les macrophages. Pour l instant, la signification réelle de ces inclusions aluminiques n est pas connue. Cette affection s associe dans un tiers des cas à une maladie auto-immune avérée (thyroïdite, SEP, lupus discoïde, PM, DM, myasthénie, syndrome des antiphospholipides). Les atteintes du système nerveux central (dans 10 % des cas) ressemblant aux maladies démyélinisantes de la substance blanche sont l un des facteurs de gravité essentiels. Le traitement par corticoïdes à 0,5 mg/kg/j est efficace sur les douleurs, mais pas sur la fatigue. La myosite à inclusions est la myopathie la plus fréquente, et représente 16 à 30 % des myopathies inflammatoires. Chez des patients de plus de 50 ans, elle est progressive et résiste aux traitements immunosuppresseurs ou aux corticoïdes. Elle peut être génétique, de transmission autosomique récessive, ou sporadique. L atteinte est myogène proximale et distale, bilatérale et asymétrique. L histologie montre de la nécrose, des inclusions avec vacuoles bordées et un infiltrat inflammatoire CD8 périphérique (cet infiltrat n existe pas dans les formes héréditaires). Les inclusions sont faites de protéines du cytosquelette (actine, tubuline, protéine tau, filaments intermédiaires structuraux...), et les vacuoles bordées montrent une biréfringence jaune-vert en lumière polarisée correspondant à l accumulation de protéine bêta-amyloïde intravacuolaire (précurseur amyloïde mal clivé). Ces lésions rappellent celles que l on observe dans la maladie d Alzheimer. Fait important, ni les inclusions ni les vacuoles bordées ne sont spécifiques des myosites à inclusions. La myosite à inclusions pourrait donc être soit une myopathie inflammatoire, soit une dystrophie musculaire avec une réaction inflammatoire. Les myosites auto-immunes. L incidence des polymyosites (PM) et des dermatomyosites (DM) est de 5 à 10 cas par million d habitants par an, ce qui correspond à une prévalence de 6-10/ habitants. La femme est plus touchée que l homme, et il existe deux pics de fréquence : 5-14 ans (dermatomyosites surtout) et après 40 ans, avec l arrière-pensée omniprésente d une forme paranéoplasique chez l adulte (10 à 15 % de DM et 5 à 10 % de PM). L atteinte musculaire typique est celle des ceintures, mais elle peut évoluer vers les muscles distaux ou, plus rarement, axiaux (camptocormie), diaphragmatiques et du carrefour aérodigestif. Dans 10 à 15 % des cas, le cœur est touché, aggravant considérablement le pronostic. Le dosage de la troponine complète utilement le dépistage des atteintes cardiaques. Des atteintes articulaires peuvent survenir dans 15 à 30 % des cas, entrant dans le cadre soit d un syndrome de chevauchement, soit d un syndrome des anti-t-arn-synthétases, qui associe une atteinte musculaire, une polyarthrite, des lésions cutanées avec des fissurations de la pulpe des doigts (mechanic hands), un syndrome de Raynaud et une fibrose pulmonaire. La mortalité dans cette forme atteint 40 % à 30 mois. Il faut également savoir qu une fibrose pulmonaire peut aussi survenir au cours d une DM ou PM en dehors du syndrome des anti-t-arn-synthétases, surtout après 65 ans. Les atteintes cutanées classiques de la dermatomyosite peuvent rester orphelines, réalisant le tableau de DM amyopathique, les manifestations musculaires n apparaissant que tardivement. A contrario, certaines DM confirmées par l histologie peuvent rester vierges de tout signe cutané. Les diagnostics différentiels des PM ou DM sont les atteintes musculaires toxiques (statines, fibrates, AZT...), infectieuses, endocriniennes, métaboliques, les dystrophies musculaires et les autres myosites primitives et secondaires. Le terrain génétique est le plus souvent HLA DR3. Une équipe a montré récemment qu un polymorphisme particulier (allèle 308A) du gène du TNFα était associé à un mauvais pronostic. Par ailleurs, la présence d un microchimérisme 7

3 materno-fœtal a été retrouvée de manière significative chez certains patients. Des autoanticorps sont identifiés chez plus de la moitié des patients : des anticorps non spécifiques (RNP, Ku, SS-A, SS-B...) sont détectés dans 5 à 10 % des cas ; des anticorps spécifiques sont décrits dans près de 50 % des cas : des anti-t-arn-synthétases (anti-jo1, anti-pl7, anti- PL12, anti-oj, anti-ej) dans 30 % des PM avec arthrites et fibrose pulmonaire, des anti-mi 1-2 dans 10 % des DM, souvent de bon pronostic (corticosensibles), des anti-srp dans moins de 5 % des PM avec myocardite, signant un pronostic défavorable (70 % de mortalité). L histologie montre un infiltrat inflammatoire et de la nécrose : Dans les DM, l infiltrat est fait de lymphocytes T CD4 périvasculaires et de lymphocytes B avec dépôts d immunoglobulines (Ig) et de complexes d attaque membranaire (C5b-C9). Les DM sont donc des vasculopathies caractérisées par une raréfaction capillaire et des phénomènes d ischémie et de nécrose. Dans les PM, l atteinte est diffuse, sans anomalie capillaire ni dépôts d Ig ou de nécrose ischémique. L infiltrat est fait de macrophages et de lymphocytes T CD8 autour des fibres musculaires qui réalisent des trous dans les cellules musculaires. Le traitement fait appel aux corticoïdes (1-2 mg/kg/j) pendant trois à six semaines, et à la kinésithérapie passive puis active. En l absence de réponse à la 3 e semaine, jugée sur les échelles fonctionnelles, testing musculaire, CPK, voire des examens d imagerie (IRM, spectroscopie), on associe un immunosuppresseur, le plus souvent du méthotrexate (dose : 0,6 mg/kg/j). En cas de fibrose pulmonaire, on proposera d emblée le cyclophosphamide. S il y a une atteinte cardiaque ou de la musculature aérodigestive, on associera en urgence des Ig i.v. (2 g/kg/mois). À noter que le méthotrexate à fortes doses, le léflunomide, les anti-tnfα et le mycophénolate mofétil n ont pas été évalués. Si la réponse aux corticoïdes à fortes doses a été satisfaisante, on commence la dégression à la 6 e semaine, pour atteindre 20 mg/j au 6 e mois, le traitement étant maintenu au total un à deux ans. La mortalité, malgré des traitements adaptés, avoisine les 25 % à un an, du fait des complications pulmonaires et des cancers associés. À cinq ans, moins d un patient sur deux a récupéré toute sa force musculaire, et 10 % sont encore traités. 8 Les myosites secondaires (P. Chérin, Pitié-Salpêtrière, Paris) Les myosites secondaires aux connectivites se rencontrent au cours du syndrome de Sharp (50-80 % des cas), du LED (5-15 % des cas), du syndrome de Gougerot-Sjögren (3-10 % des cas) ou de la sclérodermie. Dans ce cas, on parle de scléromyosite, souvent caractérisée par une fibrose pulmonaire, une HTA pulmonaire et une dysphagie. Cette forme rare peut être associée à des anticorps PM-Scl dans 70 % des cas. Les myosites secondaires aux vascularites se voient dans la vascularite de la polyarthrite rhumatoïde (6 % des cas) et dans la périartérite noueuse (30-50 % des cas). Les myosites secondaires aux granulomatoses se rencontrent dans 50 % des sarcoïdoses lors de biopsies systématiques ou à l autopsie. Elles sont assez souvent latentes, mais peuvent se révéler par des myalgies aiguës ou chroniques. Dans les entéropathies inflammatoires granulomateuses et la maladie de Wegener, il est également possible d observer une myosite granulomateuse. Parfois, certains cancers ou thymomes et les amyloses s accompagnent de myosites. Les dystrophies musculaires (B. Eymard, La Pitié-Salpêtrière, Paris) Les dystrophies musculaires sont un groupe hétérogène qui répond aujourd hui à une classification précise. Le mode de transmission permet souvent d orienter le diagnostic. Ainsi, les dystrophinopathies (myopathies de Becker et de Duchenne) sont liées à l X, tandis que les sarcoglycanopathies (myopathies maghrébines), les calpaïnopathies (myopathies de la Réunion) et les dysferlinopathies sont autosomiques récessives. Les dystrophies des ceintures Les dystrophinopathies (myopathie de Duchenne, myopathie de Becker) : Dans les dystrophies musculaires de Duchenne, on note, en plus des caractéristiques sémiologiques habituelles, une hyperlordose et une hypertrophie des mollets. La sémiologie des myopathies de Becker est proche de celles de Duchenne, mais souvent atténuée, avec en plus une cardiomyopathie dilatée. Il existe des formes de cardiomyopathies dilatées isolées ou s accompagnant de douleurs musculaires d effort dites pseudo-métaboliques, d origine génétique, également liées à l X, et par conséquent difficiles à diagnostiquer chez la femme. Elles pourraient faire partie du même spectre que les myopathies de Becker et de Duchenne. Les calpaïnopathies. Ces myopathies autosomiques récessives touchent les cuisses et les bras, avec une prédilection pour les loges postérieures de ces muscles. Les sarcoglycanopathies. Les sarcoglycanopathies sont autosomiques récessives et se caractérisent par un décollement des omoplates et une hypertrophie des mollets. Aux cuisses, elles touchent aussi bien les loges antérieures que postérieures. De

4 gravité variable, elles peuvent être peu symptomatiques ou, à l inverse, entraîner une perte de la marche avant l âge de dix ans. Les sarcoglycanes, au nombre de quatre, sont des protéines associées à la dystrophine au niveau de la membrane plasmique, expliquant la symptomatologie musculaire (figure). sarcolemme cytoplasme matrice extracellulaire ß sarcoglycanes α NH 2 ß1 γ 1 Les dysferlinopathies. Ces myopathies autosomiques récessives sont liées au chromosome 2. Elles peuvent donner des atteintes des ceintures sans dystrophie des mollets, ni atteinte des fixateurs de l omoplate. Les mécanismes pathogéniques des dysferlinopathies n ont pas encore été élucidés. Les myopathies distales Il en existe deux formes : celle de l adulte, de transmission autosomique dominante (maladie de Welander) ; celle de l enfant, de transmission autosomique récessive (maladie de Miyoshi), qui se caractérise par une atrophie des mollets et des biceps brachiaux. La maladie de Miyoshi est liée également à une dysferlinopathie, ce qui témoigne de l hétérogénéité clinique de cette affection génétique. La maladie d Emery-Dreifuss Cette myopathie peut être liée à l X (gène de l émérine) ou autosomique dominante (chromosome 1 : gène de la lamine). Elle se caractérise par l apparition de rétractions musculaires, d un déficit moteur modeste et d une cardiopathie. On sait que ces protéines sont localisées à la membrane nucléaire, mais le mécanisme pathogénique est encore mal compris. Les patients décèdent de mort subite par troubles de conduction ou du rythme. α γ δ ß α 2 mérosine 2 COOH dystrophine 1 laminine 2 filaments d'actine Dystrophinopathies : myopathies de Duchenne, Becker... Dystrophie musculaire congénitale Sarcoglycanopathies complexe dystroglycane (α-ß) Figure. Complexe transmembranaire de la dystrophine. La dystrophine fixe les filaments d actine intracellulaire et forme avec le complexe dystroglycane/sarcoglycanes un pont transmembranaire vers la mérosine, une sousunité de la laminine qui compose la matrice extracellulaire. L imagerie par résonance magnétique (IRM) dans les myosites (E. Dion, La Pitié-Salpêtrière, Paris) L IRM permet de détecter une infiltration graisseuse, une atrophie ou un œdème inflammatoire du muscle. E. Dion a présenté une étude portant sur 50 patients (25 PM et 25 myosites à inclusions), dont le but était de définir les caractéristiques IRM de ces deux affections. L analyse portait sur les deux cuisses de chaque patient. L infiltration graisseuse et l atrophie étaient plus importantes dans les myosites à inclusions, tandis que l inflammation était beaucoup plus marquée dans les PM. Ce sont les groupes musculaires antérieurs qui étaient plus volontiers atteints dans les myosites à inclusions (souvent de manière asymétrique et distale), alors que la distribution des lésions était diffuse (antérieure et postérieure) et symétrique dans les PM. Enfin, contrairement aux myosites à inclusions, l infiltrat inflammatoire des PM prédominait largement le long des fascias. En étudiant quelques DM, les auteurs ont noté qu il n y avait pas de différence significative entre DM et PM en IRM. Il faut souligner la présence d un biais important dans ce travail, à savoir un délai diagnostique des myosites à inclusions très supérieur à celui des PM. Par ailleurs, cette étude a aussi rappelé l intérêt de l IRM, qui permet de guider les biopsies musculaires pour ajuster les traitements en cas d inflammation résiduelle, et qui facilite le diagnostic différentiel entre une myopathie cortisonique et une rechute inflammatoire des myosites. Les intolérances musculaires à l effort (J. Pouget, La Timone, Marseille) L intolérance à l effort est la conséquence d une rupture de l équilibre du métabolisme musculaire qui survient surtout lors d efforts soutenus. En effet, il faut différencier un effort bref, pendant lequel le métabolisme est anaérobie glycolytique, et un effort soutenu, pendant lequel le métabolisme est aérobie, mettant en jeu la chaîne respiratoire mitochondriale. L intolérance relève donc d un effort inadapté ou d un manque d entraînement (syndrome du sportif de 40 ans lié à l âge et au déconditionnement musculaire). Les diagnostics différentiels de l intolérance à l effort sont nombreux. Parmi les plus fréquents, on trouve les claudications artérielles ou médullaires par canal lombaire étroit, la fibromyalgie, le syndrome de loge, et, beaucoup plus rarement, la maladie de Fabry (déficit en α-galactosidase caractérisée par des douleurs à l effort, des brûlures des extrémités et des angiokératomes). Devant une intolérance à l effort : ➀ Le dosage des CPK au repos (sans sport durant les trois jours précédant le dosage) est très utile. À noter que le dosage 9

5 des aldolases, des LDH et des SGOT est moins sensible et moins spécifique que celui des CPK, et par conséquent inutile. De même, la recherche d une myoglobinurie et le dosage de l ammoniémie d effort n ont pas d intérêt pratique ; la recherche de lactates au repos n a de valeur que chez l enfant. ➁ La lactacidémie d effort donne des renseignements utiles sur le métabolisme anaérobie. ➂ Une épreuve d effort sur bicyclette et éventuellement une spectroscopie de RMN du phosphore 31 permettent d analyser le métabolisme musculaire et de suivre l évolution si l équipe chargée de la réalisation est entraînée. ➃ L EMG est peu rentable en l absence de lésions de dénervation. ➄ La biopsie musculaire, effectuée à distance de la myolyse, permet une analyse morphologique et une étude de l ADN mitochondrial dans des centres de référence. Les étiologies, précisées dans seulement 10 à 20 % des cas, sont répertoriées dans le tableau ci-dessous. aérobie Étiologies d une intolérance à l effort Carnitine-palmityl-transférase 2 (localisation génétique:1q32) Déficit enzymatique du métabolisme Mitochondriaux (complexes II et III, cytochrome c oxydase, coenzyme Q10) anaérobie Phosphorylase (Mac Ardle) (localisation génétique:11q13) Phosphofructokinase (localisation génétique:1q32) Dysfonctions du métabolisme du calcium Déficit de recapture du calcium ou syndrome de Brody (enraidissement ou crampes à l effort ; autosomique récessif ou dominant) Déficit de libération du calcium (hyperthermie maligne d effort ou per-anesthésique) Déficit de régulation calcique touchant la calcium-atpase Myopathies génétiques Dystrophinopathies, calpaïnopathies, sarcoglycanopathies, dysferlinopathies Spécificités cliniques et thérapeutiques des myosites de l enfant (P. Quartier, Necker, Paris) Chez l enfant, les myosites sont le plus souvent d origine virale et en règle générale transitoires. En revanche, quand elles sont récurrentes, il faut penser à un déficit immunitaire sous-jacent et rechercher des Entérovirus, en particulier le Poliovirus. Il existe des dermatomyosites et des polymyosites juvéniles primitives ou associées aux connectivites. On note deux pics de fréquence, autour de 7 ans et de 12 ans. Comme chez l adulte, la prédominance est féminine et ethnique (Noires et Asiatiques). Ces formes sont rares. La DM s accompagne dans 25 % des cas d arthralgies et d une atteinte œsophagienne ou cardiorespiratoire. Le diagnostic est posé sur les mêmes critères que chez l adulte, mais la biopsie (idéalement guidée par l IRM) est rarement réalisée, à cause du risque de calcinose. Dans 25 % des cas, il existe des autoanticorps, mais on ne trouve que très rarement les anticorps spécifiques des DM ou des PM. Le pronostic reste sévère, même avec une corticothérapie générale. La mortalité est passée de 30 % à 10 %, mais la fréquence des séquelles reste importante (30 % des cas). Malgré un traitement adapté, deux patients sur trois vont évoluer vers une forme chronique ou polycyclique, et un tiers des malades auront une calcinose, dont l apparition ne dépend pas de la précocité de la prise en charge thérapeutique. Le traitement de première intention est la corticothérapie à fortes doses (1-2 mg/kg/j) pendant en moyenne deux ans, avec un passage au traitement alterné à partir de la 2 e année seulement. En deuxième intention, on peut utiliser avec un certain succès la ciclosporine, le méthotrexate ou les Ig i.v. Pour l instant, les anti-tnfα n ont pas été validés, mais ils pourraient représenter une option thérapeutique. Ce traitement s accompagne toujours d une kinésithérapie adaptée. Parfois, on est amené à discuter un traitement par hormone de croissance chez ces enfants. S. Guillaume, service d immunohématopédiatrie, hôpital Necker, Paris 10

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