PREVALENCE DES INCLUSIONS ET RETENTIONS DENTAIRES DANS UNE POPULATION NOIRE SENEGALAISE. THESE DE 2 EME CYCLE. PRESENTEE ET SOUTENUE PAR MARYAM SARR

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1 PREVALENCE DES INCLUSIONS ET RETENTIONS DENTAIRES DANS UNE POPULATION NOIRE SENEGALAISE. THESE DE 2 EME CYCLE. PRESENTEE ET SOUTENUE PAR MARYAM SARR INTRODUCTION...3 PREMIERE PARTIE : RAPPELS SUR LES INCLUSIONS ET RETENTIONS DENTAIRES I- RAPPELS...6 I -1- Définitions des inclusions et retentions dentaires... 6 I.2- Embryologie... 7 I.2.1- Embryologie faciale... 7 I.2.2- Embryologie dentaire I Le stade de cupule I Le stade de cloche I Le stade de follicule dentaire I.3- Eruption dentaire I.4- Chronologie de l éruption dentaire I.4.1- La denture temporaire I.4.2- La denture permanente I.5- Etiologie des inclusions et retentions dentaires I.5.1- Les causes locales I Les causes locales primitives I Les causes locales secondaires I Causes tumorales I Causes traumatiques I Causes morphologiques I Réduction ou perte de l espace d éruption I.5.2- Les causes générales Causes génétiques I Causes nutritionnelles I Autres causes

2 I.5.3- Les causes iatrogènes I.6- Diagnostic des inclusions et retentions dentaires I.6.1- Diagnostic clinique (40) I L inspection I La palpation I.6.2- Diagnostic radiologique I La radiographie rétro alvéolaire(40,41) I L orthopantomographie (11, 40, 41) I La téléradiographie de profil (11,40) I La radiographie occlusale(11,40) I La tomodensitométrie(11,40) I.7- Classification des inclusions dentaires I.7.1- La classification selon la positon (43) I.7.2- La classification selon l enfouissement (41) I.7.3- La classification d ANDREA SEN et KUROL (44) I.7.4- La classification de PELL et GREGORY(45) I.8- Complications des inclusions dentaires et I.8.1- Les complications locales I.8.2- Les complications générales II ETUDE DE LA PREVALENCE DES INCLUSIONS ET RETENTIONS DENTAIRES II.1- MATERIELS ET METHODES II.1.1- Le lieu II.1.2- Critères d inclusion II.1.3- Méthode II.2- RESULTATS II.2.1 Distribution de l échantillon en fonction du sexe et de l âge II.2.2- Le motif de la consultation II.2.3- Etat général II.2.4- Prévalence des inclusions et retentions dentaires II.2.5- Distribution en fonction du type d inclusion II.2.6- Distribution des inclusions et rétentions dentaires en fonction de la dent causale

3 II.2.7- Distribution des dents incluses et retenues en fonction de l arcade II.3- DISCUSSION CONCLUSION BIBLIOGRAPHIE

4 Chez l homme, la position des dents joue un rôle prépondérant dans l esthétique mais également dans les différentes fonctions de la sphère oro-faciale. Sur le plan ontogénique, la présence de dents sur les arcades dentaires relève d un phénomène physiologique : l éruption dentaire. Bien que la notion de date normale d éruption d une dent soit peu précise, certaines études (1,2) ont permis d établir des moyennes d âges et des écarts types pour l éruption de chaque dent qu elle soit temporaire ou permanente. Cependant certains facteurs, comme le régime alimentaire, le sexe, peuvent entraîner des variations importantes. Pour diverses causes, l éruption ne se produit pas quelques fois à la date prévue conduisant ainsi à la rétention ou à l inclusion de la dent. Dans la littérature, les inclusions et retentions dentaires figurent parmi les anomalies les plus fréquemment rencontrées. En effet, la prévalence des inclusions dentaires est de 28,3% dans une population asiatique (HONG KONG CHINE) (2) : l inclusion de la troisième molaire mandibulaire est la plus fréquente avec 82,5 % des cas d inclusion elle est suivie de celle de la troisième molaire maxillaire (15,6 %) l inclusion de la canine maxillaire est de 0,8 %. 4

5 La prévalence des inclusions dentaires est de 16,7% dans une population caucasienne (OREGON-USA) (3) avec par ordre de fréquence : l inclusion de la troisième molaire maxillaire (21,9 %) l inclusion de la troisième molaire mandibulaire (17,5%) l inclusion de la canine maxillaire (0,92 %) L objectif de notre travail était d étudier la prévalence des inclusions et retentions dentaires au sein d une population noire sénégalaise. Ce travail est divisé en deux parties : La première partie est constituée de rappels ; dans la deuxième partie nous évaluons la prévalence de l inclusion et de la rétention dentaires à partir d une étude radio clinique menée dans les différents services du Département d Odontologie de la Faculté de Médecine, Pharmacie et d Odontologie de l université Cheikh Anta Diop de Dakar. 5

6 I- RAPPELS I -1- DEFINITIONS DES INCLUSIONS ET RETENTIONS DENTAIRES L AFN (Association Française de Normalisation) (4) précise qu une dent retenue dans le maxillaire au-delà de la date normale de son éruption doit être qualifiée d incluse si le sac péri coronaire est sans communication avec la cavité buccale ou d enclavée si le sac péri coronaire est ouvert dans la cavité buccale. Selon MEDLINE PLUS MEDICAL ENCYCLOPEDIA (5) : une dent incluse est une dent qui échoue dans sa tentative d émerger entièrement à travers la gencive. Selon CHOSSEGROS (6) : l inclusion se définit par le fait qu il n y ait aucune communication entre la cavité péri coronaire et le milieu buccal et que la dent est située sur son trajet normal d éruption ou siège au voisinage de son lieu normal d éruption. Pour IZARD (7), il y a rétention dentaire totale quand la dent est maintenue à l intérieur du maxillaire au delà de la période normale de son éruption et sans tendance à effectuer sa migration verticale. Selon J.L. LACOSTE (4) : une dent qui demeure intra osseuse ou sous muqueuse après la date normale de son éruption est désignée le plus souvent sous le terme de dent retenue. 6

7 Selon BORDAIS (8), une dent est dite retenue quand elle garde un potentiel évolutif,alors qu une dent est dite incluse quand elle a perdu son potentiel évolutif VIGNEUL (9) parle d une dent complètement enfouie dans l os et dont le sac péri coronaire est demeuré indemne.il considère deux type d inclusions : l une physiologique, qui répond à l état de toute dent qui n a pas encore fait son éruption l autre pathologique, qui est l objet de notre étude, dans laquelle la dent peut être intra osseuse ou sous muqueuse. I.2- EMBRYOLOGIE Au cours du développement intra utérin, l organe dentaire passe par les stades embryologique et fœtal. L embryologie dentaire s intègre dans l embryologie faciale. I.2.1- L embryologie faciale L embryologie faciale se produit au niveau d un seul des trois feuillets qui constituent l embryon : le feuillet ectoblastique. Dés la troisième semaine suivant la fécondation, lors de la phase de neurulation, le massif facial commence à se développer ; c est à ce moment là que les structures faciales se différencient. Le massif facial s ébauche à partir d une structure ectoblastique qui est la plaque neurale. 7

8 Cette plaque neurale donnera le tube neurale qui donnera à son tour les tissus de l extrémité céphalique. Ces tissus se différencient en : neurones et cellules faciales du cerveau cellules de l ectoderme (peau de la face et muqueuse de la bouche) cellules des crêtes neurales qui vont se différencier en plusieurs cellules dont les cellules odontoblastiques constitutives des futures dents : figure 1 (6) FIGURE 1 : LE FEUILLET ECTODERMIQUE EMBRYONNAIRE (6 ) Au cours des cinquièmes et sixièmes semaines du développement intra utérin, la face présente plusieurs bourgeons qui circonscrivent une cavité : le stomodæum : un bourgeon naso frontal médian en haut deux bourgeons maxillaires 8

9 deux bourgeons mandibulaires en bas. Dés la fin de la cinquième semaine, les bourgeons mandibulaires vont fusionner et ne faire qu un pour constituer le futur premier arc branchial.ils seront en grande partie recouverts par l ectoderme.cet ectoderme va contribuer à former le plancher de la bouche où les dents vont pouvoir apparaître. À ce stade on peut observer la formation du futur palais constitué : par le bourgeon naso-frontal dans sa région antérieure par les bourgeons maxillaires dans ses parties latérales (figure 2) (6) FIGURE 2 : VUE FRONTALE D UN EMBRYON (6 ) 9

10 I.2.2- Embryologie dentaire L embryologie du système dentaire est indissociable de l embryologie faciale. Au niveau des parois du stomodæum, future cavité buccale, deux groupes de cellules vont contribuer à la formation de la dent. Il s agit des cellules épithéliales de l ectoderme d une part et des cellules issues de la crête neurale ou cellules mésenchymateuses d autre part. Vers la sixième semaine de la vie intra utérine, l assise basale de l épithélium de revêtement du stomodæum, future cavité buccale, prolifère rapidement en s épaississant. Ces épaississements épithéliaux vont ensuite s enfoncer dans le mésenchyme sous jacent pour réaliser une structure cellulaire : la lame primitive ou mur plongeant Cette lame va ensuite émettre un prolongement médial : la lame dentaire, qui va donner les bourgeons des dents temporaires et ceux des dents permanentes. (figure 3) (6) 10

11 A - Stade de cupule B Stade folliculaire FIGURE 3 : FORMATION DE LA DENT : A LAME DENTAIRE B CUPULE ( 6 ) Ces bourgeons vont donner des germes dentaires. Les germes des dents temporaires se développent au début de la huitième à la dix-septième semaine : Ces germes comprennent : l organe de l émail la papille dentaire le sac folliculaire. Ils passeront par trois stades 11

12 I Le stade de cupule A ce stade chaque bourgeon dentaire prend l aspect d une cupule comportant de dehors en dedans. un épithélium adamantin externe (EAE) un réticulum étoilé futur gelée de l (RE) un épithélium adamantin interne (EAI) I Le stade de cloche (1) : Epithélium adamantin externe (2) : Réticulum étoilé (3) : Stratum inter médium (4) : Epithélium adamantin interne FIGURE 5 : Stade de cloche dentaire (10 ) (1) (2) (3) (4) La différenciation entre le stade de cupule et de cloche est faite lorsqu apparaît une quatrième couche en plus des trois 12

13 existantes : c est le stratum inter medium qui s étend entre l épithélium interne et le réticulum étoilé. C est aussi au stade de la cloche que se forment la papille dentaire, le sac folliculaire et la membrane.cette dernière donnera par la suite les cellules améloblastiques et odontoblastiques. I Le stade de follicule dentaire Il comporte une portion épithéliale par l organe de l émail qui à ce stade est un ensemble de cellules différenciées appelées améloblastes, cellules mères de l émail. Ces améloblastes vont induire la différentiation des odontoblastes ou cellules mères de la dentine. La gelée de l (réticulum étoilé) disparaît progressivement. La zone de réflexion située au pôle inférieur ou à l apex de l odonte va devenir une véritable zone germinative siège d une intense activité mitotique. Elle donnera une nouvelle génération d améloblastes dont le rôle est essentiel dans la formation de la racine dentaire. La formation de la couronne fait suite à celle du follicule dentaire. Elle sera essentiellement marquée par la minéralisation de la couronne. C est une fois que la couronne est complètement formée et minéralisée que débute la formation radiculaire qui va se poursuivre pendant toute la période de l éruption dentaire. 13

14 1- sac folliculaire 2- organe de l 3- dentine 4- pré dentine 5- pulpe dentaire FIGURE 6 : Stade de follicule dentaire (10) I.3- L ERUPTION DENTAIRE (11) L éruption dentaire est un phénomène physiologique qui conduit à l établissement de la denture temporaire puis permanente. Elle se produit quand la couronne est complètement formée avant la minéralisation totale de la racine. C est un phénomène dynamique au cours duquel la dent semble migrer horizontalement et verticalement. Au stade embryologique de la cloche, le germe dentaire est composé de trois éléments : l organe de l émail le follicule dentaire la papille dentaire. Autour de cette formation (germe dentaire) provenant de la lame dentaire, le tissu mésenchymateux s organise et s adapte à la croissance du germe. Progressivement, il est remplacé par du tissu 14

15 osseux lamellaire. La loge osseuse ainsi constituée est dénommée crypte osseuse. A l intérieur de cette cavité, la minéralisation de l émail et l amorce de l édification radiculaire s effectuent. L éruption proprement dite de la dent débute lorsque le premier quart de la racine est édifié. Au cours des mouvements pré éruptifs les cryptes osseuses se transforment et se déplacent avec les germes. Lorsque la minéralisation de la couronne est achevée, le germe présente deux pôles d activités dirigés et contrôlés essentiellement par les cellules du sac folliculaire : le pôle apical qui est à l origine de la formation des tissus de soutien de la dent : cément, ligament, paroi alvéolaire le pôle coronaire du follicule reste adhérent à la couronne jusqu'à sa fusion avec l épithélium buccale avant l émergence de la dent. Lorsque la couronne sort de son sac folliculaire initial, les éléments épithéliaux du cordon fibreux, vestige de la lame dentaire, appelé gubernaculum, forment avec le tissu conjonctif remanié (crypte osseuse) un sac. Les cellules mononucléaires précurseurs des ostéoclastes et des odontoblastes, stockées à l intérieur du sac folliculaire avant le début de l éruption sont libérées et sont à l origine de la fonte osseuse qui permet le passage de la dent à travers le canal gubernaculaire ou l iter ventis. Ce tunnel osseux relie la crypte à la corticale et parfois à la paroi alvéolaire de la dent lactéale. 15

16 C est ce trajet qu emprunte la dent au cours de son éruption, réalisant en même temps la migration de la couronne, l élargissement du canal ainsi que la rhizalyse de la dent temporaire, quand il s agit de l éruption des dents permanentes. Les différentes étapes de la physiologie de l éruption sont connues mais les mécanismes qui les régissent ne sont pas tous compris à ce jour. Cependant les différentes expérimentations démontrent unanimement le rôle joué par le follicule dentaire. Ainsi l absence d éruption des dents, conduisant à l inclusion, serait liée à l éloignement du follicule dentaire des structures de la dent temporaire provoqué par des causes d ordre général, local ou autre. I.4- CHRONOLOGIE DE L ERUPTION DENTAIRE I.4.1- La denture temporaire Toutes les dents temporaires commencent leur calcification avant la naissance entre les troisième et sixième mois de la vie fœtale.a la naissance, les dents temporaires sont édifiées et leur éruption s étale entre le sixième mois pour les incisives et le trentième mois pour les deuxièmes molaires lactéales. La séquence d éruption a donné lieu à de nombreuses controverses. Il faut noter que les dents mandibulaires sont généralement plus précoces que les dents maxillaires. Le fait le plus marquant dans la séquence d éruption des dents temporaires est que : 16

17 la première molaire apparaît avant la canine autorisant ainsi dés l âge d un an un calage de l occlusion ; un groupe de dents apparaît tous les six mois ; a deux ans et demi l ensemble des dents temporaires a fait son éruption La denture temporaire de vingt dents va être fonctionnelle pendant quatre ans jusqu à l apparition de la première dent permanente. TABLEAU I : L AGE MOYEN D ERUPTION DES DENTS TEMPORAIRES (1) DENTS TEMPORAIRES Incisives centrales Incisives latérales Canines 1ere molaire 2eme molaire MAXILLAIRE MANDIBULAIRE 8-13 mois 6-10 mois 8-13 mois mois mois mois mois mois mois mois I.4.2- La denture permanente Excepté la dent de six ans dont la maturation débute au cours de la vie fœtale toutes les dents permanentes commencent leur calcification après la naissance. La grande variabilité des âges d éruption ne permet pas de fixer une séquence d éruption cependant certains règles générales se dégagent : les dents mandibulaires sont toujours en avance sur les dents maxillaires. 17

18 les incisives centrales et les premières molaires permanentes font partie des premières poussées de la croissance du système dentaire. une période de repos plus ou moins longue (4 ans) passe avant que le groupe suivant, constitué des premières et deuxièmes prémolaires permanentes, ne fasse son éruption. Les canines n évolueront qu après l apparition des prémolaires sur l arcade dentaire. Vers l âge de douze ans les deuxièmes molaires permanentes commencent leur éruption c est pourquoi elles sont communément appelées les dents de douze ans. Les troisièmes molaires sont les dernières de la poussée dentaire et surviennent à l age adulte. TABLEAU II : L AGE MOYEN D ERUPTION DES DENTS PERMANENTES (1) DENTS TEMPORAIRES MAXILLAIRE MANDIBULAIRE Incisives centrales Incisives latérales Canines 1ere prémolaire 2eme prémolaire 1ere molaire 2eme molaire 3eme molaire 7-8 ans 8-9 ans ans ans ans 6 7 ans ans ans 6-7 ans 7-8 ans 9-10 ans ans ans 6-7 ans ans ans 18

19 I.5- ETIOLOGIE DES INCLUSIONS ET RETENTIONS DENTAIRES L inclusion d une dent est avant tout liée à un trouble de l éruption qui peut être d ordre local, général, ou iatrogène. I.5.1- Les causes locales Elles peuvent êtres primitives ou secondaires. I Les causes locales primitives La lame dentaire, s étendant horizontalement de part et d autre du maxillaire, positionne par ses extensions les bourgeons dentaires et fixe ainsi leur emplacement. Cette lame peut subir des perturbations sources de pathologies lors de son développement, perturbations qui conduisent parfois à l inclusion ou à la rétention d une dent. Ainsi : la lame dentaire peut subir une invagination supplémentaire entraînant l apparition de dents surnuméraires. Ces dernières peuvent perturber l agencement intra arcade provoquant ainsi des inclusions dentaires (12) ; les malformations des germes dentaires survenant au cours de l embryogenèse conduisent à des anomalies de forme des dents. Ce qui peut empêcher l éruption dentaire ; Au cours de l extension de la lame dentaire, une malposition initiale du germe peut se produire, entraînant son développement hors de son site d éruption. Cette dent peut évoluer en position ectopique ou être incluse 19

20 Dans ce dernier cas nous parlerons de dents incluses en transmigration. La transmigration est la migration physiologique d une dent incluse à travers la ligne médiane en l absence de toute entité pathologique (13). D autres causes locales primitives peuvent êtres citées : les versions ou rotations axiales du germe conduisant au cours du développement à celles de la dent entraînent une diminution de l espace d éruption des dents adjacentes et par la même occasion leur inclusion. le retard de minéralisation d une dent dans un environnement où les autres structures ont atteint un niveau de développement très avancé peut être à l origine de son inclusion. (14) une dysplasie de la suture prémaxillaire peut modifier la direction du chemin d éruption de certaines dents conduisant ainsi à leur inclusion.c est une des causes d inclusion palatine de la canine (15) l anomalie de direction ou d insertion du gubernaculum sur le sac folliculaire est également une cause primitive d inclusion dentaire car, au cours de son évolution, la dent ne pourra pas s engager dans l iter ventis, canal gubernaculaire, qui relie la dent à la muqueuse ou à l os alvéolaire. Elle reste ainsi haut située (16) 20

21 l hypercémentose : un excès de cément à l apex d une dent pourrait perturber ou empêcher le fonctionnement du ligament dento-alvéolaire en provoquant une ankylose. Le potentiel éruptif de la dent à évoluer est alors perturbé (17). I Les causes locales secondaires Au cours de sa migration dans la cavité buccale le follicule peut rencontrer un obstacle ou subir un traumatisme entraînant l arrêt ou la déviation du chemin d éruption.plusieurs causes ont étés évoquées : I Causes tumorales l odontome est une structure constituée d une masse anarchique de tissus calcifiés, il a été décrit pour la première fois par BROCAS en 1867 et est classé par l OMS comme une structure de composition complexe. Sa présence peut empêcher l éruption d une dent (18). 21

22 Figure 7 : Présence d un odontome avec inclusion des canines temporaire et permanente visibles sur une radiographie panoramique(18) les kystes péri coronaires : Ce sont des kystes odontogénes qui dérivent de l organe adamantin d une dent, observés à tout âge avec un pic de fréquence vers 12 et 14 ans.la membrane kystique s insère au collet de la dent retardant son éruption sur l arcade. (19,20) les kystes radiculo-dentaires : ce sont des kystes inflammatoires constitués de masses de tissus de granulations. Il s agit d un mécanisme de protection inflammatoire permettant de circonscrire les produits de dégradations d une dent temporaire ou d une dent voisine nécrosée.ils pourraient empêcher l évolution de la dent permanente sous jacente. les cémentomes peuvent aussi entraîner l inclusion d une dent en bloquant son évolution. 22

23 I Causes traumatiques La réponse d un germe à un traumatisme est le plus souvent l arrêt de son édification entraînant son inclusion qui sera fonction de la sévérité du traumatisme et de la résistance au choc du germe (21). I Causes morphologiques Une malformation coronaire ou radiculaire peut bloquer l évolution d une dent aboutissant ultérieurement à son inclusion (22) Figure 8 : Malformation radiculaire de la 1ere prémolaire avec inclusion de la canine permanente sur une radiographie panoramique (22) 23

24 I Réduction ou perte de l espace d éruption la perte prématurée d une dent temporaire peut entraîner la réduction de l espace d éruption pour la dent permanente par la mésialisation des dents voisines la persistance d une dent temporaire peut entraîner l inclusion de la dent permanente de remplacement. les restaurations défectueuses et débordantes réduisent également l espace d éruption de la dent sous jacente ce qui aboutit à son inclusion. I.5.2- Les causes générales Les inclusions ou rétentions dentaires multiples sont imputables le plus souvent à des causes générales les causes génétiques L anomalie ou l absence congénitale de l incisive latérale ou de la première prémolaire ont été impliquées dans l étiologie de l inclusion de la canine. En effet leur présence permet de guider le germe des dents adjacentes ou sous jacentes jusqu'à leur évolution sur l arcade (23,24) la dysharmonie dento- maxillaire est due à un rapport déséquilibré entre la dimension des dents et celle des maxillaires. Les gènes, définissant la taille des 24

25 maxillaires et celle des dents, ne sont pas portés par le même chromosome. Les grosses dents peuvent être héritées du père et la petite taille du maxillaire de la mère. Ce qui entraîne un déficit d espace au niveau de l arcade. La conséquence de ce déficit est le plus souvent l inclusion d une ou de plusieurs dents. L amélogénése imparfaite : c est une affection héréditaire rare de transmission variable selon les formes cliniques (dominante, récessive, liée au chromosome X). Deux formes cliniques principales sont décrites : une forme hypoplasique, dans ce cas le volume de l émail est insuffisant, une forme hypominéralisée, dans ce cas on aura un volume d émail normal mais mou. L amélogénése imparfaite est une affection qui peut être associé à de nombreuses autres affections ou s intégrer dans un syndrome comme l hypophosphatasie (le syndrome de PRADER WILLI) (5) La forme hypominéralisée s associe fréquemment à de multiples inclusions du fait du retard de développement des dents (25). - Le syndrome de DOWN est une anomalie d origine génétique due à la présence de 3 trois chromosomes 21au lieu d une paire. Il se traduit par : 25

26 une altération de la dimension des dents une altération de la morphologie et du nombre des dents présentes sur l arcade un retard d éruption des dents permanentes (inclusion palatine de la canine très fréquente chez ces patients) (26) Figure 9 : Inclusion canine visible sur une radiographie panoramique chez un patient trisomique (26) - La dysostose cleido crânienne également appelé maladie de SAINTON-MARIE est une anomalie génétique due à un retard de la synostose des sutures au cours de la vie fœtale.elle s accompagne de troubles osseux et dentaires : persistance de la denture temporaire entraînant des inclusions fréquentes par perte du potentiel éruptif des dents permanentes. La radiographie panoramique dentaire est caractéristique avec son aspect en mâchoire de requin (27) 26

27 - La dysplasie ectodermique ou syndrome de ELLIS VAN CREVELD est une anomalie due à une mutation du gène EVC du chromosome 4.C est un syndrome qui associe cliniquement un nanisme disharmonieux, une malformation cardiaque et une persistance de la denture temporaire dont la conséquence est un retard de l édification de la denture permanente et la perte du potentiel éruptif des dents (28). - Le syndrome de YUNIS VARON : c est une maladie génétique de transmission autosomique récessive caractérisée par une croissance staturale insuffisante, des malformations osseuses et d une micrognatie : l inclusion d une ou de plusieurs dents peut survenir dans ce cas (29). - Le syndrome de NANCE HORAN : c est une affection génétique à transmission semi dominante qui se caractérise par l association d une cataracte congénitale, d une dysmorphie faciale et d anomalies du nombre des dents,en l occurrence la présence de dents surnuméraires entraînant des inclusions fréquentes (30). - Le syndrome de GARDNER est une anomalie qui associe une polypose recto-colique familiale à une ou plusieurs autres tumeurs d autres tissus (ostéomes, fibromes). La polypose est une maladie héréditaire à transmission autosomique dominante. Les signes extra coliques comprennent des polypes de l estomac, des anomalies dentaires à type d inclusion dues à la présence d ostéomes visibles sur une radiographie panoramique (31) 27

28 I Les causes nutritionnelles - La malnutrition et le rachitisme (avitaminose A et D) sont responsables d un retard ou même d un arrêt de l édification de la denture permanente, et par la même, d inclusion dentaire (32). - La diminution de l attrition, consécutive à une préparation alimentaire mieux élaborée,induit l apparition de dysharmonie dento- maxillaire.en effet,l usure proximale observée dans les populations primitives assurait un gain d espace de 10 à15 mm selon BEGG et KESLING (33,34).L absence d usure proximale et verticale dans nos populations modernes n assure plus la régulation de certaines dysharmonies dento- maxillaires ;la libération progressive d espace nécessaire à l éruption des dernières dents à évoluer (canines, deuxièmes prémolaires et troisièmes molaires) ne se produit pas et conduit très souvent à des retentions dentaires. I Autres causes générales - L asynchronisme entre âge osseux et âge dentaire : l âge dentaire précède l âge osseux et se termine souvent après la fin de la croissance des os. Ce qui aura pour conséquence l inclusion de certaines dents, surtout les dents de sagesse (angle mandibulaire complètement minéralisé avant l évolution des troisièmes molaires). - Selon MCCONNELL TL et al, une déficience transverse du maxillaire favoriserait la survenue d inclusion canine (35) - La classe II squelettique est souvent associée à l inclusion de la troisième molaire du fait de sa relation avec le plus court, le 28

29 plus étroit, le plus vif angle mandibulaire réduisant ainsi l espace rétro molaire. (36) - une croissance mandibulaire de type rotation postérieure et la typologie faciale hyperdivergente augmenteraient le risque d inclusion de la 3 e molaire mandibulaire du fait de la dimension réduite dans ce cas de la branche horizontale de la mandibule et de son espace rétro molaire (37,38). - Le dysfonctionnement thyroïdien ou hypophysaire entraînerait un retard d éruption des dents. Les retards les plus importants sont secondaires à l hypothyroïdie (5). I.5.3- Les causes iatrogènes - Les facteurs iatrogènes, au cours des thérapeutiques orthodontiques, peuvent jouer un rôle déterminant dans la genèse des inclusions et rétentions dentaires ; en modifiant une direction d éruption ou en effectuant un blocage mécanique. Nous pouvons citer en exemple : l interférence d une bague orthodontique sur le germe proximal : la réduction de l espace d évolution des deuxièmes molaires suite à la mise en place d un dispositif extra orale à action antéropostérieure mal contrôlé la rétention d une canine définitive suite à la mise en place d un dispositif extra -orale à action postéro antérieure (33) 29

30 - Les extractions précoces de dents temporaires sans précaution particulière, notamment la pose d un mainteneur d espace, prennent une part active dans l apparition des inclusions dentaires du fait de la réduction de l espace d éruption de la dent sous jacente suite à la mésialisation spontanée des dents postérieures à l espace d extraction. - Les thérapies cytotoxiques (1) : la prise de médicaments toxiques pour le fœtus, au cours de la grossesse par la femme enceinte, peut être à l origine d anomalies dentaires à type d hypoplasies (amélogénése imparfaite ou dentinogénése imparfaite) qui sont à l origine d un retard de développement de la denture permanente (5) - Les radiothérapies ionisantes (1) : l irradiation, effectuée sur des patients jeunes, provoque des nécroses dentaires ; elle aura pour conséquence l arrêt du développement des dents permanentes en cours d évolution. I.6- DIAGNOSTIC DES INCLUSIONS ET RETENTIONS DENTAIRES Le diagnostic de l inclusion dentaire est avant tout clinique puis confirmée par la radiographie (39). I.6.1- Diagnostic clinique (40) L examen clinique permet souvent d établir une présomption d inclusion. Deux méthodes sont utilisées : l inspection la palpation 30

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